大面积脑梗死的诊断与治疗课件

大面积脑梗死的诊断与治疗1医学ppt大面积脑梗死的诊断与治疗1医学ppt

一、概念尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。2医学ppt

一、概念尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。

死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％3医学ppt二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。4医学ppt三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。5医学ppt脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。脑水肿的影像学表现6医学ppt早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者四、临床表现颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OCSP分类方案7医学ppt四、临床表现7医学ppt

症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。8医学ppt

症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”、既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%9医学ppt完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。10医学ppt五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅11医学pptCT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象11医学p早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）12医学ppt早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征12医学ppt早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅13医学ppt早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最终梗死灶14医学ppt早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关NINDSrt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性15医学ppt早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82％的MCA区缺血患提示预后不良的CT征象MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(LevellII))16医学ppt提示预后不良的CT征象16医学ppt其它如MRI、MRA、CTA

TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(LevelIV)17医学ppt其它如MRI、MRA、CTA17医学ppt脑梗死18医学ppt脑梗死18医学ppt脑梗死19医学ppt脑梗死19医学ppt20医学ppt20医学ppt梗塞数小时CT未见明显梗塞灶21医学ppt梗塞数小时21医学ppt48小时后CT显示明显病灶22医学ppt48小时后22医学ppt120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带23医学ppt120小时23医学ppt

CBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhancedCT24医学pptCBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhancedCT例2.左MCA支配区梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT25医学ppt例2.左MCA支配区梗死EnhancedCTCBFMTTFAcute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI26医学pptAcute24h7dDiffusion-PerfusionMismatchDWIMTTCBV27医学pptDiffusion-PerfusionMismatchDW六、治疗

核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症恢复期：康复与二级预防28医学ppt六、治疗

核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症28医学ppt1.脑水肿

治疗目标降低颅内压；防治脑疝形成维持恰当的脑灌注压；29医学ppt1.脑水肿29医学ppt欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时是早期及后期临床表现加重的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者虽然患者经过标准的治疗脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡30医学ppt欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前指南建议建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据，C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级) 31医学ppt指南建议建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C级)头高位以利头颈部静脉回流。避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。32医学ppt（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5葡萄糖32医（2）内减压甘油可以降低死亡率(levelⅡ)

甘露醇迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(levelⅢ到IVB级)白蛋白结合速尿

33医学ppt（2）内减压33医学ppt

巴比妥类

有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)过度换气法作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的颅内压(levelⅢ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35mmHg间。

34医学ppt巴比妥类34医学ppt低体温疗法

少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(levelⅢ到Ⅳ)35医学ppt低体温疗法35医学ppt不建议使用的药物类固醇临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(levelⅠ)。速尿36医学ppt不建议使用的药物类固醇36医学ppt高渗性脱水剂的副作用

反跳现象滴注药物的血管局部酸痛静脉炎或血栓形成（深浅静脉）反复使用后由于血容量减少而出现低血压高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性昏迷）广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重37医学ppt高渗性脱水剂的副作用反跳现象37医学ppt高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸碱平衡紊乱老年病人用药后因脑体积皱缩塌陷，头位活动幅度过大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜下血肿。心血管功能不全者用药后血容量增加、血压升高有时诱发心力衰竭糖尿病人易诱发高血糖非酮症性昏迷，死亡率高

38医学ppt高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸严重的并发症

高渗性高血糖非酮症性昏迷：血糖>22mmol/L

高血钠血浆渗透压≥350mOsm/L尿酮体（-）无严重酸中毒39医学ppt严重的并发症高渗性高血糖非酮症性昏迷：39医学ppt严重的并发症肾功能衰竭：先出现肾前性肾衰，继而迅速转为肾性肾衰。

预防急性肾衰：保持水出入平衡计算血浆渗透压差，超过55mOsm/L调整水分入量避免差额过大监测血Na、K变化监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差在维持效果条件下，尽量少用甘露醇有肾病史、高血压、动脉硬化或使用氨基糖甙类抗生素者更需严密监测血渗透压、尿量和肾功能生化变化。40医学ppt严重的并发症肾功能衰竭：40医学ppt（2）外减压

开颅减压术

当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)。但仍尚未有随机临床实验证明开颅减压术对于治疗大范围脑梗塞的临床效果。

