脑出血的诊断与处理课件

脑出血的诊断与处理协和医院神经科脑出血的诊断与处理协和医院神经科1脑出血脑出血（IntracerebralhemorrhageICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，高血压是脑出血最常见的原因。脑出血脑出血（Intracerebralhemorrh2【病因】1、高血压性脑出血（1）50岁以上者多见。（2）有高血压病史。（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。（4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。【病因】1、高血压性脑出血3【病因】2、脑血管畸形出血（1）年轻人多见。（2）常见的出血部位是脑叶。（3）影像学可发现血管异常影像。（4）确诊需依据脑血管造影。【病因】2、脑血管畸形出血4【病因】3、脑淀粉样血管病（1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。（2）多无高血压病史。（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。（4）常有反复发作的脑出血病史。（5）确定诊断需做病理组织学检查。【病因】3、脑淀粉样血管病5【病因】4、溶栓治疗所致脑出血（1）近期曾应用溶栓药物。（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。【病因】4、溶栓治疗所致脑出血6【病因】5、抗凝治疗所致脑出血（1）近期曾应用抗凝剂治疗。（2）常见脑叶出血。（3）多有继续出血的倾向。【病因】5、抗凝治疗所致脑出血7【病因】6、瘤卒中（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。【病因】6、瘤卒中8脑出血病理生理机制脑内血肿引起的脑损伤其原因是：血肿本身的占位性损害周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒)血管运动麻痹血脑屏障受损血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害脑出血病理生理机制脑内血肿引起的脑损伤其原因是：9脑出血病理生理机制

1

对脑内血肿病理作用的重新认识脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后24h内。多在发病后6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)酗酒、肝功能损害；(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。脑出血病理生理机制1

对脑内血肿病理作用的重新认识10脑出血病理生理机制2

.局部脑血流的变化出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。脑出血病理生理机制2

.局部脑血流的变化11脑出血病理生理机制3

.脑水肿

血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础3.1

凝血酶凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素。脑出血病理生理机制3

.脑水肿12脑出血病理生理机制3.2

血红蛋白

在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用

。

游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用。3.3

血浆蛋白来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。脑出血病理生理机制3.2

血红蛋白13脑出血病理生理机制3.4

其他影响因素

半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关，cys-LT可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。

脑出血病理生理机制3.4

其他影响因素14脑出血病理生理机制继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段：早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；第二阶段（24小时）是因为凝血酶的作用；第三阶段（大约3天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。脑出血病理生理机制继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成15脑出血病理生理机制血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽等亦可加重脑组织损害。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基；神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。脑出血病理生理机制血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释16脑出血病理生理机制脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究

近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前仍无定论。

17脑出血病理生理机制脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究

近脑出血病理生理机制炎症反应参与脑出血损伤的病理过程

很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后1－7d，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用重新受到关注。认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一脑出血病理生理机制炎症反应参与脑出血损伤的病理过程

很多研究18脑出血病理生理机制

细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程

实验发现出血后24h，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。核因子-kB（nuclearfactorkappaB，NF-kB）活化与脑内坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，NF－KB是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转录调节因子，参与多种疾病的病理过程。脑出血病理生理机制细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程

19临床表现一．一般临床特点：1．常发生于50～70岁，男性略多见，冬季发病较多，多有高血压病史；2．常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰；3．可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。临床表现一．一般临床特点：20临床表现(一)壳核-外囊出血

是最常见的脑出血，约占50%～60%，出血经常波及内囊。（1）轻型出血量数毫升至30ml，常有内囊损害体征为主要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状，主侧大脑半球病变常伴失语症；（2）重型出血量超过30ml，发病突然，意识障碍严重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。临床表现(一)壳核-外囊出血21脑出血的诊断与处理课件22临床表现2、丘脑出血：约占20%。（1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。（2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。（3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。（4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。（5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。临床表现2、丘脑出血：约占20%。23脑出血的诊断与处理课件24临床表现

(二)丘脑-内囊出血

起病方式与壳核-外囊出血相似。有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。临床表现(二)丘脑-内囊出血25(三)脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。(三)脑干出血：263、脑干出血：（1）中脑出血：

突然出现复视、眼睑下垂；

一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。

3、脑干出血：（1）中脑出血：27临床表现(2)脑桥出血

突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时（<5ml）可意识清楚，双眼向病灶侧对侧凝视。出现交叉性瘫痪，也可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。临床表现(2)脑桥出血28临床表现3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。临床表现3）延髓出血：29脑干出血脑干出血30临床表现(四)小脑出血

（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。（2）检查可发现构音障碍共济失调、肌张力降低及颈项强直。（3）病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝，有的影响第四脑室或大脑导水管造成阻塞性脑积水。（4）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压临床表现(四)小脑出血31脑出血的诊断与处理课件32临床表现(五)皮质下白质-中央卵圆出血

少数脑出血发生在脑的非重要功能区，如中央卵圆。有些小出血可以几乎没有症状。病人表现不严重，意识清醒，可基本恢复正常。诊断完全依据CT。临床表现(五)皮质下白质-中央卵圆出血33临床表现5、脑叶出血：约占5%～10%。（1）额叶出血：

前额痛、呕吐、痫性发作较多见；

对侧偏瘫、同向偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。

临床表现5、脑叶出血：约占5%～10%。34临床表现（2）顶叶出血：

偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。临床表现（2）顶叶出血：35临床表现（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。临床表现（3）颞叶出血：36临床表现（4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；多无肢体瘫痪。临床表现（4）枕叶出血：37脑出血的诊断与处理课件38脑出血MRI脑出血MRI39临床表现(六)脑室出血

脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。临床表现(六)脑室出血40(六)脑室出血（2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。（3）大量脑室出血常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等，多迅速死亡。（4）脑脊液压力增高，呈血性。(六)脑室出血（2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，41脑室出血脑室出血42【实验检查】

(一)头颅CT

在起病后1周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在1cm或更大的血肿。2周后CT诊断率即不高，有些病人增强CT可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。这时若无周围水肿或占位效应，CT可能阴性。对桥脑内小的出血CT可能漏诊。【实验检查】

(一)头颅CT43脑出血的诊断与处理课件44(一)头颅CT血量的估算：出血量=0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数出血量与预后血肿量＞半球体积的30％或血肿体积＞40ml死亡率显著增高(一)头颅CT血量的估算：45【实验检查】

(二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时，MRI的诊断比CT可靠。MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。【实验检查】

(二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血46脑出血的诊断与处理课件47【实验检查】

三)脑血管造影

若CT显示的血肿不在高血压性ICH的好发部位，或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血，都应考虑脑血管造影，以除外动静脉畸形或(细菌性)动脉瘤。【实验检查】

三)脑血管造影48脑出血CT与DSA脑出血CT与DSA492010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

CT和MRI对于初次评估都是合理的。CT对急性血肿具有非常高的敏感性，因此也被认为是ICH诊断的金标准。CT和MRI梯度回波T2加权像对识别急性出血都很敏感，而MRI梯度回波T2加权像对鉴别亚急性的血肿则比CT更为敏感。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协50

2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

推荐推荐通过CT或MRI检查来分辨出血或缺血性脑卒中（I级；证据水平：A）。(与早前指南无异)CTA和CT增强能够帮助判断患者是否存在血肿扩大的风险（IIb级；证据水平：B），如果临床表现和影像学检查可疑，CTA，CTV，CT增强，MRI增强，MRA，MRV对发现潜在器质性病变—包括血管畸形，肿瘤---具有一定价值。（IIa级；证据水平：B）。（最新推荐）

2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑51【实验检查】

4．脑脊液检查

脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见洗肉水样均匀血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。怀疑小脑出血时禁止腰穿5．其他辅助检查血、尿、便、肝肾功能、凝血功能、心电图等。【实验检查】

4．脑脊液检查脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时52

【诊断】

脑出血的诊断要点：1．多有高血压病史。活动或情绪激动时突然发病，进展迅速。2．意识障碍、头痛、呕吐、有偏瘫、失语等脑部局灶体征。3.病情发展迅速，常在数分钟至数十分钟到高峰；4．头颅CT检查发现高密度病灶。【诊断】脑出血的诊断要点：53【鉴别诊断】1．脑梗死:安静或睡眠中起病多见，意识障碍可能较轻，头部CT表现为脑实质内低密度病灶等【鉴别诊断】1．脑梗死:安静或睡眠中起病多见，意识障碍54【鉴别诊断】2．蛛网膜下腔出血发病年龄较轻，起病常较急骤，头痛常见且剧烈，但血压多正常亦可增高，神经系统体征以脑膜刺激征为主。头颅CT示脑池、脑室及蛛网膜下腔内高密度影。脑脊液为均匀一致血性【鉴别诊断】2．蛛网膜下腔出血发病年龄较轻，起病常较急骤55脑出血的诊断与处理课件56SAH:CT、DSASAH:CT、DSA57【鉴别诊断】3．引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症）：主要从病史，相关实验室检查提供线索，头颅CT无出血性改变。【鉴别诊断】3．引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代58【鉴别诊断】4．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿。5．肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现。瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。

【鉴别诊断】4．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现59脑血管畸形MRI及DSA脑血管畸形MRI及DSA60治疗

1．内科治疗(1)应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察生命体征，注意瞳孔和意识变化。(2)保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。(3)加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24—48小时，然后酌情安放胃管。治疗1．内科治疗611．内科治疗(4)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。(5)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。1．内科治疗(4)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药621．内科治疗

(6)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50—70mmol/L，补钾40~50mmol／L,糖类13.5—18g。1．内科治疗(6)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿631．内科治疗

(7)控制脑水肿，降低颅内压：积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。脱水治疗一般不少于15天。可选用：

1．内科治疗(7)控制脑水肿，降低颅内压：积极控制脑水肿、641．内科治疗

①甘露醇：为高渗性脱水剂，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20—30分钟后ICP开始下降，可维持4—6小时；通常用20％甘露醇125—250m1，每6—8h一次，疗程7—10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；

1．内科治疗①甘露醇：为高渗性脱水剂，当甘露醇从肾脏排出时651．内科治疗

②利尿剂：常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2—4次，静脉注射；③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10％复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，3—6小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血；

1．内科治疗②利尿剂：常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次4661．内科治疗

④甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6~12小时）。可用250~500ml静脉滴注，每日1~2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。甘油盐水溶血作用较多，不推荐使用。1．内科治疗④甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用671．内科治疗

⑤10％血清白蛋白：50—100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久；心功能不全者慎用。1．内科治疗⑤10％血清白蛋白：50—100m1，每日1681．内科治疗

控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。1．内科治疗控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况691．内科治疗脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。1．内科治疗脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高702010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

血压与ICH的预后急性ICH患者血压往往显著升高,潜在的病理生理机制-包括：

应激相关的神经内分泌系统的激活---如交感神经系统、肾素-血管紧张素—醛固酮系统、肾上腺皮质轴颅内压升高；

高血压理论上可能会促进血肿扩大、血肿周围水肿、再出血，所有这些都可能导致ICH结局恶化。ICH发生后的前几个小时高血压与血肿扩大（或最终血肿体积）的风险之间的联系尚未得到明确证实。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协712010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

