局灶性房速课件

局灶性房速的电生理特点及消融主要内容定义局灶AT定义：

——为激动规律性地起源自心房很小区域(focus)，然后离心地扩布，此后于心动周期很长的时间内无心内膜的激动。与大折返机制的主要不同点在于其激动产生自心房内的一个局灶点。大折返AT：——折返环的中央常为较大的解剖屏障，面积常达数厘米。其于整个心动周期内均可记录到电活动。流行病学持续性AT相对少见。在无症状的年轻人中，AT的发病率为0.34%，而在症状性患者中为0.46%[1]。接受电生理检查的成人中5%-15%为AT[2]，高于儿童。自律性AT多见于年轻人，而微折返性AT多见于老年患者，但也有例外情况。老年人好发右房及多源AT[3]。Europeanheartjournal,1999,20:694-700.Circulation,1994,90:1576-7Journalofcardiovascularelectrophysiology,1998,9:355-65

临床特征局灶AT的频率多在130-250bpm(beatsperminute,次/分)，AT起源点具有和窦房结类似的特性，表现在对活动的反应，并受神经张力的影响。频率与活动有关，睡眠时降至40次/分，清醒时加快[1]。其P波形态常与窦性不同，但源自右房界嵴(尤其上部界嵴)的AT形态可能与窦性P波非常接近。症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。Europeanheartjournal,1992,13:1410-5.

局灶性AT3种机制异常自律性、触发活动微折返Circulation,1994,90:1262-78.异常自律性机制——异常自律性机制多由异位心房灶4相舒张期速率加快所致，不能被反复单次或多次心房期前刺激或快速心房起搏诱发或终止[1]。——自律性AT的表现如下：①程序刺激无法诱发或终止AT；②心动过速发生时有“温醒”现象（见下页图）。③P波有别于窦性P波；④腺苷、双嘧达莫及维拉帕米，Valsalva动作，按摩颈动脉均不能终止；⑤单用异丙肾上腺素即可诱发；⑥可一过性地被超速抑制。Circulation,1994,89:2645-54

触发机制——触发活动是由前一个激动驱动或诱发的激动形成异常，其产生基础为后除极，当后除极电位达到阈电位时即产生异常激动[2]。——触发性心律失常对程序性刺激的反应通常具有特征性，能被程序性刺激诱发和终止。触发机制AT表现如下：房性期前剌激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房内传导延缓和A-V结传导延缓；心房起搏周期和心房早搏配对间期与房速开始的间期和心动过速起始周长有关；P波形态与窦性P波不同；P-R间期与SVT的心率有关；房室结阻滞的存在不影响SVT；自发性终止前，通常先有心率减慢；房速时，单相动作电位记录到延迟后除极；兴奋迷走神经可以或不可以终止SVT。JACC,1985,5:22A-34A.

鉴别诊断阵发性室上速(AVNRT或AVRT)大折返AT局灶AT的心内标测显示起源点可位于心房内很小的区域，通常激动自该区域辐射传导。有时，解剖或功能性障碍可导致局部的优势传导。局灶AT的心内标测显示大部分的心房周期均无电活动，与体表心电图上的等电位间期一致(见下页图)。大折返AT于整个周期内均可记录到电活动。此外，尽管微折返的局灶AT也可被拖带，但若该AT可于折返环上相距>2cm的2个位点均被拖带，就应诊断为大折返AT[1]。Europeanheartjournal,2001,22:1162-82.AT时心内记录局灶AT&大折返AT局灶AT及大折返AT的频率范围均过宽，因此不能作为机制诊断的可靠指标局灶AT的频率常在130~250bpm，但也可低于100bpm或高于300bpm。同样，尽管大折返AT的频率常为240~310bpm，但由于心房内病变所致的传导延迟或抗心律失常药物后的传导减慢可使频率降至150bpm。局灶AT&大折返AT最随着三维标测系统的进展，微折返及大折返的环路已被标测出来。这些折返环路常位于心房内的局限区域，如肺静脉、左房前壁及间隔，直径1~2cm不等。这些患者局部有慢传导的证据，许多患者之前多有消融病史。房速的鉴别诊断心电图上AT与AVNRT/AVRT最主要的鉴别点在于R-P的关系不适当窦性心动过速与ATAVNRT的12导联心电图AVRT的12导联心电图心室起搏

