外科病人体液失调

外科病人的体液失调

第1页，共96页。第一节概述第2页，共96页。一．

人体的体液分布女人是女做的？肌组织含水量75%－80%，脂肪组织较小10%－30%。因此，男性体液量约为体重的60%，女性约为50%，新生儿可达体重的80%。第3页，共96页。一．

人体的体液分布

组织液功能性细胞外液(15%)

细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液

(1-2%)液细胞内液(K+)(男：40%，女：35%)

第4页，共96页。⑴功能性细胞外液:

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

第5页，共96页。⑵无功能性细胞外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

第6页，共96页。电解质分布细胞外液：阳离子：Na+

阴离子：Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液：阳离子：K+、Mg2+

阴离子：HPO4

2-和蛋白质。正常血浆渗透压290－310mmol/L.第7页，共96页。二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压稳定：神经内分泌系统调节。（1）渗透压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统。（2）血容量：肾素－醛固酮系统。两系统共同作用于肾，调节水钠，达到平衡。第8页，共96页。

细胞外液渗透压下丘脑－垂体－抗利尿激素系统口渴饮水增加远曲小管集合上皮细胞对水再吸收加强尿量减少水分保留，渗透压下降机体缺水第9页，共96页。血容量减少、血压下降肾素分泌肾上腺皮质分泌醛固酮Na+

再吸收，K+

、H+排泄。水再吸收增多细胞外液量增加，血容量增加第10页，共96页。酸碱平衡维持正常PH：7.35－7.45调节：体液缓冲系统、肺呼吸、肾排泄。HCO-3：H2CO3=20：1,PH:7.4。第11页，共96页。肺调节：

CO2经肺排出增加，血中PaCO2下降，从而调节血中H2CO3。第12页，共96页。肾调节（1）Na+-H+交换排H+

（2）HCO3-重吸收增加碱储备（3）NH+3－H+结合为NH+4排出H+

（4）尿的酸化排H+第13页，共96页。第二节

体液代谢失调

第14页，共96页。一、体液代谢失调的类型

①容量失调②浓度失调③成分失调第15页，共96页。①容量失调

等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

第16页，共96页。②浓度失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

第17页，共96页。③成分失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第18页，共96页。二、等渗性脱水（Na+、H2O同比例丢失）（急性缺水、混合性缺水）

第19页，共96页。（一）

概念：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。

第20页，共96页。（二）

病因：

⑴急性体外丢失

如：大量呕吐，肠瘘。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。第21页，共96页。（三）

病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。第22页，共96页。（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%

口渴，脉细中度缺水：4-6%

严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。第23页，共96页。（五）

诊断：

病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第24页，共96页。（六）

治疗：⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：（常用平衡液或等渗盐水，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）第25页，共96页。三、低渗性缺水（失Na+>失H2O）

（慢性、继发性）

第26页，共96页。（一）概念：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。

第27页，共96页。（二）

病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。第28页，共96页。（三）病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→水重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH第29页，共96页。低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

第30页，共96页。（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。第31页，共96页。(五)诊断：

病史临床表现

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。第32页，共96页。(六)治疗:

公式：需补充钠量（mmol）=[血钠正常值（mmol）－血钠测得值（mmol）]X体重（Kg）X0.6(女性：0.5)1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2－3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第33页，共96页。四、高渗性缺水（失Na+<失H2O）（原发性）

第34页，共96页。（一）

概念：

缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。第35页，共96页。（二）

病因：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗、大面积烧伤暴露疗法。第36页，共96页。（三）

病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第37页，共96页。（四）临床表现：根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

第38页，共96页。（五）

诊断：

病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L第39页，共96页。（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%葡萄糖及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

第40页，共96页。为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第41页，共96页。五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

血清钾正常值：

第42页，共96页。钾主要生理功能：①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

第43页，共96页。㈠病因：⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒第44页，共96页。㈡病理:

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第45页，共96页。

2Na+

1H+

一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+第46页，共96页。Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+第47页，共96页。㈢临床表现

