支气管哮喘急性加重期的治疗

支气管哮喘急性加重期的治疗

第1页，共34页。1.哮喘急性发作的严重程度判断第2页，共34页。1.1症状：主要为呼吸困难。临床上可根据其程度来评价其严重性。可用简单的方法进行判断：如果能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果说话中间时常有停顿，则为中度呼吸困难；如果只能以单音节说话为重度呼吸困难；完全不能说话则为危重状态。第3页，共34页。以往曾有需要机械通气支持的濒死性哮喘发作是预测可能引起死亡的最重要单一指标，这些患者的低氧通气敏感性降低，在呼气负荷增加时呼吸困难感觉常常降低。因而由于对呼吸困难或血液气体交换异常的感觉降低常易导致致死性发作。第4页，共34页。1.2体征：重度或危重型哮喘时，患者在静息时气促，取前倾坐位，讲话断续或不能讲话，常有焦虑或烦躁。危重时则嗜睡或意识模糊，大汗淋漓，呼吸增快多大于30次/ｍin，心率增快，达120次/ｍin，胸部下部凹陷或出现胸腹矛盾运动。喘鸣危重时，哮鸣音反逐渐减轻或消失。也可出现心动过缓，有奇脉。第5页，共34页。1.2.1呼吸系统体征：(1)哮喘音：但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的。(2)呼吸次数：形成浅快呼吸，呼吸次数>30次/ｍin。(3)辅助呼吸肌的参与。(4)发绀：这是最典型的缺氧症状，但并不一定都有发绀，只有在血氧饱和度低于85%才出现。口唇或口腔粘膜出现发绀比较可靠。第6页，共34页。1.2.2循环系统体征：(1)心动过速。(2)血压：哮喘严重发作时血压常升高，这与缺氧及应激状态有关，但当静脉回心血量明显减少，心肌收缩力减低时血压反会下降，因而血压降低是病情严重的指标。(3)奇脉.第7页，共34页。1.2.3气流阻塞的测定：PEFR和FEV1的测定可较客观地反映气流阻塞程度。根据PEFR的变化规律，有学者将哮喘分为3种类型：(1)脆弱型：患者吸入支气管扩张剂时PEFR可有改善，但维持时间不长，这种患者病情不稳定，需要呼吸监测，病情不易控制，用药量也不易掌握，有突然死亡的危险。第8页，共34页。(2)不可逆型：PEFR经常处于低水平，用支气管扩张剂后，PEFR改善不明显，预后一般较差。(3)清晨下降型：白天PEFR近于正常水平，夜间至清晨PEFR显著下降，呈现明显的昼夜波动。对于有明显昼夜波动的患者应提高警惕，在致命性哮喘或猝死前PEFR常出现明显的昼夜波动，夜间到清晨PEFR显著下降。第9页，共34页。1.2.4动脉血气分析：在危重患者早期阶段，表现为低氧血症和呼吸性碱中毒。2.治疗主要包括以下几个方面：①尽快缓解气道阻塞；②纠正低氧血症；③恢复正常功能；④预防再次发作或发作进一步恶化。对危重型患者则更应严密观察和监护，床边简易肺功能检查，动脉血气和电解质监测，心电图检查以及胸部Ｘ线检查，有助于判断疗效和病情演化，以便及时调整治疗方案，预防下一次的严重发作。第10页，共34页。2.1药物治疗2.1.1肾上腺素能β受体激动剂。沙丁胺醇、特布他林通过定量型吸入器或干粉吸入，200μｇ/次，可在5～10分钟内显效，疗效维持在4～6小时。轻度发作，每4～6小时一次。中重度发作，可在第1小时内每隔20分钟重复一次（共3次），以后每2~4小时用一次。第11页，共34页。或用沙丁胺醇溶液0.5ｍｌ(25-50mg)+0.9%氯化钠溶液20～25ｍｌ超声雾化吸入可有较明显疗效。或以该溶液1～2ｍl，稀释至100ｍl，借人工呼吸由雾化装置，以1～2mg/ｈ的速度吸入治疗。哮喘急性严重发作可能因气道阻塞而影响吸入治疗的效果，故有人采用静脉途径作紧急给药(如沙丁胺醇0.25~0.5ｍg/NS40ml静注,>15分钟)，并控制给药速度。或用肾上腺素0.5~1mg皮下注射。第12页，共34页。2.1.2抗胆硷能药物:与吸入β受体激动剂联用,不推荐单独使用。第13页，共34页。2.1.3茶碱类：除支气管舒张作用外，亦有强心、利尿、舒张冠状动脉和兴奋呼吸中枢和呼吸肌的作用。