血压与ICH的预后INTERACT是一项在中国进行的开放的随机对照试验，患者被随机分入强力降压组，在发病1小时内接受静脉降压药物使得收缩压达到140mmHg的目标值，并且持续至少24小时.对照患者适度控制收缩压达到180mmHg的目标值。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协72血压与ICH的预后结果研究表明从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积扩大均随血压水平降低而明显减缓；快速降压组疾病进展和其它并发症与温和降压组相比并无明显上升；两组患者临床预后，包括致残率、生活质量，亦无明显差异，这项研究提供了ICH患者早期降压的重要证据血压与ICH的预后结果732010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

推荐截止到目前已经完成的ICH血压干预性临床试验，我们获得的资料显示：目前医生只能在不充分的疗效证据的基础上来管理ICH患者的血压。各种情况下的目标血压的建议列于表6（IIb/C）。（无修改）收缩压在150-220mmHg的患者，将其收缩压快速降到140mmHg很可能是安全的。（IIa/B）（新推荐）2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协74表6自发性ICH血压升高推荐治疗指南

收缩压>200mmHg或者平均动脉压>150mmHg，考虑静脉输注强力降压，每5分钟血压监测；收缩压>180mmHg或者平均动脉压>130mmHg，可能存在颅内压升高，考虑监测颅内压，间断或持续静脉给药使得脑灌注压≥60mmHg；（IIa/B）收缩压>180mmHg或者平均动脉压>130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降压(例如：将平均动脉压将至110mmHg，或定降压目标为160/90mmHg)，每15分钟检查患者血压。表6自发性ICH血压升高推荐治疗指南

收缩压>200mmH751．内科治疗

(9)并发症的防治：①感染：合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潞留或导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗，如出现感染根据痰培养、尿培养及药物敏感试验结果选用抗生素；同时保持气道通畅，加强口腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管切开术，留置尿管者应定时进行膀肮冲洗。

1．内科治疗(9)并发症的防治：76防治呼吸道感染的主要措施如下

1）患者白天尽可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物的排出。对昏迷呕吐患者，防止呕吐物吸入气管。防治呼吸道感染的主要措施如下1）患者白天尽可能抬高床头3077防治呼吸道感染的主要措施如下

2）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。拔管时要注入少量气体，以免管头食物在抽出时落入气管。

防治呼吸道感染的主要措施如下2）为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速78防治呼吸道感染的主要措施如下

3）加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3小时翻身拍背一次。注意吸痰。防治呼吸道感染的主要措施如下3）加强呼吸道护理，意识障碍不79防治呼吸道感染的主要措施如下

4）严重的肺部感染痰黏稠不易咳出，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开。5）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。防治呼吸道感染的主要措施如下4）严重的肺部感染痰黏稠不易咳80防治呼吸道感染的主要措施如下

6）如已有肺部感染，则必须应用大量广谱抗生素治疗。脑出血并发呼吸道感染多为院内感染，以革兰阴性菌感染最多见（50%～60%），葡萄球菌约占10%，肺炎球菌较少见(5%)。对革兰阴性菌感染的经验用药为：氨基糖苷类+半合成青霉素(广谱)或头孢菌素类;防治呼吸道感染的主要措施如下6）如已有肺部感染，则必须应用811．内科治疗

②应激性溃疡：预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪呱、雷尼替丁、洛赛克口服或静脉注射；并可用氢氧化铝凝胶口服，一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗。1．内科治疗②应激性溃疡：预防可用H2受体阻滞剂，如甲氰咪821．内科治疗

上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃pH控制在4以上和积极治疗脑出血。具体措施如下：

1．内科治疗上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和83上消化道出血防治1）

纠正供氧不足：要保证呼吸道的通畅与肺的交换功能。在危重的脑出血患者应注意氧的供给。

2）维持水、电解质、酸碱平衡：应维持合适、有效的血容量，动脉的pH值也将引起胃黏膜pH值的改变，酸血症能增加胃黏膜的酸度。因此，维持水、电解质与酸碱平衡紊乱也是上消化道出血的预防措施之一。

上消化道出血防治1）

纠正供氧不足：要保证呼吸道的通畅与肺的84上消化道出血防治3）

及早给予营养支持:

肠内营养具有促进胃肠道恢复、刺激内脏与肝循环、改善黏膜血流、预防黏膜内酸中毒与渗透障碍等作用。及早给予肠内营养，在24～48小时内应用配方饮食，从25ml/h逐渐增至100ml/h，并增加谷胱甘肽、维生素E与β胡萝卜素等抗氧化剂，饮食纤维可改善结肠黏膜的营养以预防肠源性感染，每日的需要量应在10g以上。上消化道出血防治3）

及早给予营养支持:

肠内营养具有促进胃85上消化道出血防治4）

止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100～200ml加去甲肾上腺素4～8mg胃内灌注。

5）

手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。上消化道出血防治4）

止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可861．内科治疗

③中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭3．75mg／d，逐渐加量至7.5~15.0mg／d，分次服用；1．内科治疗③中枢性高热：宜先行物理降温，效果不佳者可用多872010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布控制体温其依据是：发热可能会使实验性脑损伤动物模型的预后恶化。在基底节和脑叶出血的患者中发热比例很高，脑室出血者尤其突出。入院后72小时内发热是判断ICH患者预后的独立预测因素。但是，没有证据表明治疗发热与预后的关系。ICH患者的治疗性降温依然需要进一步证据。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协881．内科治疗

④下肢深静脉血栓形成：勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可以预防，一旦发生，应给予普通肝素100mg静脉滴注，每日一次，或低分子肝素4000IU皮下注射，每日2次。1．内科治疗④下肢深静脉血栓形成：勤翻身、被动活动或抬高瘫892010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