神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ第48页，共96页。㈣诊断：

病史临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

第49页，共96页。㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

第50页，共96页。六、高钾血症血钾>5.5mmol/L第51页，共96页。（一）

病因：

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒第52页，共96页。（二）

临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

第53页，共96页。（三）

诊断：

有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用第54页，共96页。(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第55页，共96页。七、低钙血症

病因重症胰腺炎消化道瘘肾脏衰竭等临床表现神经兴奋性增强表现诊断病因+临床表现+实验室检查治疗治疗原发病，补钙治疗第56页，共96页。八、镁缺乏病因吸收障碍，长期消化道液体丧失等临床表现与低钙表现相似表现诊断病因+临床表现+实验室检查治疗治疗原发病，补镁治疗第57页，共96页。第三节

酸碱平衡失调

第58页，共96页。一、人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO3－：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第59页，共96页。HCO3-:代谢性因素，减少：代酸，增加：代碱。PaCO2:呼吸因素，增加：呼酸，减少：呼碱。第60页，共96页。二、

代谢性酸中毒第61页，共96页。㈠概念：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。第62页，共96页。阴离子间隙：

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

第63页，共96页。㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。第64页，共96页。㈢病理：

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出

NaHCO3再吸收增加。（尿）

酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

第65页，共96页。㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。第66页，共96页。㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：

PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第67页，共96页。㈥治疗：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316－18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，

2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。第68页，共96页。注：人体血液酸碱正常值:

PHPco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-324mmol/L.

第69页，共96页。三代谢性碱中毒第70页，共96页。（一）

概念

原发改变为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。第71页，共96页。(二）

病因：⑴胃液丧失过多(最常见的原因)：大量丧失H+及Cl－，肠道HCO3-重吸收增多；Cl－的丢失导致肾脏HCO3-吸收增加。

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。⑶缺钾:低钾血症细胞内钾移至细胞外，Na+、H+内移细胞内酸中毒、细胞外碱中毒。血容量不足H+、K+经肾排出增加，HCO3-重吸收增加⑷利尿剂

第72页，共96页。（三）病理血H+呼吸中枢受抑呼吸浅慢CO2排出血PaCO2肺：代碱肾脏：碳酸酐酶及谷氨酰酶活性泌H+和NH3血H+HCO3-再吸收血HCO3-第73页，共96页。(四)临床表现:⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱第74页，共96页。(四)诊断

病史

临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO3－↑

第75页，共96页。(五)治疗：⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO3－

（HCO3－：45-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。第76页，共96页。四呼吸性酸中毒病因凡是影响肺通气、肺换气，通气血流比例失调的因素。（如：气胸、肺气肿等）临床表现呼吸困难，头痛，发绀，昏迷，呼吸骤停等诊断病史+体征+血气分析治疗

1.消除病因

2.改善通气，必要时呼吸机辅助呼吸第77页，共96页。五呼吸性碱中毒病因过度通气（疼痛、发热、创伤、癔症等）临床表现呼吸急促、手足麻木，抽搐等诊断病史+体征+血气分析治疗消除病因增加co2吸入。第78页，共96页。有关的名词解释：

1.

水中毒：也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。

2.

碱储量：血液里的HCO3－含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。第79页，共96页。

3.

缓冲碱：

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO3－：指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3－浓度。

第80页，共96页。5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内PCo2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

第81页，共96页。第四节临床处理的基本原则第82页，共96页。1、充分的了解患者病史及患者的体征从此获得有价值的信息协助诊断。2、即刻的实验室检查3、结合上述实验室检查确定水电解质及酸碱失衡的类型及程度。4、在积极治疗原发病的同时制定纠正水电解质酸碱失衡的治疗方案。第83页，共96页。第五节补液第84页，共96页。一、

人体24小时水平衡

入量：饮水1000-1500ml食物700ml

内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml

呼吸350ml皮肤500ml

共计：2000-2500ml

第85页，共96页。二、不显性失水

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水

第86页，共96页。三、成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%G：1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml换算成液体量第87页，共96页。五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日生理需要量

第88页，共96页。1.

已失量的计算方法:

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度失水:1500-3000ml(4-6%)

重度失水:3000ml以上

(失水>7%)

补液量第89页，共96页。2.

额外损失量的计算:(1)