小儿重症肺炎课件-002

小儿重症肺炎1PPT课件小儿重症肺炎1PPT课件一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:一是严重的通、换气功能障碍;二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。2PPT课件一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:2PPT课件二、病因和发病机制

1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。

3PPT课件二、病因和发病机制1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原2.发病机理

病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。

4PPT课件2.发病机理病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、证状2、体征：呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。有无紫绀肺部罗音3、实验室检查：Ｘ线照片、气道分泌物培养4、全面评估并发症：5PPT课件三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:5PPT课件四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。6PPT课件四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制急性呼吸衰竭

（一）按病变部位可分为：1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。

7PPT课件急性呼吸衰竭（一）按病变部位可分为：7PPT课件（三）按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2>50mmHg)。

8PPT课件（三）按血气分析结果分为：8PPT课件（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。

2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。

9PPT课件（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：将驱动或调（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭

10PPT课件（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，假性球麻急性呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1．气道高反应性2．表面活性物质量和质的改变。3.呼吸肌疲劳。4．心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸内压变化对左右心室功能的不同影响。②

肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。③心功能不全对肺循环的影响。③细胞因子和炎症介质。

11PPT课件急性呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足12PPT课件12PPT课件肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。

肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点：（一）呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿>60次／分；幼儿>50次／分；儿童>40次／分。（二）心率突然加快婴儿>180次／分；幼儿>160次／分；儿童>140次／分；不能用发热、呼吸困难解释，或心脏增大，心音低钝，奔马律。（三）肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm，儿童≥2.0cm，颈静脉怒张医学教育`网搜集整理，颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。（四）骤发极度烦躁不安。13PPT课件肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。14PPT课件中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。15PPT课件微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀重症肺炎并发ＤＩＣ常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。16PPT课件重症肺炎并发ＤＩＣ常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。17PPT课件胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势

重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态：急诊状态、危重状态、亚急性和慢性疾病状态。有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。18PPT课件五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势重症肺炎患儿临床上存1、急诊状态

肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。19PPT课件1、急诊状态肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。

20PPT课件婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitisobliterans）。

21PPT课件临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数1周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通气和氧合。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。22PPT课件这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。23PPT课件2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（A婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，总之ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。

24PPT课件婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。我们科室对9例肺炎＋室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现，此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰，肺炎反复发生，迁延不愈。

25PPT课件3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

六、婴儿重症肺炎的处理策略

实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支持（NCPAP经鼻持续气道正压通气

）优先策略，是处理婴儿重症肺炎的有效措施。26PPT课件六、婴儿重症肺炎的处理策略实施早期心肺功能监护和无创心肺功1．快速心肺功能评估和监测

婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态，每一位儿科医生应掌握心肺功能快速评价方法去识别潜在的呼吸和循环功能不全状态。评价后将患儿分为心肺功能稳定、潜在性（或代偿性）呼吸衰竭、确有呼吸衰竭、心肺功能衰竭4种状态。一旦发现此类婴儿的循环呼吸处于潜在功能不全状态，即应进行频繁、连续的病情评估。这些评价需要每隔30分钟－1小时1次，每次在30秒－1分钟，在PICU平时由监护护士完成。连续评价强调动态的比较，判断病情是否进展恶化，以及进展的速度，而不是以心率、呼吸频率数值去对照是否达到某种诊断标准。

27PPT课件1．快速心肺功能评估和监测

婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行，望和听贯彻评估始终。望：患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触：肢体温度、肌张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱动脉）强弱和节律。听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态，并给予及时，适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。28PPT课件快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征下列情况时需频繁连续评估心肺功能呼吸次数>60次/分心率：<5岁，<80或>180次/分>5岁，<60或>160次/分呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟紫绀或经皮氧饱和度<85%嗜睡或惊厥29PPT课件需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征29PPT课件心肺功能的快速评价的内容：A．气道开放：（1）能独立维持开放，（2）需要调节或辅助维持开放。B．呼吸：（1）频率，（2）力学：三凹、呻吟、辅助肌应用、鼻扇。（3）空气进入：胸部扩张、呼吸音、喉鸣、喘鸣、胸部矛盾运动，（4）口唇和面色。C．循环：（1）心率，（2）血压，中心和周围脉搏的强度，（3）皮肤灌注：RCT、温度、颜色，（4）中枢神经系统灌注：反应性（清醒、对声音反应、对疼痛反应、无反应）、认识家长、肌张力、瞳孔大小。30PPT课件心肺功能的快速评价的内容：A．气道开放：（1）能独立维持开放2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略

