2022年医学专题-脑出血诊治的进展评价

脑出血诊治(zhěnzhì)的进展评价

第一页，共六十六页。一、颅内血肿(xuèzhǒng)的治疗方法的选择

要根据血肿的病理学、血肿的部位来断定选何种治疗方法，且要充分估计脑出血病人的预后，吸取他人的治疗经验(jīngyàn)。血肿可以是固体、液体或混杂的。在临床实际工作中，我们可参照以下的经验，对脑出血后病情不同的病人，采取不同的治疗方法：第二页，共六十六页。1．壳核血肿：临床神经功能缺陷程度评分（Brunnstrom法）在Ⅲ～Ⅴ级者直接手术的死亡率低，说明严重壳核出血应选择直接手术。而神经缺陷在Ⅱ～Ⅲ级者非手术比直接手术组神经功能好，提示轻至中度壳核出血保守治疗(zhìliáo)可获得更好的生命质量。第三页，共六十六页。Kanaya等，对2561例直接手术和811例血肿引流术的两组病人比较，发现(fāxiàn)轻度出血立体定向引流死亡率低，神经缺陷在Ⅰ～Ⅲ级者立体定向引流组功能恢复好。但Ⅳ级的病人直接手术比立体定向引流预后显著优。第四页，共六十六页。

2．桥脑，丘脑，内囊的血肿：这些部位因血肿位置深，对生命中枢和体温调节中枢影响较大，手术效果差，而半球白质的血肿手术效果好。最近有人提出根据(gēnjù)生理学的变化来代替形态学标准。即：第五页，共六十六页。(1)病人开始接受高压氧治疗60min症状有改善者。观察录像磁带的记录和SEP（体感诱发电位）的变化来判断对临床(línchuánɡ)症状的影响。有临床(línchuánɡ)症状和SEP改善的6例病人都做了手术，5例功能恢复优良。另27例经高压氧治疗无任何改善的病人也做手术，结果术后无一例显示有意义的改善；第六页，共六十六页。(2)输甘露醇后SEP有改善者（20%甘露醇300～500ml）为手术指征。此类病人血肿去除后，压力减少会改善半暗带神经细胞的功能。但上述两种方法不能对重度昏迷(hūnmí)病人评价手术利弊，其次脑出血在刚发病就接受高压氧治疗的安全性还需要进一步评估。第七页，共六十六页。3．脑干和小脑出血：脑干出血一般没有手术指征，除非是大量出血，对病人(bìngrén)任何方式的治疗预后均差，桥脑出血在CT上的表现分为：大量型（血肿占据桥脑基底和双侧被盖），双侧被盖型（血肿占据双侧被盖），基底-被盖型（血肿位于桥脑基底与双侧被盖的连结部）和小的一侧被盖型（血肿仅位于一侧被盖）。结果，大量型死亡率为92.9%（13/14例），双侧被盖型85.7%（6/7例），基底-被盖型73.9%(17/23例)，而一侧被盖型死亡率是5.9%(1/17例)。说明少量出血，预后并非凶险。第八页，共六十六页。

脑干出血(chūxiě)一般均限于桥脑，占脑实质出血(chūxiě)的5%～9%，原发性延髓出血(chūxiě)较罕见，其发病没有年龄倾向性，大部分患者为男性（62%），其出血(chūxiě)机制不明。血管畸形（动静脉畸形，囊状血管瘤）为可能出血(chūxiě)原因。高血压是否为出血(chūxiě)原因尚有争论。有人认为小脑出血不需要常规做椎动脉血管造影，因为动脉瘤或AVM引起的小脑出血是罕见的。手术应选择在病人意识障碍前，因昏迷时做手术预后差，如果CT扫描显示侧脑室增大，即使病人完全清醒，也主张做血肿清除。第九页，共六十六页。中岛裕典对重症高血压性小脑出血伴高度意识障碍患者行钻颅血肿引流与开颅血肿清除术比较，结果(jiēguǒ)钻颅组意识障碍越重预后越差。血肿在30ml以下者钻颅比开颅预后好；而在30ml以上者无论采用那种方法预后均不佳。第十页，共六十六页。小脑出血占全部(quánbù)脑出血的10%。，血肿对脑干的挤压是病情恶化的主因，应行血肿清除术。外科手术是挽救小脑出血的重要手段，有人认为梗阻性脑积水是病情恶化主因，应行侧脑室引流。有意识障碍者死亡率（73%）显著高于无意识障碍者（15%）。有脑积水者死亡率（75%）高于无者（28%）。血肿大小死亡率无差异。第十一页，共六十六页。第十二页，共六十六页。