假如在右室中以稍快于心动过速的频率起搏时，出现室房分离，可以排除AVRT；假如心室起搏可以反复终止心动过速且没有传到心房，可以排除房速。假如快速心室起搏可以拖带起心房在最后一次起搏后顺序出现V-A-A-V反应，基本可以诊断为房速；相反，顺序出现V-A-V反应，应首先怀疑AVNRT或AVRT[1]。JACC2000,36:574-82.心房起搏

心房起搏的频率可以快于心室起搏。心房起搏停止后第1跳的VA间期固定(与心动过速的VA间期差别不超过10ms)诊断AT的阴性预测值很高。若停止起搏后VA间期不恒定，很可能为AT。然而，AVNRT患者起搏后可有VA传导变化，因此，该指标对于AT的诊断并不特异。腺苷——发现局灶的自律性AT可被腺苷一过性地抑制但无法终止，而微折返或触发机制的AT则可被终止；——大折返AT对腺苷并不敏感[1]JCE1999,10:489-502.不适当窦性心动过速与AT——不适当窦性心动过速(Inappropriatesinustachycardia，IST)表现为静息心率加快，超过100bpm，或运动或压力后心率过度反应。诊断依据：24小时Holter监测证实清醒状态下持续的窦性心动过速(>120bpm)，运动后心率上升异常，而夜间心率正常；心动过速及症状为非阵发性；P波形态及心内激动顺序同于窦性；无其他原发病(如甲状腺功能亢进，嗜铬细胞瘤)。——IST有时与源自界嵴上部的局灶AT很难鉴别。与IST不同，局灶AT常表现为：突发突止；配对间期短，P波常落在前面的T波上。而IST的心率常为逐渐上升；固定的起源点。给予异丙肾上腺素后可加速，但起源点不变。而IST接受异丙肾上腺素后起源点沿着界嵴上移；每次心动过速发作的间期心率正常。房速的心电图定位主要通过分析P波形态定位房速起源右房在左房的右前方;瓣环向前方倾斜;房间隔向右倾斜。下壁导联P

波主波向上提示起源点偏上或偏前下壁导联P双向或负向

提示起源点偏下或偏后RSPV起源的房速与窦律的P波非常相似,与窦律相比，可见V1导联P波直立s胸导联P波移行:正向

后(左房或界嵴)负向

前/下(右房侧壁)比较窦律下的P波P波图形:V1导联双向(+/-)P波时限:间隔vs侧壁P波在1:1房速时可能会诱发室早，使用心室起搏、刺激迷走神经或药物阻断房室传导使隐藏的P波显现KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561KistlerPM:JACC2006;48;1010窦房结:位于高位界嵴。窦律时P波在V1起始部分是右房激动，紧随着是左房的激动，左房通过Bachmann束与右房连接分析P波形态V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPVP波形态定位局灶性房速(FAT)N=126名患者,130ATs P波有正向(+),负向(-),等电位线,或双向四种典型图形。通过心电图算法，我们对其中30种新发的持续性房速的起源进行了重建及预测。右房房速(RA)82/130(63%)界嵴(n=28),三尖瓣环(n=29),冠状窦口(n=14),房室结旁(n=7),右间隔(n=1),右心耳(n=3).左心房(LA)48/130(37%)PV(n=32),二尖瓣环(n=8),冠状窦(n=3),左间隔(n=3),左心耳(n=2).P-波在V1导联;负向或-/+ 100%特异性右房局灶正向或+/- 100%敏感性

左房局灶通过P波形态判断心律失常起源的成功率达到了93%。

KistlerPM:JACC2006;48;1010P波形态定位房速起源点(I,aVL,V1)右房vs左房

aVL:正向或双向P波

RA(敏感性88%,特异性79%)

