外科学-温医大-颅内压增高

温州医学院附属第二医院神经外科张弩

大学本科课程神经外科颅内压增高Increasedintracranialpressure第1页，共81页。第一节概述第2页，共81页。颅内压增高（Increasedintracranialpressure）是神经外科常见的临床综合征，由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症使颅腔内容物体积的增大或各种原因使颅腔体积狭小，导致颅内压力持续在2.0kPa(200mmH20)以上，儿童持续在100mmH20以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。ZHANGNU第3页，共81页。Contents颅内压的形成1颅内压生理调节与代偿2颅内压增高的原因3颅内压增高的病理生理4ZHANGNU第4页，共81页。颅内压的形成颅腔内容物：脑组织、血液和脑脊髓液，容积约为1400-1500毫升成人颅腔-相对密闭的容器，容量恒定脑：占80％无调节功能

脑脊液：占10％调节颅内压的主要因素

血液：占10％失代偿情况下出现允许颅内增加临界容积为5%当颅腔内容物体积增大或颅腔容积↓8~10%,ICP↑ZHANGNU第5页，共81页。颅内压的形成正常颅内压（intracranialpressure,ICP）：成人：0.7~

2.0kPa(70~200mmH2o)

儿童：0.5~

1.0kPa(50~100mmH2o)测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP；通过侧卧位腰穿或脑室直接穿刺测的。颅内压监护可进行持续和动态观察。

ZHANGNU第6页，共81页。颅内压生理调节与代偿颅内压正常情况下可有小范围波动，与血压和呼吸有密切关系收缩期→

ICP；舒张期→

ICP；呼气→

ICP；吸气→

ICP；颅内压的调节：颅内静脉血和脑脊髓液

ICP>0.7kPa,CSF分泌，吸收，颅内CSF量；

ICP<0.7kPa,CSF分泌，吸收，颅内CSF量；ICP增高时：颅内静脉血外排，CSF分泌减少，吸收增多，部分排除颅外。ZHANGNU第7页，共81页。颅内压增高的原因颅腔内容物增多：脑组织体积增大（脑水肿），脑脊髓液增多（脑积水），血液增多（高血压、静脉窦栓塞）等。颅内占位：脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等颅腔狭小：先天性畸形如：狭颅症、颅底凹陷症等ZHANGNU第8页，共81页。颅内压增高的原因脑积水脑水肿占位病变肿瘤脓肿囊肿血肿ZHANGNU第9页，共81页。星形细胞瘤ZHANGNU第10页，共81页。星形细胞瘤ZHANGNU第11页，共81页。脑脓肿ZHANGNU第12页，共81页。脑内血肿ZHANGNU第13页，共81页。脑囊虫病ZHANGNU第14页，共81页。脑积水脑水肿占位病变肿瘤

脓肿

囊肿

血肿颅内压增高的原因ZHANGNU第15页，共81页。ZHANGNU第16页，共81页。正常脑脊液流动ZHANGNU第17页，共81页。脑积水ZHANGNU第18页，共81页。脑积水脑水肿占位病变肿瘤

脓肿

囊肿

血肿颅内压增高的原因ZHANGNU第19页，共81页。脑水肿ZHANGNU第20页，共81页。颅腔改变引起颅内压升高狭颅症颅底陷入脑外伤大片颅骨凹陷骨折ZHANGNU第21页，共81页。影响颅内压增高因素

1.年龄

2.病变的扩展速度

3.病变部位

4.伴发脑水肿程度

5.全身系统性疾病颅内压增高的病理生理ZHANGNU第22页，共81页。颅内压增高的病理生理

体积－压力反应

Langlitt1965

当颅内压力处于机体代偿能力范围以内时，颅腔内容物体积增加，颅内压变动很小或不明显；但超过代偿临界点，或失代偿时，颅内少量容量增加，即可造成颅内压剧增。原有的颅内压增高已超过临界点,释放少量的脑脊液即可使颅内压明显下降,如颅内压力处于机体代偿能力范围以内时,释放少量的脑脊液仅引起微小的压力下降。ZHANGNU第23页，共81页。颅内压增高的后果