4．丘脑出血：原因可由动静脉畸形（AVM）所致，手术损伤丘脑，易导致记忆力丧失（近期(jìnqī)）等严重并发症。通过研究丘脑出血不同解剖部位的感觉运动、眼球活动及神经行为缺损特征，发现大量后外侧型丘脑出血会导致严重感觉运动缺损和各种眼球运动，神经行为紊乱。前外侧型与后外侧型的临床表现类同。大量内侧型丘脑出血为轻微、短暂的感觉运动和精神异常。第十三页，共六十六页。第十四页，共六十六页。

5．脑叶出血：与冠心病者使用纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解法有关。与淀粉样血管病有关，经手术取样证实脑动脉有大量嗜刚果红物质沉淀，若服用纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解剂，则脑叶出血机会大增。一项人群调查中发现致命和非致命的脑叶出血的主要危险因素是高血压。但高血压和淀粉样血管病不是彼此独立的，部分病人可合并存在。随年龄增长而淀粉样变血管病增多。血压较低者，但随年龄增大，脑叶出血机会也较多。第十五页，共六十六页。高龄脑叶出血有淀粉样血管病者约占20.5%。淀粉样脑血管病引发(yǐnfā)的脑出血影像学特点：脑内血肿表浅，与蛛网膜下腔相通，血肿边缘不整齐，周围水肿较重，血肿多发。与高血压性脑出血发生于穿通支血管不同，淀粉样脑血管病主要发生于皮质动脉和蛛网膜下腔小动脉，故很少引起基底节、丘脑、脑干出血。第十六页，共六十六页。

淀粉(diànfěn)样血管病脑出血是否手术？有人认为止血难，术后易再出血不宜手术。有人认为选择适当病例开颅手术，清除血肿也可改善临床症状，术中若无异常出血者也未发现再出血。术中难止血与高血压有关。但对高龄者应限制手术，以免诱发其他脏器合并症、痴呆、再出血等危险。第十七页，共六十六页。

有人研究了脑叶出血的病因，发现有脑血管畸形、微动脉瘤、大脑淀粉样血管病。其年龄以淀粉样血管病者(70.7岁)最大，微动脉瘤（59.8岁）次之，AVM（45.8岁）再次之，海绵状血管畸形（27.0岁）最小。血管畸形病人有同一部位(bùwèi)过去出血史，而微动脉瘤和大脑淀粉样血管病者均无上述病史。与微动脉瘤和大脑淀粉样血管病相反，CT扫描上的圆形或卵圆形血肿与AVM或海绵状血管畸形的存在相关。第十八页，共六十六页。注射(zhùshè)对比剂后，9例血管畸形者中5例出现增强效应（AVM2例，海绵状血管畸形3例），而微动脉瘤或大脑淀粉样血管病患者急性期未见增强效应。大脑淀粉样血管病发生血肿向蛛网膜下蔓延的显著多于AVM(p<0.05)和微动脉瘤者（p<0.01）。血管造影阴性的脑叶出血者之临床放射学特征包括3个完全不同的病理学范畴，即血管畸形（AVM和海绵状血管畸形），微动脉瘤和大脑淀粉样血管病。第十九页，共六十六页。二、脑出血手术(shǒushù)和保守治疗的评价