对急性严重发作病例，尤其对β2受体激动剂已不敏感者，常首先用氨茶碱静脉注射。首剂负荷量为4～6ｍｇ/kg体重，缓慢静注20～30分钟，继而用0.5～1ｍｇ/kg/ｈ作静滴维持治疗2～3天。每天不超过1~1.2克。不推荐在急性哮喘治疗中常规使用茶碱类药物。第14页，共34页。2.1.4糖皮质激素：皮质激素为最有效的抗炎药。能抑制气道炎症反应、减低气道高反应性、增强粘液纤毛消除功能，因此皮质激素能有效地抑制哮喘的迟发性反应。若及早应用，则对速发相反应可起阻抑作用。此外，还能恢复支气管β2受体对相应激动剂的敏感性。第15页，共34页。若哮喘急性发作，尤其对β2受体激动剂或茶碱类药无效者，早期口服皮质激素类药物，如强的松(30～60ｍｇ/ｄ)等有可能预防严重发作和避免辅助通气治疗。对危重哮喘发作病例更应早期采用氢化可的松或甲基强的松龙静脉注射作为紧急处理，通常用药在4～6小时才显效，6~24小时才能改善肺功能。第16页，共34页。常用剂量为首次氢化可的松200ｍｇ静注，并继续给予维持剂量，最初24小时可达400～800ｍｇ，甲基强的松龙剂量一般为40~80ｍg/次，每4~6小时重复。采用中大剂量短疗程方式给药起效快，不良反应少，大多数在3～5天内逐渐缓解，偶见精神兴奋或低钾血症。第17页，共34页。静脉和口服激素的疗效在大多数急性哮喘患者中作用相当。但在极高的剂量下，皮质激素的作用会出现平台现象，疗效并不能进一步增加，但药物副作用则明显增大。病情缓解后可改口服(7~14天)和加用吸入皮质激素，以免因药物骤停而引起病情的严重复发，此后应根据疾病的程度进行规范化治疗。

第18页，共34页。2.2氧疗：严重低氧血症可能威胁患者生命，故对低氧血症患者，应通过鼻导管、面罩等供氧。一般为中等浓度(35%～50%)吸氧。第19页，共34页。2.3机械通气治疗：重度或危重哮喘发作时，经氧疗、全身应用糖皮质激素、激动剂等药物治疗后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。其指征包括神志改变、呼吸肌疲劳、PaCO2由低于正常转为正常甚或>45mmHg。可以先试用鼻(面)罩等非创伤性通气方式，若无效则应及早插管机械通气。必要时酌情加用呼气末正压通气(PEEP)。第20页，共34页。对于维持正常通气容积所需压力(气道峰压与平台压)过高患者，可试用允许性高碳酸血症通气策略。其目的是减少患者的呼吸作功、防止呼吸肌疲劳加剧，减轻氧耗；增加通气、改善ＣＯ2排出和氧的吸入，恢复血气正常；清除分泌物。第21页，共34页。2.3.1无创通气治疗：适用于对哮喘药物治疗反应不佳，出现ＣＯ2蓄积，但尚不需立即插管机械通气者。对有神志障碍及分泌物潴留者则不适合。如果在使用无创通气后改善不明显或处于边缘状态，必需准备好插管所需设备和下阶段的有创通气。第22页，共34页。2.3.2有创机械通气治疗：(1)指征：①全身情况进行性恶化：神志改变，意识紊乱，全身衰竭，尿量减少，酸中毒加剧。②肺功能进行性减退，最大呼气流速持续降低，进行性ＰａＯ2下降、ＰａＣＯ2上升、ＰａＯ2<40mmHg及pCO2>50mmHg。③心功能受损：心率>140次/ｍin，持续3小时以上，出现心律紊乱，奇脉。④下述情况需考虑紧急通气治疗：突发性呼吸、心跳骤停；药物因素导致不可逆性呼吸抑制；出现肺不张、气胸(同时给予胸腔闭式引流)、皮下气肿等并发症；出现心律紊乱、心衰等情况者，经合理治疗后情况继续恶化者应立即考虑紧急通气治疗。第23页，共34页。(2)通气前的准备(除紧急通气治疗外)：①纠正血容量危重型哮喘发作时常易脱水，血容量不足，否则通气后可导致血压下降。②纠正电解质紊乱：要纠正低钾、低钠。③除ｐＨ<7.2外，一般不补给碳酸氢钠。第24页，共34页。(3)镇静药和肌肉松弛药的应用：机械通气需建立人工气道；辅助呼吸时可出现躁动，呼吸控制不理想，均可考虑加用镇静药和骨骼肌松弛药。其目的为减少患者躁动，避免大量耗氧；减轻因患者用力呼气时所致的内源性呼气末正压；提高胸肺顺应性，降低送气时峰压和平均压，减少气压伤，改善循环功能，增加心搏量。