1.脑血流量降低导致脑缺血

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿

4.Cushing反应

5.胃肠道功能混乱及消化道出血

6.神经原性肺水肿颅内压增高的病理生理ZHANGNU第24页，共81页。颅内压增高的后果

脑血流量降低导致脑缺血平均动脉压MAP

－颅内压ICP

脑血流量CBF

=

脑血管阻力CVR

正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内正常脑灌注压CPP9.3~12.kPa(70~90mmHg)

脑血管阻力CVR0.16~0.33kPa(1.2~2.5mmHg)

如果CPP<5.3kPa（40mmHg）,脑血管调节功能丧失颅内压增高的病理生理ZHANGNU第25页，共81页。颅内压增高的后果

脑水肿

颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿。血管源性脑水肿：细胞中毒性脑水肿：颅内压增高的病理生理ZHANGNU第26页，共81页。颅内压增高的后果

Cushing反应

颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称库欣反应。颅内压增高的病理生理ZHANGNU第27页，共81页。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果

胃肠道功能紊乱及消化道出血1932年Cushing首先提出重型脑损伤后短期内发生胃的急性穿孔，即Cushing溃疡，后称应激性溃疡。表现：部分严重颅内压增高病人出现呕吐、消化道出血及胃肠穿孔等。

ZHANGNU第28页，共81页。颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果

神经原性肺水肿

表现：呼吸急促，粉红色泡沫样痰，严重低氧血症；

机理：由于下丘脑、延髓受压引起α肾上腺素能神经活性增强，儿茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然增加，同时肺血管也痉挛性收缩，左心室负荷增加，左心房及肺静脉压增高，导致肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。ZHANGNU第29页，共81页。第二节颅内压增高Increasedintracranialpressure第30页，共81页。颅内压增高类型原因临床表现诊断治疗原则ZHANGNU第31页，共81页。颅内压增高的类型

(一)

不是一个单独疾病，而是一个临床综合症按病理改变:

病因 特点 脑疝弥漫性颅内压增高脑膜炎弥漫性脑水肿不易交通性脑积水，各分腔压力差不大无脑移位机体耐受力强 局灶性颅内压增高各种占位病 容易各分腔压力差大有脑移位机体耐受力差

ZHANGNU第32页，共81页。颅内压增高的类型根据病变发展的快慢不同分为：

急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等

亚急性颅内压增高：多见于发展较快的颅内恶性肿瘤转移瘤及各种颅内炎症等

慢性颅内压增高：多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等ZHANGNU第33页，共81页。引起颅内压增高的疾病颅脑损伤颅内肿瘤颅内感染脑血管疾病脑寄生虫病颅脑先天性疾病良性颅内压增高（又称假脑瘤综合征）有颅内压增高，视神经水肿，但神经系统无其他阳性体征。主要为颅内静脉系统阻塞，脑脊液分泌过多，神经系统中毒或过敏反应或内分泌失调等脑缺氧ZHANGNU第34页，共81页。临床表现头痛：是颅内压增高最常见的症状之一。呕吐；视神经乳头水肿：是颅内压增高最客观体征以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”；意识障碍及生命体征变化；其他症状和体征：头晕、猝倒。头皮静脉怒张。ZHANGNU第35页，共81页。诊断全面详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，作出初步诊断。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。CTMRIDSA头颅X线摄片腰椎穿刺ZHANGNU第36页，共81页。异常CT表现CT检查方法正常CT表现ZHANGNU第37页，共81页。正常CT表现

一、CT检查方法

1、体位：仰卧、俯卧

2、制动、配合扫描、扫描角度

3、横断面、冠状面

4、扫描范围：颅底~顶部

5、层厚、层距1~10mmZHANGNU第38页，共81页。正常CT表现

㈠头颅

1、平扫

⑴颅骨及含气空腔：

在颅底层面观察到颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、枕骨大孔以及乳突气房和鼻旁窦等。枕大孔上方层面可见颈静脉结节、岩骨、蝶骨小翼、蝶鞍和视神经孔等主要结构，内耳道、内外板和颅逢。ZHANGNU第39页，共81页。颅底正常CT表现ZHANGNU第40页，共81页。正常CT表现

