作用于消化系统的药物3课件

作用于消化系统的药物消化系统药主要有：助消化药，止吐药，泻药，利胆药，

抗消化性溃疡药。第一节抗消化性溃疡药指胃及十二指肠溃疡药，发病率约10%，男>女认为：“攻击因子”作用增强“防御因子”减弱二者平衡失调所致药物治疗的战略是平衡二者关系，以达止痛、促进愈合和防止复发的目的。一、抗酸药antacids作用及机制：为弱碱性化合物，口服后中和胃酸，减少对消化道粘膜的侵蚀及刺激升高pH值,降低胃蛋白酶活性结合有害物质，保护粘膜。常用的抗酸药：碳酸钙较强，快而持久，可产生CO2。可引起反跳性胃酸分泌增加。氢氧化镁作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。三硅酸镁较弱，慢，持久，在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。氧化镁强，缓和而持久，肠道难吸收，产生的氯化镁有泻下作用。氢氧化铝较强，显效缓慢，持久。生成的氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收，致骨软化。碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃酸分泌增加。口服吸收可引起碱血症和尿液碱化。理想的抗酸药应该是作用迅速持久、不吸收、不产气、不引起腹泻或便秘，对粘膜及溃疡面有保护、收敛作用。单一药物很难达到这些要求，故常用复方制剂。胃舒平片：每片含氢氧化铝：0.245g三硅酸镁：0.105g

颠茄流浸膏：0.026gH2受体阻断药〔药理作用及机制〕阻断胃壁上的H2受体，抑制基础胃酸和夜间胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受体激动药引起的胃酸分泌。作用强，持久，疗程短，愈合率较高，不良反应较少。突然停药可致反跳。M胆碱受体阻断药阿托品及其合成代用品可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱，增大剂量则不良反应较多，较少单独应用。哌仑西平pirenzepine

阻断M1、M2受体与引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高，而与唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低，故不良反应轻微，大剂量可有阿托品样作用。用于治疗胃及十二指肠溃疡H+-K+-ATP酶抑制药H+-K+-ATP酶位于壁细胞小管膜上。它能进行H+,K+

交换,将K+从胃腔中转运到壁细胞内,将H+从壁细胞内转运到胃腔中,胃腔中的H+和Cl-结合,形成胃酸。其抑制药与亚单位结合后,使酶失去活性,抑制H+分泌。抑制胃酸分泌作用强而持久;胃蛋白酶分泌也减少，尚有抑制幽门螺杆菌的作用。用于反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、幽门螺杆菌感染奥美拉唑(omeprazole)（1）口服后在壁细胞分泌小管周围转变为次磺酰胺衍生物→硫原子与H＋，K＋－ATP酶上巯基结合→↓H＋泵→抑制胃酸、胃蛋白酶形成。（2）对五肽胃泌素、组胺、Ach、食物等因素可抑制。（3）↑贲门，胃体，胃窦处粘膜血流量。(4)有抗幽门螺旋杆菌作用。药物相互作用抑制肝药酶，延长苯妥英钠、地西泮、华法林的消除。三、胃粘膜保护药胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HCO3-盐屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用屏障功能受损可导致溃疡。

H+胃蛋白酶H2O+CO2NaHCO3-Cl-H+pH2腔粘液层NaClPG粘液pH7粘膜有通道膜的壁细胞胃液Cl-胃蛋白酶乙酰水杨酸吲哚美辛粘液层的保护作用PG前列腺素衍生物前列腺素E(PGE2)及前列环素(PGI2)，有刺激胃粘液、碳酸氢盐分泌和抑制胃酸分泌作用，能防止有害因子损伤胃粘膜。米索前列醇（misoprostol）1)抑制基础胃酸分泌2)促进粘液和HCO3-分泌3)促进受损上皮细胞重建和增殖4)增加胃粘膜的血流量5)不良反应：轻；可引起腹泻和兴奋子宫，孕妇禁用。枸橼酸铋钾抑制胃蛋白酶活性促进粘膜合成前列腺素抑制幽门螺杆菌的致病作用四、抗幽门螺杆菌药1.抗溃疡药含铋制剂、H+-K+ATP抑制剂、硫糖铝2.抗菌药阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、四环素、氨苄、罗红霉素为常用药。单一应用易产生耐药性，2-3种联合用药。常用抗酸药物作用比较：

作用氢氧三硅氧化氢氧碳酸碳酸

化镁酸镁镁化铝钙氢钠

抗酸强度强弱强中较强强

起效时间快慢慢慢较快快

维持时间较长较长较长较长较长短

粘膜保护无有有有无无

作用

收敛作用无无无有有无

碱血症无无无无无有

产生CO2无无无无有有