41医学ppt（2）外减压41医学ppt小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80％；若适时的外科治疗，包括脑室引流及开颅解压术可将死亡率降至30％(levelⅢ到Ⅳ)。42医学ppt小脑半球之大面积梗塞，保守疗法死亡率高达80％；若适时的外科2.血压卒中后24~48h内高血压处理：当SBP<220mmHg和/或DBP<120mmHg

密切观察，不必降压当SBP≥220mmHG和/或舒张压≥120mmHG

建议使用短效、对脑血管影响小的降压药（levelⅣ，C级）43医学ppt2.血压卒中后24~48h内高血压处理：43医学ppt3.血糖

监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以重复注射低剂量的胰岛素将（C级）44医学ppt3.血糖

监测血糖，大于16.63mmol/L时应纠正，可以4.水电解质平衡不宜注射低张性5％葡萄糖水，以避免血糖增加及加重脑水肿，生理盐水定期监测电解质45医学ppt4.水电解质平衡45医学ppt5.发热中枢性高热物理降温感染(A级)

肺部感染尿路感染46医学ppt5.发热中枢性高热46医学ppt6.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）弹力袜（C级）制动与体位，抬高患肢肝素类制剂推荐低分子肝素（A级）47医学ppt6.预防下肢深静脉血栓形成（DVT）弹力袜（C级）47医7.应激性溃疡质子泵抑制剂H2受体阻止剂48医学ppt7.应激性溃疡质子泵抑制剂48医学ppt8.营养评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养问题（C级）吞咽困患者应安鼻胃管，预防吸入性肺炎（C级）49医学ppt8.营养评价患者的营养状态，采取相应措施纠正任何重要的营养争议：急性期不宜应用的药物抗血小板聚集药物降纤药物抗凝治疗药物（A级）50医学ppt争议：急性期不宜应用的药物抗血小板聚集药物50医学ppt恢复期的治疗康复治疗二级预防抗血小板聚集阿司匹林(A级)

氯吡格雷(A级)

调脂治疗他汀类(A级)

降压治疗(A级)

控制血糖(A级)

其他危险因素51医学ppt恢复期的治疗康复治疗51医学ppt此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！大面积脑梗死的诊断与治疗53医学ppt大面积脑梗死的诊断与治疗1医学ppt

一、概念尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死。脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。54医学ppt

一、概念尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高死亡率与重度残障的主要原因。

死亡率可从17％到80％。与梗塞范围有很密切关系，若是整个中大脑动脉范围(completeMCA)的梗塞，死亡率在20％至25％，伴病情恶化可达42％到70％55医学ppt二、流行病学发病率：占所有缺血性中风的3％到15％，是造成高三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源性脑水肿。56医学ppt三、病理生理机制----脑水肿细胞毒性水肿:脑缺血缺氧后钠脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最为明显，缺血性水肿72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，水肿持续时间一般在3～4周。57医学ppt脑水肿发生时间脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者来说，MRI显示中线推移以10mm为界，中线移位5mm以下，有90%的生还机会；5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75%以上；然而，中线移位超过10mm的患者生还机会很小，大约10%。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有很大的指导意义。脑水肿的影像学表现58医学ppt早期:水肿半球向对侧推移，新近的国际研究报导，对于脑出血患者四、临床表现颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹；附：OCSP分类方案59医学ppt四、临床表现7医学ppt

症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，癫痫发作、其它内科并发症。加重的征象：意识障碍，伴瞳孔变化及其它脑疝之征象。60医学ppt

症状可进行性加重，原因：脑水肿（2-5天）、脑疝、梗塞范围完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移位，并导致颞叶沟回疝称为“恶性大脑中动脉综合症”、既往报告中死亡率高过80%，新近报道接近50%61医学ppt完全性MCA伴或不伴大脑前动脉ACA梗死继发的大面积脑水肿会五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小，指导预后之判断。62医学ppt五、影像学CT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗塞范围大小CT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志）岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅63医学pptCT平扫是最普遍的初始神经影像学检查早期梗死征象11医学p早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）64医学ppt早期脑梗死CT征象-1MCA高密度征12医学ppt早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑沟变浅65医学ppt早期脑梗死CT征象-2皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰白质界限消失，脑沟变浅起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最终梗死灶66医学ppt早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛叶皮层和颞叶后部灰早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82％的MCA区缺血患者有此征象，其存在与转归不良相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关NINDSrt-PA试验发现，CT上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加8倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性67医学ppt早期脑梗死CT改变的意义在发病6h内有82％的MCA区缺血患提示预后不良的CT征象MCA供血区50%以上出现低密度改变和局部脑水肿征(沟回消失、侧脑室受压)。敏感性(61%)，其特异性94%(LevellII))68医学ppt提示预后不良的CT征象16医学ppt其它如MRI、MRA、CTA