尽管脑出血手术和保守治疗还没有取得一致标准，但被广泛接受的观点是意识水平正常和轻微神经功能缺陷的病人不需要手术，同时昏迷伴瞳孔(tóngkǒng)固定也无手术价值。争议的是指有嗜睡或昏睡和伴有严重神经功能缺陷者是否手术要结合临床情况来决定。第二十页，共六十六页。实验研究表明，血肿可引起其周边形成缺血半暗带，产生神经细胞功能障碍，在发病后的超早期更严重。因此，血肿清除可使半暗带神经功能改善，同时可以迅速解除血肿对脑组织的压迫。据报道起病6h内血肿清除术的病人功能优良率显著高。现已发现脑出血引起的脑缺血体积(tǐjī)可以超过血肿体积(tǐjī)的几倍，是血肿外科清除不理想的另一原因。第二十一页，共六十六页。出血初期发生的局部缺血大部分是不可逆的，因此，早期祛除大块病灶试图作为唯一治疗手段，未必能转变缺血过程，应同时采用神经保护剂（钙通道阻滞剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂），可能可减小缺血性脑损害。脑出血治疗是保守还是手术？历来争论较多。主张手术治疗优于内科治疗者认为内科治疗不能防止脑疝致死。反之，认为若SIH出血量大、病情危重，外科手术不能改变(gǎibiàn)这种状态。第二十二页，共六十六页。目前看，手术治疗仍是SIH重要治疗手段。比较一致的看法是：⑴脑半球大的中央血肿，伴昏迷和瘫痪，任何内、外科治疗均不能改善；⑵脑叶出血，无颅压升高，无须手术；⑶脑叶或小脑血肿伴颅压升高，及时抽吸血凝块可防止脑疝及生命结构被压迫；⑷小脑血肿应在脑干压迫引起意识丧失之前，或出现急性(jíxìng)脑干压迫征时，急症手术可以挽救生命；第二十三页，共六十六页。⑸病人无脑积水或脑干压迫最好用内科治疗；⑹脑干血肿也可定向(dìnɡxiànɡ)抽吸或内科治疗。一般血肿容积<30ml，估计死亡率在5%，30～50ml或>50ml，死亡率分别上升至35%和85%。一般血块从周围开始吸收，每天吸收约0.7mm3。第二十四页，共六十六页。Zumkeller等报道手术治疗组死亡率均低于保守治疗组，壳核出血未累及内囊者内科治疗效果佳；累及内囊和昏迷不醒的重症者，应尽早手术。有人对比各部位脑出血内外科治疗结果，结论是手术疗效不理想，应慎重(shènzhòng)选择适应证。Kobayashi等根据内外科治疗结果提出：⑴发病后GCS为14～15分，血肿最大<40mm者，保守治疗；第二十五页，共六十六页。⑵GCS<13分，血肿>40mm者，行开颅减压血肿清除术；⑶脑干反射完全丧失四肢松弛或全身条件差者，不宜(bùyí)手术。作者用此标准进行前瞻性研究，结果认为保守治疗预后均好。目前认为，对小量出血不必冒手术风险，可在CT监护下内科治疗。少数病情不断恶化，CT证实血肿继续扩大者，适时清除血肿仍属必要。第二十六页，共六十六页。对发病时出血量大，保守治疗显然无效的重症患者，应及时手术。当然，手术方法的选择应根据经验和具体情况决定。吉永真也动态(dòngtài)测定脑出血患者的局部脑血流量，分析其与血肿量、治疗方法、预后的关系。测定结果表明：⑴壳核出血后，无论用哪种治疗方法，患侧及健侧的脑血流量均下降，并迁延数月之久；⑵脑血流量与血肿量呈负相关，血肿量超过15ml时，即使是慢性期，其患侧半球血流量亦低于30ml/100g·min；第二十七页，共六十六页。⑶椎体系破坏对局部脑血流量的减少无直接影响；⑷预后与丘脑血流量有显著(xiǎnzhù)差异，表明丘脑对于大脑的高级功能恢复即壳核出血的预后有重要作用，丘脑血流量正常则预后好，减少则差；⑸脑血流量的恢复与治疗方法之间未见明显关系。第二十八页，共六十六页。三、辅助(fǔzhù)检查在脑出血中的作用1.脑出血量的计算ABC法测定脑内出血量：脑内出血量是决定脑出血预后的重要因素。可根据出血形状在CT平面积上基本看作是椭圆形的简易公式ABC/2法进行(jìnxíng)测定。第二十九页，共六十六页。

方法：选出最大出血面积的CT层面，测出该层面出血的最大直径（A），再测该层与A呈90度的最大直径（B），然后算出脑出血10mm一层的层数（C），但每一个C面的出血面积要与最大出血面积比较后得出，若比值为>75%，算作1；为25～75%算作1/2；<25%则不计，各层相加得出C值，所有数值均按厘米计。最后A、B、C值相乘除以2，得出出血量。该法测定的血肿量精确，与计算机法有显著的符合(fúhé)性（r=0.96）。费时仅1分钟，可指导医师尽快选择治疗方案。第三十页，共六十六页。

