亚硝酸盐中毒及救治课件

亚硝酸盐中毒诊断及救治2015.5.1基本概念中毒机制临床表现实验室检查临床诊断一般治疗特效解毒治疗辅助治疗特效解毒药应用注意事项2基本概念食物中毒的定义：食物中毒属于食源性疾病的范畴是指食用了被生物性、化学性有毒有害物质污染的食品或者食用了含有毒有害物质的食品后出现的非传染性的急性、亚急性食源性疾患。不属于传染病3引起食物中毒常见原因食品生产、运输或保存等环节卫生管理不当，造成食品被微生物或其他有毒物质污染。食品消费者因缺乏相应知识或鉴别能力，误食有毒动植物。违法使用工业原料或其他含有有毒物质的原料生产和销售假冒伪劣食品。人为投毒5化学性食物中毒被有毒有害的化学物质污染的食品。误作为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质。添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品。食物成分发生有毒化学变化的食品，如油脂酸败。6亚硝酸盐的作用

亚硝酸盐是一种常见的物质，是广泛用于食品加工业中的发色剂和防腐剂。它有三方面的功能：一、使肉制品呈现一种漂亮的鲜红色；二、使肉类具有独特的风味；三、能够抑制有害的肉毒杆菌的繁殖和分泌毒素。7亚硝酸钠是工业用盐，它是一种白色不透明晶体，略带有浅黄色，外观很像食盐，熔点为271℃。亚硝酸盐对人体有害，可使血液中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运输氧的能力而引起组织缺氧性损害。亚硝酸盐不仅是致癌物质，而且摄入0.2～0.5g即可引起食物中毒，3~5g可致死。8

亚硝酸盐主要指亚硝酸钠，亚硝酸钠为白色至淡黄色粉末或颗粒状，味微咸，易溶于水。外观及滋味都与食盐相似，并在工业、建筑业中广为使用，肉类制品中也允许作为发色剂限量使用。10食盐：白色晶体工业盐：略带浅黄色的白色固体亚硝酸钠与氯化钠的区别氯化钠是立方晶体，或是细小的结晶粉末，呈白色；而亚硝酸钠则是斜方晶体，略带有浅黄色，通过两者外观上的差异可对它们进行初步鉴别。12在室温时，称取1g等量的亚硝酸钠和氯化钠分别置于小试管中，加2mL水使其溶解。由于亚硝酸钠溶解时吸热，一支试管中的溶液温度显著下降（5℃左右），且固体逐渐溶解，此为亚硝酸钠的试管；另一支试管为氯化钠的试管。氯化钠和亚硝酸钠虽然都溶解于水，但是两者溶解度却大不相同。温度对氯化钠溶解的影响很小；而亚硝酸钠极易溶于水，且溶解时吸热，其在热水中溶解得更快。溶解性14食品中亚硝酸盐允许限量标准2002年食品添加剂联合专家委员会(JECFA)确定亚硝酸盐每日摄入量(ADI值)按体重计为0.07mg/kg。我国一般人群膳食每人每日摄入量为3.2mg，以体重60kg计，每日摄入量为0~4.2mg，不超过JECFA的标准(60kg计为4.2mg)，处于安全水平。15表我国食品中亚硝酸盐的限量卫生标准食品类允许限量标准人消费量亚硝酸盐摄入蔬菜4mg/kg310.2g1242.2μg粮食3439.91319.7鱼类(鲜)327.582.5肉类(鲜)358.9176.7蛋类(鲜)51680.0食盐213.927.8酱腌菜209.7194.0牛奶,奶粉214.929.8合计3151.716亚硝酸盐引起的食物中毒中毒机制亚硝酸盐为强氧化剂低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。

亚硝酸盐的中毒量为0.3～0.5g，致死量为3~5g。17中毒机理亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3→高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫中枢神经受累，大脑皮层抑制使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，失去携氧功能，导致缺氧发生。直接作用于血管,而引起周围血管扩张。18④食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，消化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道内过多过快的形成以至来不及分解，结果大量亚硝酸盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠源性青紫症”。⑤腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐，或误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。20急性中毒原因多为：

1.将亚硝酸盐误作食盐、面碱等食用。

2.掺杂、使假。

3.投毒。

4.食用了含有大量亚硝酸盐的蔬菜，尤其是不新鲜的叶类蔬菜。

21临床表现中毒发病急速。轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐，口唇、耳廓、指（趾）甲轻度紫绀，血中高铁血红蛋白含量在10％～30％。重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，血液中高铁血红蛋白含量往往超过50％。严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。当体内高铁血红蛋白达到20%～40%就出现缺氧症状，达到70%以上可导致死亡。23临床表现---体征体征指端紫绀24实验室检查高铁血红蛋白浓度测定高铁血红蛋白达血红蛋白总量的百分比衡量中毒的程度： MetHb＞10~15%时出现缺氧症状；MetHb＞30%为中度中毒；MetHb＞50%为重度中毒可导致死亡。相关脏器功能检查心肌酶、肝功能、肾功能等26临床诊断判定原则

按WS／T86—1996《食源性急性亚硝酸盐中毒诊断标准及处理原则》执行。①符合流行病学特点，确认中毒由亚硝酸盐引起；②临床表现符合亚硝酸盐中毒；③剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐；④血液中高铁血红蛋白含量超过10％。27一般治疗措施催吐洗胃导泻留取呕吐物送检重者行心电、血压等检测28辅助治疗大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原；故此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。有意识障碍、昏迷者用阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗可取得较好疗效。危重病人可输新鲜血200～400毫升，必要时，可考虑采用换血疗法。30亚甲蓝---应用注意事项肾功能不全者慎用用药注意：①不可作皮下、肌内或鞘内注射，以免造成局部坏死和中枢器质性损害。②治疗高铁血红蛋白症，本品一日用量约120mg即可，重者可用2~3日，不需大量反复应用。因本品排泄需要3~5日，大量反复应用，可导致体内蓄积而产生不良反应。31亚甲蓝---不良反应静脉注射剂量过大（500mg）或注射速度过快时，可引起恶心、腹痛、眩晕、头痛、呼吸困难、血压降低、心前区痛、心律失常、出汗和神志不清等，严重者有心肌损害（一般静脉注射速度，稀释后的溶液每分钟2ml左右。一次注射剂量不得超过200mg，24小时总量不得超过500mg）。用药后，尿呈蓝绿色，有时有尿路刺激症状，如尿道灼痛等。32附：高铁血红蛋白血症概念正常人血红蛋白含二价铁（Fe+2），与氧结合为氧化血红蛋白，如血红蛋白中Fe+2被氧化为三价铁（Fe+3）时，称为高铁血红蛋白（MetHb）。MetHb氧亲和力高，使氧不能释放到组织，体内MetHb＞10%时，称高铁血红蛋白血症。33附：高铁血红蛋白血症获得性高铁血红蛋白血症由于药物或化学物质（如硝酸盐和含硝酸盐化合物、苯胺、磺胺等）引起血红素铁氧化；临床症状严重度取决于MetHb含量、发病速度及患者心、肺和造血系统对缺氧的代偿能力。34附：高铁血红蛋白血症MetHb＞15%时，常有脑缺血症状；达10%时可产生心悸、乏力、呼吸困难等缺氧表现；＞60%时可出现虚脱、出汗、昏迷甚至死亡。慢性型多表现发绀，缺乏全身症状。不能用心、肺疾病解释的发绀，且吸氧无效者，应考虑本病。35附：高铁血红蛋白血症轻症患者（MetHb20%~30%）不需特殊处理，停服有关药物或脱离化学物质接触24