推荐意见：在弹力袜基础上，ICH患者应该接受间断气压动力治疗来预防静脉血栓（I/B）（无修改）；在发病后第一至第四天，出血停止并制动卧床的患者，可考虑应用小剂量的低分子量肝素或普通肝素皮下注射来预防静脉血栓形成（IIb/B）（有修改）。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协90⑤心血管并发症

心律失常：脑出血患者的室性异位心律占24%～60%。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%，。治疗主要是抗心律失常，如合并有瓣膜疾病或室壁瘤，可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。⑤心血管并发症

心律失常：脑出血患者的室性异位心律占24%～91⑥神经系统并发症

（1）癫痫：出血性卒中的癫痫发生率高于缺血性卒中。癫痫可加重神经功能障碍和增加死亡率，应尽早控制。首次发作者应给予治疗1个月。频繁抽搐或时间较久者，应按癫痫长期服药治疗。顶叶出血者早期抽搐发生率高，⑥神经系统并发症

（1）癫痫：出血性卒中的癫痫发生率高于缺血922010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

痫性发作和抗癫痫药

一项最近的安慰剂对照的关于ICH神经保护的研究发现，应用抗癫痫药（大部分为苯妥英钠）且无癫痫发作记录的患者，第90天死亡和残疾率大大增加，即便调整了已建立的其它ICH预后预测因素后。最近的另一项观察性研究也得出了相似的结论，尤其是对于苯妥英钠。因此只有临床表现抽搐或精神状态明显改变且EEG捕捉到癫痫样放电的患者，方可应用抗癫痫药物。连续EEG监测可考虑用于精神忧郁超过脑损伤的程度的ICH患者。预防性应用抗癫痫药物的证据仍不充分。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协93

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美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

住院病人管理和继发性脑损伤预防推荐抽搐的患者应该应用抗癫痫药物（ⅠA））（有修改），持续EEG监测可用于精神忧郁超过脑损伤程度的ICH患者（Ⅱa

B）精神状态改变且EEG捕捉到癫痫样放电的患者可应用抗癫痫药物（ⅠC）。不建议预防性应用抗癫痫药物（Ⅲ

B）（新推荐）。

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美国心脏协会/美国脑卒中94⑦内分泌系统并发症

高渗性昏迷:

严重脑卒中患者可出现应激性血糖增高，对于原有糖耐量降低或已有糖尿病的患者，其血糖进一步升高。当血糖≥33.3mmol／L，血浆渗透压≥350mmol／L时，即可出现高渗性昏迷。患者早期表现为情感淡漠、反应迟钝，渐进嗜睡，最后进入昏迷状态，尿酮体可阳性。血糖和血浆渗透压与意识障碍程度呈正相关。血糖越高，脑卒中的死亡机会越大。

⑦内分泌系统并发症

高渗性昏迷:

严重脑卒中患者可出现应激性95⑦内分泌系统并发症

高渗性昏迷的防治包括：①适当补液，避免入量过多或过少，定期监测血浆渗透压。②应检测血糖，不能用检测尿糖代替，肾糖不能准确反应血糖水平；③选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效胰岛素，不用口服降糖药。胰岛素的量根据血糖水平而定，应将血糖控制在6.72～9.0mmol/L，防止发生低血糖反应。⑦内分泌系统并发症

高渗性昏迷的防治包括：96⑦内分泌系统并发症抗利尿激素分泌异常综合征(SIADHS)：又称稀释性低钠血症，大约有10％的脑卒中患者可发生，尤易见于下丘脑损害的患者。SIADHS的突出特征是低钠血症伴低血浆渗透压，即血钠<120

mmol／L，渗透压<275mmol／L。因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在800~1000ml/d，补钠9—12g／d；低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症；⑦内分泌系统并发症抗利尿激素分泌异常综合征(SIADHS)：97⑦内分泌系统并发症

3）应用七叶皂苷钠进行脑保护可减少内分泌并发症：七叶皂苷钠是从中药娑罗果的成熟果实中提取的三萜皂苷的钠盐，具有类糖皮质激素抗渗出，消肿胀，对抗炎性介质的作用，它能恢复毛细血管的正常通透性，改善微循环，⑦内分泌系统并发症

3）应用七叶皂苷钠进行脑保护可减少内分泌98⑧泌尿系统并发症

（1）急性肾功能衰竭：首先防止脱水过度，注意补足血容量；其次是慎用或禁用对肾脏有毒性的药物。及时纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。少尿期患者尿量减少，可试用利尿合剂，严格控制液体入量。多尿期应特别注意水及电解质平衡，适当增加蛋白质摄入量，积极防治感染。当一般处理不能控制病情时，则需进行各种透析疗法。⑧泌尿系统并发症

（1）急性肾功能衰竭：首先防止脱水过度，注99⑨电解质紊乱

（1）高钠血症:

早期出现口渴尿少，常面色潮红，易发生脱水热，严重的表现为幻觉、躁狂、谵妄等。处理上可予5％葡萄糖或温开水口服，有酸中毒可酌情补碱。

（2）低钾血症:

临床上可出现心律失常、肠麻痹、全身性肌无力、嗜睡直至昏迷。处理主要是及时补钾，对于禁食患者除补充每日生理需要量外，还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾。一般地，每使用甘露醇250ml，需补钾1g。

⑨电解质紊乱

（1）高钠血症:

早期出现口渴尿少，常面色潮红100⑨电解质紊乱

（3）高钾血症:

主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者，临床上最突出的表现是对心肌的毒性作用，轻则心率缓慢，重至心脏骤停。处理上可予限钾饮食，合并使用胰岛素和葡萄糖，利用钙剂拮抗，必要时行透析疗法。