V1:正向P波

LA(敏感性93%,特异性88%)右房界嵴:V1

:负向或双向;aVL:正向三尖瓣环:

V1

:负向

非间隔部的三件瓣环

胸导联P

波负向三尖瓣环侧壁 III:区分来源于三尖瓣高位还是地位右心耳:类似于三尖瓣高位KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561P波形形态分析定位房速起源(I,aVL,V1)左房肺静脉:胸导P波正向后位LPVs:I导联负向,II-III-FP波时程增加伴切迹,V1正向RPVs:I导联正向二尖瓣环/主动脉二尖瓣连接处:V1起始为窄的负向波，接着是高大的正向波左心耳:胸导联P为宽大的正向波.房间隔:向右倾斜，与来自三件瓣环中部的P波类似，V1为正向冠状窦口:II-III-FP波负向CS高位:III双向或负向中间隔:III-F

为正向高位前间隔:II-III-F

正向KistlerPM:HeartRhythm2005;2;561三尖瓣环:最靠前的心房结构三尖瓣环侧壁房速:-PV1

及+PI,三尖瓣环间隔部:

V1P波正向I导联P波呈+/-二尖瓣环:类似于三尖瓣间隔,初始的左房激动在右房之后，所以V1P波为-/+P波形态分析、胸导平面V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPVPVs:心房最靠后的结构胸导联P波均为正LPVs:I导负向,V1正向RPVs:I导正向CT:位于右房的高侧壁。界嵴房速类似于窦律P波形态，V1为负向或+/-P波形态分析V1V2V3V4V5V6V1V2V3V4V5V6ICTRPVLPV房室瓣环房速的P波形态lat-infTVA:mostanterior-rightwardatrialtissuesupTVA:lessanterior-rightwardsupMVA:moreposterior-leftward:-I,wide,notchedinfleadsP波形态+or-/+PinV1 100%敏感度、左房+/-or-PinV1 100%敏感度、右房CT:房速时P波与窦律相似，+I,+II,-aVRTA:-orbifidnegativeV1,+orisoelectricaVLCSos:-/+oriso/+V1,+aVL,-II/II/aVF右侧肺静脉:+V1-V6,+I左侧肺静脉:iso/-I,bifid+II/V1,+V1-V6AT起源点的分布窦性P波形态

——生理情况下，窦房结并非分散的局限性结构，而实际上自上腔静脉与右心耳间沿着界沟直至下腔静脉均有可产生窦性P波的起搏细胞分布[1]

。

——窦房结功能正常的患者，其窦房结活动可位于界嵴的上2/3或全部，激动可自界嵴的2侧分别向间隔及前壁方向传出[2]

。

——正常情况下P波的平均额面电轴为0°~70°，常为40°~60°。因此，II导联的Ｐ波最高。当平均额面电轴为30°~６0°间时，I,II,III,aVF及aVL导联均为正向。

Circulation,1988,77:1221-37Circulation,2004,109:1514-22

V1及aVL导联为鉴别右房及左房AT的最好指标[39,40]。Tang等比较了31例患者的P波形态，14例为左房起源[39]。这些左房AT中除外1例，其他的V1导联P波均直立。V1导联的P波直立诊断左房AT的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为93%、88%、87%及94%。左前斜体位的右房分区和右房房速的起源部位体表心电图的P波形态判定房速起源部位

aVL导联体的P波负向或等电位左房房速右房房速或左房右上肺静脉房速II、III和aVF导联P波正向窦性心律时V1的P波双相，房速时则变为正向P波心房上部房速心房下部房速是否是否判断房速起源的算法

-or0PinavL,+PinV1LeftAtrialFocusRightAtrialFocusPinV1≥80msNonPVfociPinI≥50μV－PinaVRLSPV,LIPVRSPV,RIPVYesCRISTALTACHYCARDIAATACHYCARDIATRICUSPIDANNULUS,SEPTALTACHYCARDIAPinleadII≥100Μv：LSPV,RSPV+PinII,III,aVF－PinII,III,aVF－or-/+Pin≥3leadsV2－V1+PinV5，V6：PdurinSVT＜SRSuperolateralInferolateralAnnulusSepalNo体表心电图P波形态诊断不同部位右房房速的流程图