传统的CPAP应用指征是I型呼吸衰竭。临床实践和研究显示，NCPAP对婴儿先心病肺炎等具有心肺功能联合支持作用，是有效、安全和简便的呼吸支持措施，因此，近年来我们实施NCPAP优先策略，并取得了较好的效果。其内容包括：

（1）早期应用：对收治入PICU的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP；31PPT课件2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略传统的CP（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH<7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦首先应用NCPAP，并在短时内（15～30分钟）根据疗效决定是否继续应用。对首次应用未达治疗目标者，在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。终止NCPAP行机械通气指征：NCPAP支持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20达8小时以上或病情进行性加重。32PPT课件（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。早期拔管撤机指征为：呼吸机条件为FiO2<0.5、PIP≤20cmH2O、PEEP≤6cmH2O时，心衰基本纠正、血气基本正常。（4）NCPAP应用需要积累一定的临床经验，一般宜在ICU内应用。但是对于综合医院的儿科抢救室和专业病房内的抢救室，在充分培训基础上，也可以开展此项技术。

33PPT课件（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。3．婴儿重症肺炎合并心衰的处理

（1）呼衰所致的心衰应积极改善通气和肺氧合，其中闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通气，ALI所致的呼衰主要改善肺氧合，通过呼吸支持才能达到控制心衰的目的。

（2）因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全，主要是调整心脏前后负荷（NCPAP、充分镇静、退热等）和维持内环境稳定，以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。34PPT课件3．婴儿重症肺炎合并心衰的处理（1）呼衰所致的心衰应积极改（3）肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰，因此治疗主要是强心、限液、利尿，应用NCPAP限制肺血流量和减轻左心后负荷的作用。（4）ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS的一部分，此时存在心脏和外周循环两方面的因素，临床多表现为休克，需经谨慎扩容试验后（2-3ml/kg）才可判断有效循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度。地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。35PPT课件（3）肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加4、呼吸衰竭的治疗

（一）A，Airway：气道管理和通畅气道。1.湿化、雾化及排痰：可概括为“一滴二拍三吸痰”。必须强调温湿化和温雾化。2.解除支气管痉挛和水肿：对气道高反应性和有气道梗阻性疾病的患儿，在喷射雾化中加入布利耐得及生理盐水1～2ml。重症哮喘可于15～30分钟后再用一次。36PPT课件4、呼吸衰竭的治疗（一）A，Airway：气道管理和通畅气（二）B,Breathing,Brain：维护呼吸和大脑功能

1．给氧：根据小儿呼吸系统解剖生理特点，随年龄而选择不同的氧疗器械和方法。常用的吸氧方法为：鼻导管法（氧流量：年长儿1～3L/min；婴幼儿0.5～2L/min；新生儿0.3～1L/min）、面罩（氧流量为：年长儿3～5L/min；婴幼儿2～4L/min；新生儿1～2L/min）、氧气头罩、氧气帐和NCPAP。2．改善通气：适宜的体位并给予定时更换，吸痰和鼓励咳嗽排痰，对于呼吸泵衰竭的年长儿亦尤为重要。

37PPT课件（二）B,Breathing,Brain：维护呼吸和大脑功能（三）C．CardiaCirculation：维持心血管功能

（1）

强心药：洋地黄制剂。（2）

利尿药：速尿等。（3）血管活性药。如多巴胺、多巴酚丁胺等

38PPT课件（三）C．CardiaCirculation：维持心血管功（四）D.Drug：其他针对病因的用药

急性呼衰时发生的酸中毒，原则上必须通过积极改善通气来纠正，pH<7.20～7.25的代谢性或混合性酸中毒应使用碱性药物。39PPT课件（四）D.Drug：其他针对病因的用药