⑨电解质紊乱

1012．外科治疗

应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。2．外科治疗应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状1022010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

手术时机有一个关键性的问题是对于ICH的早期手术时间窗的目前尚无共识。建议对大多数ICH病人来说，外科手术治疗的必要性并不明确（IIb/C）（新的建议）；小脑出血的患者如有神经功能恶化、或者脑干受压和/或梗阻性脑积水表现，应尽快予以手术治疗（I/B）（有修改）。对这些患者单独给予脑室外血肿引流的方法是不被推荐的（III/C）（新建议）；若幕上脑叶出血量>30ml、且出血位置距离脑表面不足1cm，应该考虑开颅手术（IIb/B）（有修改）；2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协1032010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

ICH的手术治疗立体定向引导下溶栓药增强式血肿抽吸术、或内窥镜下血肿吸引术的有效性还不确定，建议进一步研究（IIb/B）（新建议）；虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据证明超早期切除幕上血肿可以改善ICH的神经功能结局或者降低死亡率。过早的开颅手术由于增加再出血的风险可能反而是有害的（III/B）（有修改）。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协104干细胞治疗脑出血的实验研究

1.神经干细胞治疗脑血管疾病的实验进展：

报道大鼠胚胎脑神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究中证实移植后的干细胞在脑内具有向损伤区域迁徙和多向分化能力，移植四周后，BrdU染色可见移植到损伤对侧尾状核内的干细胞向损伤侧迁徙，干细胞治疗脑出血的实验研究

1.神经干细胞治疗脑血管疾病105干细胞治疗脑出血的实验研究

2.嗅鞘细胞（OECs）移植研究：OECs是一种具有星型胶质细胞和Schwann细胞双重特性的成鞘细胞，能分泌多种促神经元发育、生长、分化、存活的营养因子，还能分泌促经神经元突起生长的细胞外基质和粘附分子等。

干细胞治疗脑出血的实验研究

2.嗅鞘细胞（OECs）移106干细胞治疗脑出血的实验研究

3.骨髓间充质干细胞治疗脑出血：

骨髓间充质干细胞（MSCs）具有自我更新能力和多向分化潜能。干细胞治疗脑出血的实验研究

3.骨髓间充质干细胞治疗脑1073．康复治疗3．康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。并应针对患者可能发生的抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀10—20mg口服，每日1次。3．康复治疗3．康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳，1084．特殊治疗

非高血压性脑出血：如抗凝治疗所致凝血功能异常血小板功能异常抗血小板药物引起药物滥用所致4．特殊治疗非高血压性脑出血：109

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推荐意见：

合并严重凝血因子缺乏或严重血小板减少的ICH患者应该适当分别给予补充凝血因子或血小板（I/C）（新推荐）；INR升高的OACs相关性ICH患者，应立即停用华法林，补充维生素K依赖性凝血因子，并静脉应用维生素K(I/C)；PCCs与新鲜冰冻血浆（FFP）相比，临床预后无明显差异，但并发症少，可以作为FFP之外的替代选择（IIa/B）。rFVIIa尽管可以降低INR，但不能纠正全部的凝血异常，也不能完全完全恢复正常的凝血功能。因此，不推荐常规应用rFVIIa（III/C）（有修改）；

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美国心脏协会/美国脑卒中110推荐意见：

3.尽管对于凝血机制正常的ICH患者，rFVIIa可以限制血肿扩大，但是证据表明在不筛选病例的情况下，应用rFVIIa会增加血栓形成的风险，且缺乏增加临床收益的证据，因此，在不筛选病例的条件下，不推荐应用rFVIIa（III/A）。在作出推荐应用rFVIIa的意见之前，需要进一步研究应用rFVIIa是否会使特定的人群获益（新推荐）；4.曾经应用抗血小板药物治疗的ICH患者，输注血小板的有效性并不清楚，需要进一步研究（IIb/B）；推荐意见：

3.尽管对于凝血机制正常的ICH患者，rFVII111

四：预后

病后30天内病死率为35％—52％，半数以上的死亡发生在病后2天内；脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。其预后与出血量、部位、病因及全身状况有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。可恢复生活自理的患者，在1个月后约为10％，6个月后约20％，部分患者可恢复工作。四：预后病后30天内病死率为35％—52％，半数以上的死1122010年自发性脑出血的治疗指南

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预后预测

目前的预后预测模型以及其它预后预测方法存在没有考虑医疗照顾限制导致的偏倚。从而使得本可获得更好的临床预后的严重ICH患者，早期不能得到积极地治疗。因此，我们推荐，若无其它的更先进的指示，对所有的危及生命的ICH患者，都推荐考虑各种积极治疗的措施。在ICH发生后的头几天内，我们不建议医生给予“不复苏”等类似的消极治疗。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协1132010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布建议早期积极治疗，发病后的48小时内（两天内）不应考虑“不复苏”这种消极的治疗方式（IIa/B）。目前关于ICH早期预后的预测可能存在偏倚，因为没有考虑到早期撤销支持和DNR的影响。即使对于DNR的患者，也应给予恰当的内科和外科治疗，除非明确提出拒绝。（根据前版修订）2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协1142010年自发性脑出血的治疗指南

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预防再发

建议了解影响ICH再发危险因素的分层的可以更好地制定患者的其他治疗方案。在分析时，我们应该考虑以下脑出血的复发因素：脑叶出血、高龄、持续应用抗凝药、携带载脂蛋白Eε2或ε4等位基因，以及在MRI可见多处微出血灶（IIa/B）（新建议）；ICH急性期过后，如果没有医疗禁忌，应该良好地控制Bp，尤其是对于发生过典型部位高血压性ICH的患者（I/A）（新建议）；ICH急性期过后，合理的目标血压应<140/90（当合并糖尿病或慢性肾脏疾病时此目标应为<130/80）（IIa/B）（新建议）；2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协115预防再发

