冠心病(心绞痛)概论课件

讲解书本（P227病例）冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease）

1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施

2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制

3.了解心绞痛的预后、预防措施

4.了解冠心病的分类讲授目的和要求冠状动脉血供的分布左主干左回旋支右冠左前降需氧、供氧动态平衡需氧、供氧失衡稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜病因（危险因素）与诱因年龄:40岁以上中老年性别:男女2:1血脂:胆固醇.甘油三脂.低密度脂蛋白增高;

高密度脂蛋白降低血压:60-70%高血压吸烟:发病率高出2-6倍糖尿病:高出2倍超重:肥胖者易患病遗传:发病率高出5倍职业:脑力活动A型性格者冠心病血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染近年来发现的危险因素还有：心绞痛剧烈活动缺氧剧烈活动缺氧冠脉扩张血流量增加4-7倍冠脉内径正常冠脉硬化、管腔狭窄、闭塞冠脉扩张性心肌供血心脏负荷心绞痛定义是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛

病理

冠状动脉造影显示：至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75％以上。

15％患者无显著狭窄冠状动脉痉挛小动脉病变交感神经张力增高心肌代谢异常提示可能（一）稳定型心绞痛

stableanginapectoris

是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。心绞痛的发作程度、频度、性质在数周内无明显变化临床表现症状部位

性质

诱因

持续时间

缓解方式体征以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：

性质：压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动

临床症状体力劳动情绪激动饱餐寒冷吸烟心动过速休克诱因：临床症状疼痛出现后常逐渐加重，3～5min内逐渐消失，一般不超过15min,可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。临床症状持续时间：临床表现症状典型心绞痛具有以下5个特点（1）部位胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。（2）性质压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。（3）诱因体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。（4）持续时间

3～5分钟，小于30min（5）缓解方式停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油。体征平时无异常体征发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、出汗听诊可发现心尖部收缩期杂音实验室及其他检查心电图心脏彩超放射性核素检查冠状动脉造影

静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测实验室和其他检查

1、心电图(ElectrocardiogramECG)最常用（1）静息心电图：正常或ST-T异常；心律失常。（2）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波为主的导联中，ST段压低≥0.1mV，T波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化；变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。实验室和其他检查实验室和其他检查

（3）心电图负荷试验

★运动负荷试验（exercisetest）运动方式：分级踏板或蹬车运动.

★阳性标准：ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟

★疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动

★禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。

实验室和其他检查（4）心电图连续监测即做动态心电图（Holter）监测，常连续记录24小时心电图。将心电图ST-T改变和各种心律失常出现的时间与患者的活动和症状相对照，有助于心绞痛的诊断。实验室和其他检查

3、冠状动脉造影

——诊断金标准

★指征：可疑心绞痛而无创检查不能确诊者;

内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术；中高危组的不稳定型心绞痛者。

★意义：管腔直径狭窄70%～75%以上会严重影响血供；50%～70%也有一定意义。实验室和其他检查

4、超声检查：探测缺血区心室壁的运动异常情况超声心动图冠状动脉内超声显像等。诊断要点诊断仍有困难者，可考虑心电图负荷试验Holter冠状动脉造影年龄和存在的冠心病危险因素

根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。鉴别诊断

1、急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。

心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。

鉴别诊断2.心脏神经症：短暂的刺痛或持久的隐痛。症状多在疲劳之后出现，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。诊断和鉴别诊断3.肋间神经痛及肋软骨炎：常累及1～2个肋间，为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，肋软骨处或沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。4.不典型疼痛：反流性食管炎等食管疾病，消化性溃疡，颈椎病等。治疗目的：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化终止发作、预防发作治疗要点发作时的治疗缓解期治疗心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓

①硝酸甘油：1－2min内显效②硝酸异山梨酯：2－5min显效心绞痛的治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓

注意副作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；β受体阻滞剂注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能

不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞

4.抑制血小板聚集：阿司匹林，75~300mg/d

氯吡格雷（波立维）75mg/d5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成低分子肝素，5000U/次，qd,im6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA（冠状动脉腔内成形术）—再通

8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

缓解期的治疗PCI（经皮冠状动脉介入术）

严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG预后大多数可生存多年但有发生急性心肌梗死或猝死的危险决定于冠状动脉病变范围和心功能（二）不稳定型心绞痛

unstableanginapectoris，UAP

除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。发病机制不稳定斑块斑块内出血表面有血小板聚集斑块纤维帽出现裂隙刺激冠状动脉痉挛不稳定型心绞痛动脉粥样硬化与缺血性心脏病

进行性

狭窄

血管痉挛

斑块破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件临床表现①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。不稳定型心绞痛的防治防治原则：

病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG治疗健康指导改变生活方式

合理膳食控制体重适当运动