急性呼衰时发生的酸（五）：病因治疗

选用适当的抗生素、广谱抗病毒药。

使用原则：①根据病原菌选择敏感药物；②早期治疗；③联合用药；④足量、足疗程、静脉给药；⑤用药时间一般持续至症状、体征消失后3天停药。40PPT课件（五）：病因治疗

选用适当的抗生素、广谱抗病毒药。使用原（六）对症治疗1、氧疗2、保持呼吸道通畅3、感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗4、心力衰竭的治疗吸O2、镇静、强心、利尿5、纠正水、电解质与酸碱平衡41PPT课件（六）对症治疗1、氧疗41PPT课件（七）并存症和并发症的治疗对营养不良，应给予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流；①

年龄小，中毒症状重；②脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者；③张力性气胸。肺大泡一般可随炎症的控制而消失。42PPT课件（七）并存症和并发症的治疗对营养不良，应给予相应治疗。42P护理诊断清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多，痰液粘稠、无力排痰有关。气体交换受损与肺部感染有关。营养失调低于机体需要量与发热、消化道功能紊乱、摄入不足有关。潜在并发症心力衰竭、中毒性脑病、肠麻痹知识缺乏缺乏相关知识体温过高与肺部感染有关43PPT课件护理诊断清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多，痰液粘稠、无力护理措施—环境病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度（18-20ºc，60%）保持安静，减少刺激，避免哭吵，以减少氧气的需要量44PPT课件护理措施—环境病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿

--气促、发绀患儿应及早给氧

--一般采用鼻导管给氧，氧流量为0.5L-1L/min

--缺氧明显者用面罩给氧，氧流量2L-4L/min

--出现呼吸衰竭时，应使用人工呼吸器

--吸氧过程中应经常检查导管是否通畅，患儿缺氧症状是否改善，发现异常及时处理护理措施——改善呼吸困难纠正缺氧45PPT课件--气促、发绀患儿应及早给氧护理措施——改善呼吸困难纠护理措施——保持呼吸道通畅患儿取合适体位，鼓励患儿患侧卧位以减轻疼痛及减少咳嗽扣背：五指并拢、稍向内合掌、由下向上、由外向内的轻拍背部，雾化吸入或吸痰抗生素或祛痰药46PPT课件护理措施——保持呼吸道通畅患儿取合适体位，鼓励患儿患侧卧位以护理措施发热的护理：降低体温的措施，监测体温，警惕高热惊厥的发生营养及水分的补充：鼓励患儿进高热量、高蛋白饮食，并要多饮水。静脉输液时严格控制液体滴注速度，最好使用输液泵，对重症患儿应精确记录24小时出入量。47PPT课件护理措施发热的护理：降低体温的措施，监测体温，警惕高热惊厥的密切观察病情及时发现并发症（1）预防心力衰竭：若患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧并有心率加快（大于160-180次/min),肝在短时间内急剧增大时应立即报告医生。（2）谨防中毒性脑病：若患儿出现烦躁、嗜睡、惊厥、昏迷、呼吸不规则等应考虑脑水肿，中毒性脑病的可能。（3）观察有无腹胀，肠鸣音是否减弱或消失及是否有血便，以便及时发现中毒性肠麻痹和消化道出血。（4）若在治疗中，中毒症状及呼吸困难加重，体温持续不退或退而复升，应考虑脓胸、脓气胸、肺大泡等并发症，必须紧急胸腔穿刺抽液和抽气。48PPT课件密切观察病情及时发现并发症（1）预防心力衰竭：若患儿出现烦躁护理措施用药护理用药时间青霉素类药物：皮试；输液速度长期应用抗生素预防真菌感染49PPT课件护理措施用药护理49PPT课件50PPT课件50PPT课件51PPT课件51PPT课件心理护理患者皆是婴幼儿，容易出现哭闹烦躁现象，而家长由于担心患儿病情，心理负担也会比较重，表现出很严重的脾气焦躁、心情恐惧等行为，所以护理人员要给予充分的理解和安抚，为患儿准备好一些转移注意力的玩具或者书籍，减轻其情绪紧张，同时也安抚家属焦虑不安的心理负担，使其能积极配合治疗和护理52PPT课件心理护理患者皆是婴幼儿，容易出现哭闹烦躁现象，而健康教育53PPT课件健康教育53PPT课件谢谢聆听54PPT课件谢谢聆听54PPT课件小儿重症肺炎55PPT课件小儿重症肺炎1PPT课件一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:一是严重的通、换气功能障碍;二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。56PPT课件一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:2PPT课件二、病因和发病机制