⑵脑实质：

皮质：CT值为+32～+40HU，

髓质：CT值为+28～

+32HU，基底节由尾状核、豆状核构成，其内侧是脑室，外侧紧靠外囊，丘脑位于其后内方，内囊在豆状核丘脑之间走行。

脑干：延髓、脑桥和中脑组成，环池和桥池围绕，出生2岁后各脑叶间的比例与成人相等。

老年人：脑实质尤其脑髓质的密度随年龄的增长有下降趋势。ZHANGNU第41页，共81页。颅脑正常CT表现ZHANGNU第42页，共81页。颅脑正常CT表现ZHANGNU第43页，共81页。正常CT表现

⑶含脑脊液的间隙：脑室系统、脑池、脑沟、脑裂内均含有脑脊液，呈低密度区（0~20HU）。

⑷非病理性钙化：①松果体与缰联合钙化，缰联合居前，范围<10mm，松果体钙化偏后，一般<5mm；②侧脑室脉络丛钙化；③大脑镰钙化；④基底节钙化，甲状旁腺功能低下的可能性；齿状核钙化，偶尔在老年人中出现。ZHANGNU第44页，共81页。颅脑正常CT表现ZHANGNU第45页，共81页。颅脑正常CT表现ZHANGNU第46页，共81页。正常CT表现

2、增强

⑴脑实质：轻度强化，脑皮质较髓质稍微增高，因为脑实质有血脑屏障。能阻止对比剂等多种大分子从血管进入脑实质。

⑵血管：脑内血管明显强化，Willis动脉环、大脑前动脉及前交通支，大脑中动脉水平段及侧裂段的岛叶分支。基底动脉位于脑桥前方和鞍背后方，点状致密影。大脑内静脉、大脑大静脉、上矢状窦和海绵窦等。

⑶颅内其他结构：硬脑膜血供丰富而明显强化，垂体因无血脑屏障常明显强化。ZHANGNU第47页，共81页。脑血管CT增强表现ZHANGNU第48页，共81页。CTA表现ZHANGNU第49页，共81页。核磁共振

(MRIMagneticeResonanceImaginy)1946年美国学者Bloch和Purcell首先发现磁共振现象，磁共振成象技术缩写成MRI。核物理学揭示，氢原子的原子核内不含中子，只有一个质子所以稳定性很差。如果人体进入一个强大的外加磁场中，人体组织中的质子就按这个磁场的磁力线重新排列运动，此时再用一射频脉冲使氢原子发生能级转换，即氢原子释放的电磁场转化为磁共振信号，然后经计算机处理便可获得所需要的影像了。因为人体各种组织中所含的氢原子数不一样，所以最终显示的影像亦各不相同。ZHANGNU第50页，共81页。MRI主要有以下长处:1.安全性好，对人体无X线辐射损害，可反复多次检查。2.分辩率高，诊断准确,在脑血管诊断上，可描记出8～15mm腔隙性梗塞，CT对20mm以下的小软化灶就分辩不清。脑干、小脑及颅底病灶易受颅骨干扰CT出现伪影，MRI无此缺陷。脑梗塞24小时内CT不易发现，MRI在6小时内可发现病灶。不足之处:1.费时，成象需40分钟，急、危重病人难以接受。2.强磁场，有心脏起搏器、呼吸机及带金属者不作检查，以防意外。3.收费高。ZHANGNU第51页，共81页。数字减影血管造影