2.TCD当血肿≥25ml，TCD显示颅内血液动力学不对称改变，表明颅内压力不对称，（PI）搏动(bódòng)指数较平均血流速度（FV）更能反映颅内压力的不对称性。第三十一页，共六十六页。3.MRI以往认为MRI对脑出血不敏感。现在高磁场强度下（1.5T），磁化率序列对脑出血敏感。是由脱氧血红蛋白的顺磁效应所决定的，其在血肿(xuèzhǒng)发生初几个小时就存在。T1加权像呈等密度，T2加权像呈略高密度影。故脑出血早期也可经MRI诊断。第三十二页，共六十六页。4.CTCT对脑内血肿的诊断敏感且准确,经常复查不但了解血肿的发展趋势,还可进行以下研究:4.1多发性原发性脑内血肿是指根据病史，在24小时内首次CT检查时发现有2个以上的血肿，发生率约2.0～2.6%。有人研究其与脑室周白质(báizhì)病变的关系，发现MR上80%的多发性原发性脑内血肿具有脑室周低密度区，且74%与高血压性脑出血有关，而淀粉样血管病仅占16.7%。第三十三页，共六十六页。

4.2血肿扩大:复查CT不仅可了解原血肿有无扩大，还可了解脑水肿的改变，以便采取对症措施。血肿扩大的诊断标准：脑出血24h后CT示血肿体积增加超过首次CT50%或两次CT血肿相差20ml以上。血肿扩大的因素与初次CT血肿类型(圆、不规则、分离状的血肿)、肝功损害、血小板低、纤维蛋白元低有关(yǒuguān)；与病变部位、血压的高低无关。第三十四页，共六十六页。

高血压性脑出血（HICH）在急性期血肿迅速增大。均表现有意识突然恶化(èhuà)、瞳孔不等大。从卒中发作至症状恶化(èhuà)的平均时间为40h。这些病人入院时尽管用15%甘露醇和抗高血压药物治疗，血压仍呈间断性骤高。壳核和丘脑出血均可发生。以往认为HICH病人的临床症状恶化通常是由于脑水肿、脑积水或全身性因素所致，近来发现HICH血肿增大并非罕见，发生率占0.8%-3%，持续出血常发生于24h内，继发性出血则发生于几天后。第三十五页，共六十六页。生于几天后。HICH血肿增大主要发生(fāshēng)于丘脑和壳核，发生(fāshēng)于皮层下者罕见。据认为慢性高血压以及脑动脉淀粉样变是复发ICH的主要原因。HICH血肿急速增大病人的预后极差，死亡率为25%～100%，诊断主要依据病人年龄、病史、入院时血压、出血部位来确，手术最好在出血后7h内进行，因出血后7～8h可产生继发性脑水肿。第三十六页，共六十六页。HICH血肿急速增大病人的预后极差，死亡率为25%～100%，诊断主要依据病人年龄、病史、入院时血压、出血部位来确，手术(shǒushù)最好在出血后7h内进行，因出血后7～8h可产生继发性脑水肿。由于有继发性出血的可能，早期立体定向清除血肿、尿激酶灌注可能比显微开颅手术更危险，因后者可明确出血点，直视下电凝止血而不损伤血管干。第三十七页，共六十六页。

尽管高血压是血肿急速增大的最主要原因，但迅速降低血压可能引起脑灌注(guànzhù)压下降，致脑组织缺血性损害，低血压疗法是否能预防HICH血肿急速增大还有待进一步研究。自发性脑内出血血肿扩大的发生率和时程：第三十八页，共六十六页。

血肿扩大是使临床病情恶化的主要原因。有人(yǒurén)报导一组204例脑出血病人均有血肿扩大，大部分病人（83%）发生于6h之内，小部分（17%）发生于6h～24h，而24h～48h脑内出血扩大的可能性很小。几乎无血肿增大情况。但个别病例在2天～14天后仍有血肿增大。自发性脑出血多为短时出血。有作者报导14.3%的病人发生血肿增大。第三十九页，共六十六页。

血肿扩大者GOT、磷酸酶、γ-GPT水平升高，肝功障碍，血小板数、纤维蛋白原α2-抗纤维蛋白溶解酶的活性及血小板聚集性降低，血小板敏感性增强。急诊如何对待具有血肿扩大危险因素的脑出血者？对于有下列因素者应密切观察6h，以便及时施行(shīxíng)紧急手术：第四十页，共六十六页。1/病后6h内入院(rùyuàn)者；2/首次CT扫描显示为不规则形血肿，且体积较大者；3/肝功能障碍并有长期饮酒史者。有关血肿增大是因连续性出血还是再出血？是单血管出血还是多血管出血？有今后研究。第四十一页，共六十六页。