1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。

57PPT课件二、病因和发病机制1.病因：婴幼儿支气管肺炎的主要病原2.发病机理

病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。

58PPT课件2.发病机理病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、证状2、体征：呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。有无紫绀肺部罗音3、实验室检查：Ｘ线照片、气道分泌物培养4、全面评估并发症：59PPT课件三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:5PPT课件四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。60PPT课件四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制急性呼吸衰竭

（一）按病变部位可分为：1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。

61PPT课件急性呼吸衰竭（一）按病变部位可分为：7PPT课件（三）按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2>50mmHg)。

62PPT课件（三）按血气分析结果分为：8PPT课件（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。

2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。

63PPT课件（四）按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭：将驱动或调（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭

64PPT课件（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹，假性球麻急性呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1．气道高反应性2．表面活性物质量和质的改变。3.呼吸肌疲劳。4．心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸内压变化对左右心室功能的不同影响。②

肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。③心功能不全对肺循环的影响。③细胞因子和炎症介质。

65PPT课件急性呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足66PPT课件12PPT课件肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。

肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点：（一）呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿>60次／分；幼儿>50次／分；儿童>40次／分。（二）心率突然加快婴儿>180次／分；幼儿>160次／分；儿童>140次／分；不能用发热、呼吸困难解释，或心脏增大，心音低钝，奔马律。（三）肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm，儿童≥2.0cm，颈静脉怒张医学教育`网搜集整理，颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。（四）骤发极度烦躁不安。67PPT课件肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。68PPT课件中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。69PPT课件微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀重症肺炎并发ＤＩＣ常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。70PPT课件重症肺炎并发ＤＩＣ常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。71PPT课件胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势

重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态：急诊状态、危重状态、亚急性和慢性疾病状态。有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。72PPT课件五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势重症肺炎患儿临床上存1、急诊状态

肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。73PPT课件1、急诊状态肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。

74PPT课件婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitisobliterans）。

75PPT课件临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数1周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通气和氧合。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。76PPT课件这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。77PPT课件2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（A婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，总之ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。

78PPT课件婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。我们科室对9例肺炎＋室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现，此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰，肺炎反复发生，迁延不愈。

79PPT课件3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

六、婴儿重症肺炎的处理策略

实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支持（NCPAP经鼻持续气道正压通气

）优先策略，是处理婴儿重症肺炎的有效措施。80PPT课件六、婴儿重症肺炎的处理策略实施早期心肺功能监护和无创心肺功1．快速心肺功能评估和监测

婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态，每一位儿科医生应掌握心肺功能快速评价方法去识别潜在的呼吸和循环功能不全状态。评价后将患儿分为心肺功能稳定、潜在性（或代偿性）呼吸衰竭、确有呼吸衰竭、心肺功能衰竭4种状态。一旦发现此类婴儿的循环呼吸处于潜在功能不全状态，即应进行频繁、连续的病情评估。这些评价需要每隔30分钟－1小时1次，每次在30秒－1分钟，在PICU平时由监护护士完成。连续评价强调动态的比较，判断病情是否进展恶化，以及进展的速度，而不是以心率、呼吸频率数值去对照是否达到某种诊断标准。

81PPT课件1．快速心肺功能评估和监测

婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行，望和听贯彻评估始终。望：患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触：肢体温度、肌张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱动脉）强弱和节律。听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态，并给予及时，适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。82PPT课件快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征下列情况时需频繁连续评估心肺功能呼吸次数>60次/分心率：<5岁，<80或>180次/分>5岁，<60或>160次/分呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟紫绀或经皮氧饱和度<85%嗜睡或惊厥83PPT课件需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征29PPT课件心肺功能的快速评价的内容：A．气道开放：（1）能独立维持开放，（2）需要调节或辅助维持开放。B．呼吸：（1）频率，（2）力学：三凹、呻吟、辅助肌应用、鼻扇。（3）空气进入：胸部扩张、呼吸音、喉鸣、喘鸣、胸部矛盾运动，（4）口唇和面色。C．循环：（1）心率，（2）血压，中心和周围脉搏的强度，（3）皮肤灌注：RCT、温度、颜色，（4）中枢神经系统灌注：反应性（清醒、对声音反应、对疼痛反应、无反应）、认识家长、肌张力、瞳孔大小。84PPT课件心肺功能的快速评价的内容：A．气道开放：（1）能独立维持开放2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略

