电解质代谢紊乱(二)071113课件

第二节、钾代谢障碍

1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。

2、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。

3、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。教学目的与要求：第三章水、电解质代谢紊乱

1、主要存在于细胞内

2、正常钾离子浓度

3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量在50~200mmol/日，最低派出量在10mmol/日。

4、钾的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。一、正常钾代谢（一）、钾在体内分布正常人体内的含钾量约为50~55mmol/kg体重。细胞内液：140~160mmol/L细胞外液：3.5~5.5mmol/L钾的跨细胞转移

肾的调节结肠的排钾功能汗液（二）、钾平衡的调节（l）胰岛素：胰岛素→Na+-K+-

ATP酶的活性↑→细胞摄钾；血清钾浓度↑→胰岛素分泌→细胞摄钾。（2）儿茶酚胺：

β-肾上腺能激活→cAMP→Na+-K+

泵激活→细胞摄钾；a-肾上腺能神经激活→钾离子自胞内移出。

（3）细胞外液的钾离子浓度：细胞外液钾离子浓度↑→Na+-K+泵的活性↑①酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时钾离子移入细胞。

H+↑K+↑K+H+②酸中毒时膜对钾的通透性↑Na+Na+H+细胞肾小管酸中毒：

（4）酸碱平衡状态：（5）渗透压：细胞外液渗透压急性↑→钾离子自细胞内移出机制：

①细胞外液高渗→水向细胞外移动时将钾带出②细胞脱水→细胞内钾浓度↑→钾离子外移

反复的肌肉收缩→细胞内钾外移→局部血管扩张→血流量↑

（7）机体总钾量↓：细胞外钾浓度的↓的比例＞细胞内液钾浓度↓的比例→Ke／Ki↓→静息膜电位的负值↑→超级化阻滞

（6）运动：集合小管

l）远曲小管集合小管的钾分泌机制Na+K+K+影响因素：主细胞基底膜面泵的活性管腔面胞膜对钾的通透性改变从血到小管腔的钾的电化学梯度主细胞肾小管间质肾小管管腔远曲小管调节钾平衡的机制l）

3）影响远曲小管、集合小管

排钾的调节因素

l）醛固酮2）细胞外液的钾浓度3）远曲小管的原尿流速4）酸碱平衡状态（三）、钾的生理功能

1．维持细胞新陈代谢2．保持细胞静息膜电位3．调节细胞内外渗透压和酸碱平衡二、钾代谢障碍

低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度低于3．5mmol/L高钾血症（hyperkalemia）：指血清钾浓度高于5．5mmol/L缺钾（potassiumdeficiency）：

指细胞内钾和机体总钾量的缺失。低钾危险，高钾致命！

1．原因和机制1）钾的跨细胞分布异常

⑴碱中毒⑵某些药物（如β受体激动剂、外源性胰岛素等）⑶某些毒物（如钡、棉酚等中毒）⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）2）钾摄入不足

（一）低钾血症（hypokalemia）

⑴.经肾丢失：

①利尿剂

②肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：

③盐皮质激素过多④镁缺失Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂

⑵.肾外途径失钾：消化液的大量丢失经皮肤大量失钾3）、钾丢失过多

缺钾和低血钾最主要的病因

2．对机体的影响

1）.低钾血症对神经肌肉的影响

⑴骨骼肌：兴奋性↓——超极化阻滞→肌肉松弛无力→重者呼吸肌麻痹→死亡⑵胃肠道平滑肌：平滑肌无力甚至麻痹→重者→麻痹性肠梗阻

2）、低钾血症对心肌的影响

⑴.对心肌生理特性的影响

①心肌兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性↑心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化速度心电图改变213PQSTTURS0034延迟RTU032Q阈电位正常低钾血症

心肌静息电位、阈电位、动作电位与复极化过程示意图4+300-30-60-9001234PQRST钾外流减慢钙内流加速复极化2期缩短复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波正常低钾传导性降低：低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低收缩性改变：急性低钾血症膜对Ca2+通透性↑Ca2+内流↑→兴奋—收缩耦联↑严重缺钾细胞代谢障碍收缩性↑收缩性↓正常心电图低钾血症时的心电图P

QRSTPRSQTUT波低平，U波明显S-T段压低，Q-T间期延长⑵、低钾血症时心电图的变化：3）、与细胞代谢障碍有关的损害

⑴.骨骼肌损害：肌细胞坏死，横纹肌溶解。机制：运动所诱发的舒血管反应的丧失→肌肉缺血；缺钾肌肉糖原合成↓→能源储备不足；Na+-K+ATP泵活性↓→细胞内Na+↑⑵.肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。机制：与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。

4）、对消化系统的影响运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀

（二）、高钾血症（hyperkalemia）1．原因和机制

1）肾排钾障碍

⑴.肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期、等⑵.远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻肾上腺皮质功能不全（Addison病）醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏）继发性醛固酮不足肾小管对醛固酮的反应不足

指血清钾浓度大于5．5mmol／L

⑴.酸中毒⑵.高血糖合并胰岛素不足⑶.某些药物（如β受体阻滞剂等）⑷.高钾性周期性麻痹（hyperkalemic

periodic

paralysis）

3）、摄钾过多4）、假性高钾血症

2）、钾的跨细胞分布异常

2）.高钾血症对心肌的影响⑴.对心肌生理特性的影响

①心肌兴奋性↑→↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓

2．对机体的影响

1）.高钾血症对骨骼肌的影响：

兴奋性先高后低→去极化阻滞心房肌心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化速度心电图改变213RPQST04阈电位高钾血症03RTTS03QPR

正常

高钾血症心肌静息电位、阈电位、动作电位与复极化过程示意图血钾轻度升高→[K+]i/[K+]e↓→与阈电位对心肌兴奋性的影响：血钾显著升高→[K+]i/[K+]e↓↓→间的差值↓→心肌兴奋性升高；

心肌兴奋性降低或消失。传导性降低：高钾血症静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，

R波降低，QRS波增宽。自律性降低：高钾血症→Em负值↓→心肌细胞膜对钾的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓→４期快反应细胞自动除极↓→自律性↓收缩性降低：高钾血症→Ca2+内流↓→兴奋—收缩耦联↓→收缩性↓正常心电图高钾血症时的心电图P

QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽：S波增深，T波高尖。P

QRST⑵.高钾血症时心电图的变化3）代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排

H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。血浆上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+碱性尿反常性碱性尿形成示意图

（三）钾代谢紊乱的防治

1．防治原发病

2．低钾血症和缺钾时的补钾原则⑴尽量口服；

⑵静脉补钾：低浓度（﹤40mmol/L）。

慢速度（10-20mmol／h、﹤120mmol/d）。⑶见尿补钾（﹥500ml／日）