TCD连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后，但目前没有随机临床实验证明在那些病人使用颅内压监测可以改善预后(LevelIV)69医学ppt其它如MRI、MRA、CTA17医学ppt脑梗死70医学ppt脑梗死18医学ppt脑梗死71医学ppt脑梗死19医学ppt72医学ppt20医学ppt梗塞数小时CT未见明显梗塞灶73医学ppt梗塞数小时21医学ppt48小时后CT显示明显病灶74医学ppt48小时后22医学ppt120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带75医学ppt120小时23医学ppt

CBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhancedCT76医学pptCBF例1.左MCA支配区梗死TTPEnhancedCT例2.左MCA支配区梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT77医学ppt例2.左MCA支配区梗死EnhancedCTCBFMTTFAcute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI78医学pptAcute24h7dDiffusion-PerfusionMismatchDWIMTTCBV79医学pptDiffusion-PerfusionMismatchDW六、治疗

核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症恢复期：康复与二级预防80医学ppt六、治疗

核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症28医学ppt1.脑水肿

治疗目标降低颅内压；防治脑疝形成维持恰当的脑灌注压；81医学ppt1.脑水肿29医学ppt欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时是早期及后期临床表现加重的主要原因大脑中动脉完全梗死的年轻患者虽然患者经过标准的治疗脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝，甚至死亡82医学ppt欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03缺血性脑水肿发生于卒中后前指南建议建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据，C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据，C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据，C级) 83医学ppt指南建议建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C级)头高位以利头颈部静脉回流。避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因素(如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。84医学ppt（1）基础治疗稍限水避免低张性的输液(如：5葡萄糖32医（2）内减压甘油可以降低死亡率(levelⅡ)

甘露醇迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后(levelⅢ到IVB级)白蛋白结合速尿

85医学ppt（2）内减压33医学ppt

巴比妥类

有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)过度换气法作用迅速，在病况危急时使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的颅内压(levelⅢ到ⅣⅠ)，目标PaC02为30-35mmHg间。

86医学ppt巴比妥类34医学ppt低体温疗法

少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(levelⅢ到Ⅳ)87医学ppt低体温疗法35医学ppt不建议使用的药物类固醇临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(levelⅠ)。速尿88医学ppt不建议使用的药物类固醇36医学ppt高渗性脱水剂的副作用

反跳现象滴注药物的血管局部酸痛静脉炎或血栓形成（深浅静脉）反复使用后由于血容量减少而出现低血压高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性昏迷）广泛性血脑屏障受损者用药后水肿加重89医学ppt高渗性脱水剂的副作用反跳现象37医学ppt高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸碱平衡紊乱老年病人用药后因脑体积皱缩塌陷，头位活动幅度过大时可能撕裂皮质引流静脉而发生硬脑膜下血肿。心血管功能不全者用药后血容量增加、血压升高有时诱发心力衰竭糖尿病人易诱发高血糖非酮症性昏迷，死亡率高

90医学ppt高渗性脱水剂的副作用渗透性利尿导致低血钾、低血钠或低血氯，酸严重的并发症

高渗性高血糖非酮症性昏迷：血糖>22mmol/L

高血钠血浆渗透压≥350mOsm/L尿酮体（-）无严重酸中毒91医学ppt严重的并发症高渗性高血糖非酮症性昏迷：39医学ppt严重的并发症肾功能衰竭：先出现肾前性肾衰，继而迅速转为肾性肾衰。

预防急性肾衰：保持水出入平衡计算血浆渗透压差，超过55mOsm/L调整水分入量避免差额过大监测血Na、K变化监测血甘露醇浓度和血浆渗透压差在维持效果条件下，尽量少用甘露醇有肾病史、高血压、动脉硬化或使用氨基糖甙类抗生素者更需严密监测血渗透压、尿量和肾功能生化变化。92医学ppt严重的并发症肾功能衰竭：40医学ppt（2）外减压

开颅减压术

当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(leve