非瓣膜性房颤患者，因为再发脑叶出血的危险较高，在发生初次脑叶ICH后，建议避免长期抗凝治疗（IIa/B）。非脑叶ICH后的患者，在有明确抗凝治疗指征时可继续抗凝治疗；所有ICH过后，如果有使用抗血小板药物的明确指征，我们推荐使用抗血小板药物治疗（IIb/B）（无修改）；避免大量饮酒（Ⅱa类；B级证据）。目前我们没有充足的证据限制他汀类药物的使用、也没有充分的证据限制身体锻炼或者性活动（Ⅱb/C）（新建议）。预防再发

非瓣膜性房颤患者，因为再发脑叶出血的危险较高，在发116谢谢！谢谢！117脑出血的诊断与处理协和医院神经科脑出血的诊断与处理协和医院神经科118脑出血脑出血（IntracerebralhemorrhageICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，高血压是脑出血最常见的原因。脑出血脑出血（Intracerebralhemorrh119【病因】1、高血压性脑出血（1）50岁以上者多见。（2）有高血压病史。（3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。（4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。【病因】1、高血压性脑出血120【病因】2、脑血管畸形出血（1）年轻人多见。（2）常见的出血部位是脑叶。（3）影像学可发现血管异常影像。（4）确诊需依据脑血管造影。【病因】2、脑血管畸形出血121【病因】3、脑淀粉样血管病（1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。（2）多无高血压病史。（3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。（4）常有反复发作的脑出血病史。（5）确定诊断需做病理组织学检查。【病因】3、脑淀粉样血管病122【病因】4、溶栓治疗所致脑出血（1）近期曾应用溶栓药物。（2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。【病因】4、溶栓治疗所致脑出血123【病因】5、抗凝治疗所致脑出血（1）近期曾应用抗凝剂治疗。（2）常见脑叶出血。（3）多有继续出血的倾向。【病因】5、抗凝治疗所致脑出血124【病因】6、瘤卒中（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。（2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。（3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。【病因】6、瘤卒中125脑出血病理生理机制脑内血肿引起的脑损伤其原因是：血肿本身的占位性损害周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒)血管运动麻痹血脑屏障受损血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害脑出血病理生理机制脑内血肿引起的脑损伤其原因是：126脑出血病理生理机制

1

对脑内血肿病理作用的重新认识脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后24h内。多在发病后6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)酗酒、肝功能损害；(2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。脑出血病理生理机制1

对脑内血肿病理作用的重新认识127脑出血病理生理机制2

.局部脑血流的变化出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。脑出血病理生理机制2

.局部脑血流的变化128脑出血病理生理机制3

.脑水肿

血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础3.1

凝血酶凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素。脑出血病理生理机制3

.脑水肿129脑出血病理生理机制3.2

血红蛋白

在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用

。

游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用。3.3

血浆蛋白来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。脑出血病理生理机制3.2

血红蛋白130脑出血病理生理机制3.4

其他影响因素

半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关，cys-LT可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。

脑出血病理生理机制3.4

其他影响因素131脑出血病理生理机制继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段：早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高；第二阶段（24小时）是因为凝血酶的作用；第三阶段（大约3天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。脑出血病理生理机制继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成132脑出血病理生理机制血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成；血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变；来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽等亦可加重脑组织损害。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基；神经细胞内含大量溶酶体，溶酶体膜被氧自由基破坏后，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。脑出血病理生理机制血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释133脑出血病理生理机制脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究

近年有研究者提出，脑出血患者血肿周围组织同样存在缺血半暗带，并且认为其在脑出血后脑水肿的发生、发展过程中起重要作用。对于脑出血周边组织是否存在缺血半暗带，目前仍无定论。

134脑出血病理生理机制脑出血周边组织是否存在缺血半暗带的研究

近脑出血病理生理机制炎症反应参与脑出血损伤的病理过程

很多研究者在多种动物模型上发现，脑出血后1－7d，多形核白细胞与单核细胞在出血灶周围大量浸润。近年来，炎症反应在脑出血损伤中的作用重新受到关注。认为凝血酶可能是诱导脑出血后脑内炎症反应的介质之一脑出血病理生理机制炎症反应参与脑出血损伤的病理过程

很多研究135脑出血病理生理机制

细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程

实验发现出血后24h，出血灶中及灶周存在大量凋亡神经细胞及凋亡星形胶质细胞。核因子-kB（nuclearfactorkappaB，NF-kB）活化与脑内坏死灶周围的细胞凋亡有关。近年的研究结果表明，NF－KB是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的重要的转录调节因子，参与多种疾病的病理过程。脑出血病理生理机制细胞凋亡参与脑出血损伤的病理过程

136临床表现一．一般临床特点：1．常发生于50～70岁，男性略多见，冬季发病较多，多有高血压病史；2．常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰；3．可伴有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。临床表现一．一般临床特点：137临床表现(一)壳核-外囊出血

是最常见的脑出血，约占50%～60%，出血经常波及内囊。（1）轻型出血量数毫升至30ml，常有内囊损害体征为主要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状，主侧大脑半球病变常伴失语症；（2）重型出血量超过30ml，发病突然，意识障碍严重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双侧瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引出病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。临床表现(一)壳核-外囊出血138脑出血的诊断与处理课件139临床表现2、丘脑出血：约占20%。（1）丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛。（2）运动障碍：出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢。（3）丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，朗读正常。（4）丘脑性痴呆：记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变。（5）眼球运动障碍：眼球向上注视麻痹，常向内下方凝视。临床表现2、丘脑出血：约占20%。140脑出血的诊断与处理课件141临床表现