（DSA）数字减影血管造影（DSA）是应用电子计算机将组织图像转变成数字信号输入计算机储存，然后经动脉或静脉将造影剂注入血流，所获得第二次图像也输入计算机，两者数字相减后再转变产生一个新的只有充满造影剂的血管图像。目前此技术已广泛应用于脑血管病的诊断。ZHANGNU第52页，共81页。ZHANGNU第53页，共81页。前交通动脉瘤烟雾病AVM颈动脉狭窄支架植入后ZHANGNU第54页，共81页。头颅X线检查腰椎穿刺ZHANGNU第55页，共81页。治疗原则一般处理病因治疗降低颅内压治疗对症治疗其他：激素应用、脑脊液体外引流、巴比妥治疗、辅助过度换气、抗生素治疗、亚低温治疗ZHANGNU第56页，共81页。一般处理留院观察：密切观察意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化。禁食：防止吸入性肺炎补液保持呼吸道通畅，必要气管切开给氧病情平稳后尽快实施去除病因治疗ZHANGNU第57页，共81页。病因治疗颅内占位：切除脑积水：分流脑疝：急诊手术ZHANGNU第58页，共81页。降低颅内压治疗适应证：原因未明者，非手术者。常用药物：Diamox，氢氯噻嗪，甘露醇，甘油果糖，速尿，白蛋白等。ZHANGNU第59页，共81页。激素糖皮质激素通过加强和调节血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，可减轻脑水肿稳定脑细胞膜的离子通道，维持对钠、钙离子的自动转运清除氧自由基抑制脑脊液的分泌利尿作用早期大剂量目前未被广泛接受ZHANGNU第60页，共81页。亚低温治疗历史回顾和亚低温概念的提出方法疗效机理前景ZHANGNU第61页，共81页。脑脊液外引流颅内压探头植入脑室外引流ZHANGNU第62页，共81页。巴比妥治疗

常用药物：硫喷妥钠、戊巴比妥机理：大剂量的药物可抑制脑代谢，减少氧和能量的消耗；清除自由基，减少脑水肿的生成；减少缺血区胞内钙的含量；抑制癫痫的发作。副作用：周围血管扩张-低血压；药物对心脏收缩的抑制-心动过速注意事项：注意血药浓度的检测ZHANGNU第63页，共81页。辅助过度换气概念：用呼吸机等机械方法增加病人的肺通气量，使PaCO2降低，使脑血管收缩，减少脑血流量，使颅内压快速下降。每下降1mmHg可使脑血流量下降2%。副作用：过度换气是通过降低脑血流量来减低颅内压的，可使CBF下降，加重脑缺血，应避免长期使用。ZHANGNU第64页，共81页。第三节急性脑疝Acutebrainhernia第65页，共81页。概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从压力高区向压力低区移位，导致脑组织、血管、神经等重要机构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床综合征称为脑疝（brainhernia）。ZHANGNU第66页，共81页。一、解剖学基础小脑幕切迹区的解剖：1.中央为中脑:网状结构、导水管、传导束2.动眼神经由大脑脚内侧经小脑幕切迹走向海绵窦外侧壁3.大脑后动脉枕骨大区的解剖：ZHANGNU第67页，共81页。二、脑疝的分类小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝ZHANGNU第68页，共81页。急性脑疝解剖学基础ZHANGNU第69页，共81页。大脑镰下疝急性脑疝ZHANGNU第70页，共81页。急性脑疝小脑幕切迹疝ZHANGNU第71页，共81页。急性脑疝小脑幕切迹疝后继发脑干出血ZHANGNU第72页，共81页。急性脑疝枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)ZHANGNU第73页，共81页。急性脑疝的病因外伤性颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是后颅窝及中线和半球肿瘤颅内寄生虫及肉芽肿医源性ZHANGNU第74页，共81页。三、典型小脑幕切迹疝典型小脑幕切迹疝的形成与病理当幕上颅内压增高时，在小脑幕切迹区形成压力差，颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，从而压迫中脑、大脑脚、动眼神经和大脑后动脉等。中脑——

脑干出血，昏迷大脑脚——

偏瘫动眼神经——

瞳孔散大大脑后动脉——

枕叶脑梗塞导水管和小脑幕裂孔阻塞——ICP增高