急性胰腺炎课件

消化系统疾病

急性胰腺炎〔AcutePancreatitis〕讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿〔间质〕型和坏死型概述病因

胆石症和胆道疾病大量饮酒与暴饮暴食胰管阻塞手术与外伤内分泌与代谢障碍感染药物其他胆石症与胆道疾病

共同通道学说梗阻Oddis括约肌功能不全胆胰间淋巴管交通支扩散“节日病〞胰腺外分泌增加胰管内压骤增胰液内蛋白含量增高大量饮酒与暴饮暴食胰管阻塞胰管结石胰管狭窄肿瘤胰腺分裂症

手术与创伤

外伤或胰腺、胆、胃手术直接损伤胰腺组织及腺管ERCP检查时重复注射造影剂或注射压力过高内分泌与代谢高血钙高血脂：高血脂性胰腺炎妊娠、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症病毒流行性腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力细菌沙门菌或链球菌感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。感染因素药物噻嗪类利尿剂糖皮质激素硫唑嘌呤磺胺四环素十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、特发性胰腺炎其他病因小结AP释放血管活性物质、促炎细胞因子，抗炎细胞因子受抑微循环障碍细胞凋亡等胰腺坏死全身炎症反应综合征

（SIRS）多器官衰竭

（MOF）胰腺保护机制酶少量胰腺分泌酶原大局部均以无活性的形式存在酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流发病根底：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机制致病因子↓胰腺腺泡细胞损伤↓激活或释放胰蛋白酶原←胆汁↓←肠激酶胰蛋白酶〔起始酶〕↙↓↘激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸〔间质型〕↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓〔坏死型〕↓↓↓↓血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程

腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞

TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症重型急性胰腺炎的临床病理生理病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症3～5天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死—高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量缺乏、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体

征急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现以下情况：腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高〕Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:〔低钙血症〕胰腺假性囊肿

Pseudocyst并

发

症局部并发症:脓肿2～3周假性囊肿3～4周全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注缺乏，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌缺乏，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血〔急性胃黏膜病变〕⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超过正常3倍确诊，上下与病症不成正比淀粉酶、内生肌酐去除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶〔淀粉酶〕胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回忆诊断生化检查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症〔病因，后果〕低氧血症影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT

意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值

CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，那么考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准Ranson诊断标准入院时入院48小时后年龄>５5岁血细胞比容下降>0.10(10%)白细胞>16x109/LBUN上升>1.8mmol/L(5mg%)血糖>10mmol/L血钙<2mmol/L,AST>250u/LPO2<7.98kPa(60mmHg)LDH>350IU/L碱缺乏>4mmol/L,液体丧失>6L。表9-6APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分1、肛温(℃)36~38.434.0~35.938.5~38.932~33.930~31.939~40.9≤29.9≥412、平均动脉区(mmHg)70~10950~69110~129130~159≤59≥1603、心率(次/min)70~10955~69110~3940~54140~179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12~2410~1125~346~935~49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5时测PaO2FiO2≥0.5时测AaDO2>70<20061~70200~34955~60350~499＜55≤5006、动脉血pH7.33~7.497.5~7.597.25~7.327.15~7.247.60~7.63＞7.77、血清钠(mmol/L)130~149150~154120~129155~159111~119160~179≤110≥1808、血清钾(mmol/L)3.5~5.43.0~3.45.5~5.92.5~2.96.0~6.9＜2.9≥7表9-6APACHEⅡ评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6~1.4<0.61.5~1.92.0~3.4≥3.510、血细胞比容(%)30~45.946~49.920~29.950~59.9＜20≥6011、白细胞计数(×103/mm3)3~14.915~19.91~2.920~39.9≥40＜112、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3—(mmolg/L)22~31.932~40.918~21.915~17.941~51.9＜15≥52B、年龄因素评分：0分2分3分5分6岁<44岁45~54岁55~64岁41~51.9岁＞75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)评分=A+B+CB超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：病症、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎〔除水肿型胰腺炎病症外〕：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症急性胰腺炎诊断流程鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死肾绞痛阑尾炎治疗内科治疗原那么减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现

一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液〔液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT〔一〕除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧〔二〕减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变〔高舒达奥美拉唑〕生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100μgiv,25～50μg/h维持施他林：250μgiv,250μg/h维持〔三〕维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗〔四〕营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养〔TPN〕支持的目的在于：〔1〕在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态〔2〕防止对胰腺外分泌的刺激〔3〕预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率肠内营养〔EN〕一旦胰腺炎症顶峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径〔1〕经鼻胃管和鼻肠管〔2〕经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养〔五〕抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑〔六〕改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可去除氧自由基，去除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用〔七〕胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术〔EST〕ERCP治疗〔八〕血液滤过或透析治疗治疗内镜下Oddi括约肌切开术〔EST〕胆源性胰腺炎中医中药：口服或胃管内给药外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时中华消化杂志，2004：24〔3〕：192.预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高局部遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预