(二)丘脑-内囊出血

起病方式与壳核-外囊出血相似。有些病人会发现对侧偏身感觉障碍。内囊后肢的视放射受累时，可发现对侧同向偏盲。主侧半球出血可发生失语，非主侧半球损害可出现自身疾病认识不能或对侧忽视。丘脑出血可压迫中脑顶盖，产生双眼上视麻痹而固定向下注视，瞳孔缩小、光反应消失，双眼会聚麻痹等眼球运动障碍。出血进入第三脑室的可堵塞中脑导水管而产生脑积水。临床表现(二)丘脑-内囊出血142(三)脑干出血：约占10%，绝大多数为脑桥出血，偶见中脑出血，延髓出血极为罕见。(三)脑干出血：1433、脑干出血：（1）中脑出血：

突然出现复视、眼睑下垂；

一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。

3、脑干出血：（1）中脑出血：144临床表现(2)脑桥出血

突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。出血量少时（<5ml）可意识清楚，双眼向病灶侧对侧凝视。出现交叉性瘫痪，也可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。临床表现(2)脑桥出血145临床表现3）延髓出血：突然意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。临床表现3）延髓出血：146脑干出血脑干出血147临床表现(四)小脑出血

（1）突发眩晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫。（2）检查可发现构音障碍共济失调、肌张力降低及颈项强直。（3）病程中可由于压迫脑干或出现枕骨大孔疝或出现向上的天幕裂孔疝，有的影响第四脑室或大脑导水管造成阻塞性脑积水。（4）头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压临床表现(四)小脑出血148脑出血的诊断与处理课件149临床表现(五)皮质下白质-中央卵圆出血

少数脑出血发生在脑的非重要功能区，如中央卵圆。有些小出血可以几乎没有症状。病人表现不严重，意识清醒，可基本恢复正常。诊断完全依据CT。临床表现(五)皮质下白质-中央卵圆出血150临床表现5、脑叶出血：约占5%～10%。（1）额叶出血：

前额痛、呕吐、痫性发作较多见；

对侧偏瘫、同向偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。

临床表现5、脑叶出血：约占5%～10%。151临床表现（2）顶叶出血：

偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。临床表现（2）顶叶出血：152临床表现（3）颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。临床表现（3）颞叶出血：153临床表现（4）枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象,可有一过性黑矇和视物变形；多无肢体瘫痪。临床表现（4）枕叶出血：154脑出血的诊断与处理课件155脑出血MRI脑出血MRI156临床表现(六)脑室出血

脑室出血多数由壳核出血破入到侧脑室。小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。临床表现(六)脑室出血157(六)脑室出血（2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深。双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性。（3）大量脑室出血常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等，多迅速死亡。（4）脑脊液压力增高，呈血性。(六)脑室出血（2）大量脑室出血常起病急骤、突发头痛、呕吐，158脑室出血脑室出血159【实验检查】

(一)头颅CT

在起病后1周内能正确诊断大脑或小脑半球内直径在1cm或更大的血肿。2周后CT诊断率即不高，有些病人增强CT可能在周围见到一圈为对照剂增强的组织。这时若无周围水肿或占位效应，CT可能阴性。对桥脑内小的出血CT可能漏诊。【实验检查】

(一)头颅CT160脑出血的诊断与处理课件161(一)头颅CT血量的估算：出血量=0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数出血量与预后血肿量＞半球体积的30％或血肿体积＞40ml死亡率显著增高(一)头颅CT血量的估算：162【实验检查】

(二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血块已变为和脑组织等密度时，MRI的诊断比CT可靠。MRI检查能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。【实验检查】

(二)磁共振(MRI)对于脑干内小的血肿或血163脑出血的诊断与处理课件164【实验检查】

三)脑血管造影

若CT显示的血肿不在高血压性ICH的好发部位，或脑出血合并蛛网膜下腔出血或药瘾者发生脑出血，都应考虑脑血管造影，以除外动静脉畸形或(细菌性)动脉瘤。【实验检查】

三)脑血管造影165脑出血CT与DSA脑出血CT与DSA1662010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

CT和MRI对于初次评估都是合理的。CT对急性血肿具有非常高的敏感性，因此也被认为是ICH诊断的金标准。CT和MRI梯度回波T2加权像对识别急性出血都很敏感，而MRI梯度回波T2加权像对鉴别亚急性的血肿则比CT更为敏感。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协167

2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协会发布

推荐推荐通过CT或MRI检查来分辨出血或缺血性脑卒中（I级；证据水平：A）。(与早前指南无异)CTA和CT增强能够帮助判断患者是否存在血肿扩大的风险（IIb级；证据水平：B），如果临床表现和影像学检查可疑，CTA，CTV，CT增强，MRI增强，MRA，MRV对发现潜在器质性病变—包括血管畸形，肿瘤---具有一定价值。（IIa级；证据水平：B）。（最新推荐）

2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑168【实验检查】

4．脑脊液检查

脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可见洗肉水样均匀血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。怀疑小脑出血时禁止腰穿5．其他辅助检查血、尿、便、肝肾功能、凝血功能、心电图等。【实验检查】