界嵴AT——Kalman等报道了约1/2~2/3的右房AT来自界嵴[1]。——P波形态的识别与鉴别：由于界嵴为一长形结构，因此该部位AT的P波形态不一。界嵴上部AT的P波于下壁导联为直立，而界嵴中部的为等电位或双向性，下部的为负向[2]。中上部起源的AT其V1导联的P波常与窦性P波相同，为先正后负的双向波形[1]。低位起源的V1导联为负向波。I导联的P波多为正向，aVR为负向。Tada等利用这一点来鉴别右房内界嵴偏后侧与偏前侧的AT，后者的aVR导联P波多表现为直立。JACC1998,31:451-9PACE,1998,21:2431-9.AT界嵴——由此推测界嵴成为右房局灶性房速好发部位的原因有：因为界嵴心肌细胞之间的横向耦联差，存在明显的各向异性和形成一个缓慢传导区，构成了微折返的基质。窦房结位于界嵴的上方，其自律性细胞沿着界嵴的长轴排列，由于细胞间横向耦联差，产生一定的保护作用，使得这些自律性病灶不能被正常的窦性激动所抑制。起源与界脊AT的标测与消融界嵴（CT）20极电极导管不仅显示心房的激动顺序和界嵴两侧的双电位，而且可以准确地标测道最早激动点。Kalman等报道了约93％界嵴房速的成功靶点图上存在明显的碎裂电位[1]。消融界嵴上部的AT有可能损伤右侧膈神经而导致同侧膈肌麻痹。尽管多数报道这仅为一过性，但在消融前，最好先以高输出电流（10mA）进行心房起搏刺激膈神经以确保膈肌未被起搏。JACC1998,31:451-9起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别区分房速起源于右上肺静脉还是高位右房——V1导联的P波:——因为激动起源于左房的后部时产生V1导联直立的P波，而起源于右房高位时可在V1导联产生倒置或双向的P波，前胸导联的负向P波提示其起源于右房前部或左房游离壁[40]。房速与窦律的P波形态对比，高位界嵴与右上肺P波形态特点确定特异的肺静脉左肺静脉起源AT的P波较右肺静脉的更宽[52]。Ellenbogen及Wood根据P波时限是否大于80ms来鉴别左侧及右侧肺静脉的AT[53]。左侧肺静脉的AT常表现为V1导联的P波宽钝，有切迹。尤其下壁导联的切迹更明显[52]。I导联P波直立高度提示右侧肺静脉起源的AT，P波倒置为左侧起源。下壁导联有助于判断上下肺静脉，上肺静脉常表现为直立的高幅P波，而下肺静脉则为低幅。aVL导联P波直立亦提示右侧肺静脉起源[52][54][55][40]。然而，右肺静脉亦可表现为aVL导联的P波倒置[52]。起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别肺静脉(pulmonaryveins,PV)起源的局灶AT，胸前导联的P波均为正向[52]。起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别左心耳AT的V1导联P波直立，与左上肺静脉很相似，但I导联的P波更负起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别右上肺静脉口部的房速常常被误诊为右房房速：起源于肺静脉AT的P波形态的识别与鉴别RSPV起源的AT，在窦律时消融导管在高位右房后壁，右房电位（高尖）在前，左房电位(低振幅)在后；房早或房速时则相反：CS口起源的AT的P波形态的识别与鉴别CS口起源的AT——V1导联起始为等电位或轻度的负向波继以直立成分，胸前导联P波起始的负向波逐渐加深，第2个成分逐渐低平接近等电位线。P波于aVL导联为正向，在下壁导联为很深的负向波间隔部起源的房速P波形态的识别与鉴别前间隔及中间隔起源的AT的P波较窦性P波窄[