4.3CT对脑出血治疗的指导近12年中通过CT观察脑出血类型的变化(biànhuà),作者认为，自从CT作为常规诊断手段后，幕上出血患者的死亡率有很大幅度的降低，原因有多种：⑴作为脑出血主要致病原因的高血压在目前已能进行有效的治疗；⑵CT可确诊在过去无CT情况下误诊为脑梗塞的小量脑出血，从而使患者能及时得到正确的治疗；第四十二页，共六十六页。⑶不断提高的影像学技术能帮助我们(wǒmen)对疾病进行准确的分类，因而能指导医师进行有效的治疗；⑷脑出血急性期死亡原因主要是脑出血引起的幕下疝，CT能及时诊断卒中的类型，因此病人能够在急性期进行有效的治疗。第四十三页，共六十六页。四、立体定向血肿(xuèzhǒng)清除术优点是：1/能采用立体定向架与CT或MRI共同定位；2/可以通过纤维蛋白溶解剂或力学的器械帮助清除；3/一般没有并发在出血的危险，即使出血也能被发现（手术时，CT或超声）和治疗；4/初步的实验和临床显示该方法有广阔(guǎngkuò)前景。第四十四页，共六十六页。Niizuma等报告用3mm导管引流，且在脑出血24h内引流比24h至14天间引流更容易。有人采用双口（twoports）3mm针，对出血后6～24h的9例病人做引流。沿着血块的长轴进针，结果53%～83%的血块被祛除，也发现(fāxiàn)血块中心很坚固。第四十五页，共六十六页。另一组51例用标准脑室导管引流(yǐnliú)，结果显示≤3天（37例）可祛除血块36%；4～14天（9例），祛除血块51%，≥15天（5例）祛除血块51%，提示发病后稍迟引流(yǐnliú)血块祛除更完全，推测系血肿液化的缘故。另外也说明，引流(yǐnliú)导管的不同其结果也不一致。第四十六页，共六十六页。

特殊的力学器械：最初生产的器械是一种在一根4mm导管内置有一个阿基米德绞丝（screw）装置。绞丝旋转能破坏血块，而后血块进入导管内被吸出。该器械作为血肿的次全清除是成功(chénggōng)的。新近研制的一种带有高压液体的灌洗装置，使血肿容易吸出。第四十七页，共六十六页。

碎吸引流的适应症目前尚不统一，多数主张(zhǔzhāng)出血在30ml以上可选择碎吸引流。因少量出血保守治疗预后佳，残疾很轻，甚至无残疾。第四十八页，共六十六页。五、自发性脑内出血(chūxiě)（SIH）和胃肠道出血(chūxiě)(GH)的关系*重症SIH常合并胃肠道出血(chūxiě)（GH），病死率明显升高，其原因多归于胃肠道激性糜烂、溃疡。近年来普遍开展对危重病人应激性GH的预防治疗，临床胃出血(chūxiě)发生率有可能降低。但多数学者认为，近十年来危重病人临床应激GH发生减少，并非由于预防治疗，而是通气支持疗法的改善、休克处理的进展、危重病人早期注意胃肠营养的补充、控制出血(chūxiě)素质、败血症及休克、减少激素应用、注意防止忽略病人出血(chūxiě)的危险等有关。第四十九页，共六十六页。

GH发生(fāshēng)时间：过去多认为胃肠道病变多发生(fāshēng)在SIH6～10天或GH是SIH终未发现，认为3～7天前出血以糜烂为多，以后以溃疡为多。近年发现呕血多在SIH发病当时及2h内(70.1%)，24h内83.6%。ICU病人胃镜下应激损害常在24～48h内发生(fāshēng)。总之，应激性GH是随着病情危重发展而很快发生(fāshēng)。第五十页，共六十六页。

应激性GH的机理：大脑中枢对GH的有控制作用，1962年Schiff证实丘脑下部损伤后消化道发生溃疡建立了神经系疾病与消化溃疡间的联系。多数学者认为GH与丘脑下部有关(yǒuguān)，还与脑干、边缘系统、额叶眶面及海马区等损害有关(yǒuguān)。第五十一页，共六十六页。Cook等用大量资料经变量分析证明，用抗酸剂及H2受体阻滞剂做预防治疗，明显(míngxiǎn)降低危重病人临床出血发生率，与对照组明显(míngxiǎn)差异。但ICU病人的病死率并不减少。证明H2受体阻滞剂在降低临床出血方面优于抗酸剂。过去认为前者优于后者。细胞保护剂----硫糖铝，是一种有效预防治疗药。