第25页，共34页。(4)通气处理时的注意事项：①插管口径要≥8ｍｍ，减少呼气阻力，便于吸引。②吸气峰压及平台压要尽可能降低，减少气胸及皮下气肿等气压伤和循环影响。③呼吸频率可维持在12次/min左右，以保证有足够的呼出时间。④防止呼吸性碱中毒，以避免心律紊乱，ＣＯ2过度下降引起抽搐，使支气管痉挛进一步加剧。⑤患者气道分泌物粘稠，应激性高，保持气道的湿化和加温非常重要。⑥在机械通气参数调节中，吸/呼比希望能维持在1∶(2～3)。第26页，共34页。2.4控制性低通气量辅助呼吸的应用哮喘患者的特征是气道反应性增高、支气管广泛痉挛、气道阻力显著增加，使用呼吸机控制呼吸时较为困难。在危重型哮喘持续发作时，机械通气的死亡率及并发症较高，可有80%患者出现各种并发症。哮喘发作时，气体呼出受阻，功能残气量显著增加，顺应性降低。给予机械呼吸通气时，进入的气流可进一步陷闭肺内，顺应性更进一步降低，呼吸的机械功及肺泡内压均增加，并导致内源性呼气末正压，使静脉回流受阻，心功能受损，血压下降。单纯增加通气量，反而造成气道内压显著升高。第27页，共34页。此外，由于支气管痉挛和粘液形成，造成通气分布不均，局部产生活瓣机制，形成局限性肺气肿,引起通气/血流进一步失调，造成动脉血氧分压降低。为了减少并发症，临床上可选择采用控制性低通气辅助呼吸，其目的是呼吸机替代患者的呼吸做功，适当提供呼吸支持和保证供氧，动脉血氧分压可通过调节吸入氧浓度加以控制，而每分钟通气量则控制在最小范围。潮气量降低，避免气道内压过高；频率降低，以保证有足够的呼出时间。第28页，共34页。选定最小通气量值时，将潮气量降低到按常规预计量的2/3左右，控制气道内压低于45cmＨ2Ｏ，在保证氧合的条件下，此呼吸方式维持肺泡低通气数小时至数天，直到气道阻塞缓解，再增大通气量，控制ＰａＣＯ2到正常。这和近年来急性呼吸衰竭通气治疗时提出的允许性高碳酸血症通气策略的概念符合，即使用限压低容量通气，在保持充分氧合状态下，允许血ＣＯ2适度升高，度过急性呼吸衰竭阶段，避免由相对高容量及高气压通气所致的肺和循环损害。第29页，共34页。在控制性低通气辅助呼吸时，其他措施还应包括镇静剂的应用和粘液痰栓的处理。①由于哮喘患者气道反应性高，而通气量又要求降低，故不易控制呼吸，需用镇静剂及肌肉松弛剂来消除自发呼吸，保持患者镇静。②哮喘持续不能缓解，常和支气管内分泌物阻塞及痰栓形成有关，且常为致死的重要原因。在镇静剂配合下，在支气管内滴入0.9%氯化钠溶液200～250ｍｌ/ｄ，使痰液稀释，加以吸引，当痰栓吸出后，则通气易均匀，有利于哮喘状态的缓解。第30页，共34页。2.5呼气末正压通气治疗：在肺过度充气状态时，由于空气陷闭，呼气末肺泡内压为正压，因而吸气肌作功需代偿性地增加，以对抗内源性性呼气末正压，增加了吸气肌负荷。应用呼气末正压呼吸(包括ＣＰＡＰ和ＰＥＥＰ)时，所用的ＰＥＥＰ可以抵消部分内源性ＰＥＥＰ，消除吸气肌所增加的做功，因而降低吸气肌负荷。第31页，共34页。临床上应用于危重型哮喘时，为减少气压伤的发生和对循环的可能影响，一般PEEP值应小于15ｃｍＨ2Ｏ为宜。机械通气治疗的作用在于帮助病员度过因严重通气衰竭对生命的威胁，随着哮喘重危发作病情的好转，气道阻塞缓解，缺氧和ＣＯ2潴留得到进一步纠正，并逐渐恢复正常，通常在数天内即可撤除机械通气治疗。第32页，共34页。第33页，共34页。内容梗概支气管哮喘急性加重期的治疗。1.2.1呼吸系统体征：(1)哮喘音：但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的。1.2.2循环系统体征：(1)心动过速。或以该溶液1～2ｍl，稀释至100ｍl，借人工呼吸由雾化装置，以1～2mg/ｈ的速度吸入治疗。2.1.4糖皮质激素：皮质激素为最有效的抗炎药。能抑制气道炎症反应、减低气道高反应性、增强粘液纤毛消除功能，因此皮质激素能有效地抑制哮喘的迟发性反应。常用剂量为首次氢化可的松200ｍｇ静注，并继续给予