4．脑脊液检查脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时169

【诊断】

脑出血的诊断要点：1．多有高血压病史。活动或情绪激动时突然发病，进展迅速。2．意识障碍、头痛、呕吐、有偏瘫、失语等脑部局灶体征。3.病情发展迅速，常在数分钟至数十分钟到高峰；4．头颅CT检查发现高密度病灶。【诊断】脑出血的诊断要点：170【鉴别诊断】1．脑梗死:安静或睡眠中起病多见，意识障碍可能较轻，头部CT表现为脑实质内低密度病灶等【鉴别诊断】1．脑梗死:安静或睡眠中起病多见，意识障碍171【鉴别诊断】2．蛛网膜下腔出血发病年龄较轻，起病常较急骤，头痛常见且剧烈，但血压多正常亦可增高，神经系统体征以脑膜刺激征为主。头颅CT示脑池、脑室及蛛网膜下腔内高密度影。脑脊液为均匀一致血性【鉴别诊断】2．蛛网膜下腔出血发病年龄较轻，起病常较急骤172脑出血的诊断与处理课件173SAH:CT、DSASAH:CT、DSA174【鉴别诊断】3．引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症）：主要从病史，相关实验室检查提供线索，头颅CT无出血性改变。【鉴别诊断】3．引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代175【鉴别诊断】4．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现血肿。5．肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现。瘤卒中常表现在慢性病程中出现急性加重。

【鉴别诊断】4．外伤性颅内血肿多有外伤史，头颅CT可发现176脑血管畸形MRI及DSA脑血管畸形MRI及DSA177治疗

1．内科治疗(1)应保持安静，卧床休息，减少探视。严密观察生命体征，注意瞳孔和意识变化。(2)保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上。(3)加强护理，保持肢体的功能位。有意识障碍、消化道出血宜禁食24—48小时，然后酌情安放胃管。治疗1．内科治疗1781．内科治疗(4)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。(5)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。1．内科治疗(4)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药1791．内科治疗

(6)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿量十500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50—70mmol/L，补钾40~50mmol／L,糖类13.5—18g。1．内科治疗(6)水电解质平衡和营养：病后每日入液量可按尿1801．内科治疗

(7)控制脑水肿，降低颅内压：积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节；有必要及有条件时可行ICP监测。脱水治疗一般不少于15天。可选用：

1．内科治疗(7)控制脑水肿，降低颅内压：积极控制脑水肿、1811．内科治疗

①甘露醇：为高渗性脱水剂，当甘露醇从肾脏排出时可带走大量水分，约8g甘露醇可带出100ml水分；用药20—30分钟后ICP开始下降，可维持4—6小时；通常用20％甘露醇125—250m1，每6—8h一次，疗程7—10d；如有脑疝形成征象可快速加压经静脉或颈动脉推注。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用；

1．内科治疗①甘露醇：为高渗性脱水剂，当甘露醇从肾脏排出时1821．内科治疗

②利尿剂：常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次40mg，每日2—4次，静脉注射；③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10％复方甘油溶液500m1，每日1次，静脉滴注，3—6小时滴完；脱水、降颅压作用较甘露醇和缓，用量过大或输液过快时易发生溶血；

1．内科治疗②利尿剂：常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次41831．内科治疗

④甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6~12小时）。可用250~500ml静脉滴注，每日1~2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。甘油盐水溶血作用较多，不推荐使用。1．内科治疗④甘油果糖：其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用1841．内科治疗

⑤10％血清白蛋白：50—100m1，每日1次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久；心功能不全者慎用。1．内科治疗⑤10％血清白蛋白：50—100m1，每日11851．内科治疗

控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况下为保持相对稳定的脑血流量(CBF)的脑血管自动调节反应，应根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适血压水平。1．内科治疗控制高血压：脑出血后血压升高是对ICP增高情况1861．内科治疗脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。1．内科治疗脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高1872010年自发性脑出血的治疗指南

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血压与ICH的预后急性ICH患者血压往往显著升高,潜在的病理生理机制-包括：

应激相关的神经内分泌系统的激活---如交感神经系统、肾素-血管紧张素—醛固酮系统、肾上腺皮质轴颅内压升高；

高血压理论上可能会促进血肿扩大、血肿周围水肿、再出血，所有这些都可能导致ICH结局恶化。ICH发生后的前几个小时高血压与血肿扩大（或最终血肿体积）的风险之间的联系尚未得到明确证实。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协1882010年自发性脑出血的治疗指南

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血压与ICH的预后INTERACT是一项在中国进行的开放的随机对照试验，患者被随机分入强力降压组，在发病1小时内接受静脉降压药物使得收缩压达到140mmHg的目标值，并且持续至少24小时.对照患者适度控制收缩压达到180mmHg的目标值。2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协189血压与ICH的预后结果研究表明从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积扩大均随血压水平降低而明显减缓；快速降压组疾病进展和其它并发症与温和降压组相比并无明显上升；两组患者临床预后，包括致残率、生活质量，亦无明显差异，这项研究提供了ICH患者早期降压的重要证据血压与ICH的预后结果1902010年自发性脑出血的治疗指南

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推荐截止到目前已经完成的ICH血压干预性临床试验，我们获得的资料显示：目前医生只能在不充分的疗效证据的基础上来管理ICH患者的血压。各种情况下的目标血压的建议列于表6（IIb/C）。（无修改）收缩压在150-220mmHg的患者，将其收缩压快速降到140mmHg很可能是安全的。（IIa/B）（新推荐）2010年自发性脑出血的治疗指南

美国心脏协会/美国脑卒中协191表6自发性ICH血压升高推荐治疗指南

收缩压>200mmHg或者平均动脉压>150mmHg，考虑静脉输注强力降压，每5分钟血压监测；收缩压>180mmHg或者平均动脉压>130mmHg，可能存在颅内压升高，考虑监测颅内压，间断或持续静脉给药使得脑灌注压≥60mmHg；（IIa/B）收缩压>180mmHg或者平均动脉压>130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间断或持续静脉给药温和降压(例如：将平均动脉压将至110mmHg，或定降压目标为160/90mmHg)，每15分钟检查患者血压。表6自发性ICH血压升高