第五十二页，共六十六页。在临床上它与抗酸剂及H2受体阻滞剂有同等效果。但值得注意的是，改变胃pH，胃酸(wèisuān)降低后胃内革兰阴性菌繁殖达90%～100%，导致院内感染吸入性肺炎发生率增高。单独用H2受体阻滞剂肺炎发生率为6%，若与抗酸剂联用则为46%，而硫糖铝只1.5%，发生率最低，是有希望的预防治疗药。第五十三页，共六十六页。严重出血需输血者仅通过改善凝血机制（如用凝血酶）。胃镜技术，如电热、激光(jīguāng)对局部溃疡出血有效，但对弥漫性糜烂性胃炎则无效。用加压素无益，因它减少胃粘膜血流，现已少用。近十年来应激性GH需外科手术已罕见；由于内科治疗水平的提高，内科治疗无效者多是病程晚期（终末状态）。第五十四页，共六十六页。六、病因(bìngyīn)及对症治疗的评价

1.脱水剂：甘露醇原则上认为不宜用是因它只作用(zuòyòng)与正常大脑，使之缩小，而促进血肿进一步扩大。2.血压治疗:高血压是原发性脑出血最主要的原因。关于急性高血压性脑出血理想血压的控制问题一直争论不休。一方面，血压持续性显著升高不仅能引起再出血，而且会增加脑血流量和颅内压；另一方面，在血肿周围有一局灶性缺血区，降低血压从理论上说会进一步加重缺血。第五十五页，共六十六页。但Meyer和Bauer认为有效(yǒuxiào)的降压措施能够改善高血压性脑出血的预后。研究结果表明伴有明显血压升高的高血压性脑出血病人（其MAP>19.3kPa）与那些血压上升程度较低的病人相比有着较高的死亡率和致残率。在急性期有效(yǒuxiào)地降低血压，其预后就比较好。第五十六页，共六十六页。作者认为一旦高血压(xuèyā)性脑出血诊断成立，就应该采取强有力的降压措施，并尽可能迅速地把血压(xuèyā)控制在正常范围内。而血肿周围缺血灶因降压引起的进一步缺血则可被颅内循环压力的升高抵消贻尽。高血压明显地与增加卒中再发的危险有关，舒张压（而不是收缩压）超过规定水平则是卒中再发的一种重要的危险因素，控制好舒张压回大大地降低卒中再发的危险。第五十七页，共六十六页。七、脑出血预后(yùhòu)的评价1．眼底出血:提示有急剧且严重的颅内压增高，预后不良的征兆。2.脑内出血量:据此可有效进行预测(yùcè)脑出血30天的死亡率。自发性脑内出血中30天死亡率为44%，其中有一半死亡发生在发作的2天内。中脑内出血量(p<0.001)、脑室内出血量(p<0.001)和首次格拉斯哥昏迷量表值（GCS）(p<0.001)是预测30天死亡率的重要因素，而年龄、性别、种族、收缩压、出血部位则无关。第五十八页，共六十六页。初次CT实质性出血量≥60cm3，GCS≤8的病人30天死亡率预测为91%。出血量≤30cm3、GCS≥9的病人的死亡率预测为19%。实质性出血量≥30cm3的71个病人中仅1例30天中能够自理(zìlǐ)。3.血脂: 血高胆固醇者死亡率低，低胆固醇者死亡率高。4.血糖:脑卒中后有应激性血糖者，预后不好。5.高血压:壳核与丘脑出血者，死亡者血压高（平均A压18Kpa±3.0Kpa左右），且明显高于同类血肿存活者（p<0.01）。第五十九页，共六十六页。6.血肿增大影响预后。7.脑出血发病当天的平均动脉压(MAP)和意识(yìshí)对预测ICH存活28天最重要，平均动脉压（map）与高血压和年龄相关，年龄与MAP呈负相关，这与不同年龄颅内储备空间大小有关，年龄越小，MAP越高。MAP越高，不管意识(yìshí)水平如何[MAP>19.3Kpa(145mmHg)]，28天存活率越低。8.再出