传统的CPAP应用指征是I型呼吸衰竭。临床实践和研究显示，NCPAP对婴儿先心病肺炎等具有心肺功能联合支持作用，是有效、安全和简便的呼吸支持措施，因此，近年来我们实施NCPAP优先策略，并取得了较好的效果。其内容包括：

（1）早期应用：对收治入PICU的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP；85PPT课件2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略传统的CP（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH<7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦首先应用NCPAP，并在短时内（15～30分钟）根据疗效决定是否继续应用。对首次应用未达治疗目标者，在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。终止NCPAP行机械通气指征：NCPAP支持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20达8小时以上或病情进行性加重。86PPT课件（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。早期拔管撤机指征为：呼吸机条件为FiO2<0.5、PIP≤20cmH2O、PEEP≤6cmH2O时，心衰基本纠正、血气基本正常。（4）NCPAP应用需要积累一定的临床经验，一般宜在ICU内应用。但是对于综合医院的儿科抢救室和专业病房内的抢救室，在充分培训基础上，也可以开展此项技术。

87PPT课件（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。3．婴儿重症肺炎合并心衰的处理

（1）呼衰所致的心衰应积极改善通气和肺氧合，其中闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通气，ALI所致的呼衰主要改善肺氧合，通过呼吸支持才能达到控制心衰的目的。

（2）因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全，主要是调整心脏前后负荷（NCPAP、充分镇静、退热等）和维持内环境稳定，以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。88PPT课件3．婴儿重症肺炎合并心衰的处理（1）呼衰所致的心衰应积极改（3）肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰，因此治疗主要是强心、限液、利尿，应用NCPAP限制肺血流量和减轻左心后负荷的作用。（4）ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS的一部分，此时存在心脏和外周循环两方面的因素，临床多表现为休克，需经谨慎扩容试验后（2-3ml/kg）才可判断有效循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度。地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。89PPT课件（3）肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加4、呼吸衰竭的治疗

（一）A，Airway：气道管理和通畅气道。1.湿化、雾化及排痰：可概括为“一滴二拍三吸痰”。必须强调温湿化和温雾化。2.解除支气管痉挛和水肿：对气道高反应性和有气道梗阻性疾病的患儿，在喷射雾化中加入布利耐得及生理盐水1～2ml。重症哮喘可于15～30分钟后再用一次。90PPT课件4、呼吸衰竭的治疗（一）A，Airway：气道管理和通畅气（二）B,Breathing,Brain：维护呼吸和大脑功能

1．给氧：根据小儿呼吸系统解剖生理特点，随年龄而选择不同的氧疗器械和方法。常用的吸氧方法为：鼻导管法（氧流量：年长儿1～3L/min；婴幼儿0.5～2L/min；新生儿0.3～1L/min）、面罩（氧流量为：年长儿3～5L/min；婴幼儿2～4L/min；新生儿1～2L/min）、氧气头罩、氧气帐和NCPAP。2．改善通气：适宜的体位并给予定时更换，吸痰和鼓励咳嗽排痰，对于呼吸泵衰竭的年长儿亦尤为重要。

91PPT课件（二）B,Breathing,Brain：维护呼吸和大脑功能（三）C．CardiaCirculation：维持心血管功能

（1）

强心药：洋地黄制剂。（2）

利尿药：速尿等。（3）血管活性药。如多巴胺、多巴酚丁胺等

92PPT课件（三）C．CardiaCirculation：维持心血管功（四）D.Drug：其他针对病因的用药

急性呼衰时发生的酸中毒，原则上必须通过积极改善通气来纠正，pH<7.20～7.25的代谢性或混合性酸中毒应使用碱性药物。93PPT课件（四）D.Drug：其他针对病因的用药

急性呼