工作心肌细胞的动作电位课件

第九章心肌的生物电活动

第九章心肌的生物电活动1图9-1人和哺乳动物血液循环系统组成模式图

图9-1人和哺乳动物血液循环系统组成模式图2血液循环的功能 1.物质运输 2.维持内环境稳态 3.调节体温 4.内分泌功能血液循环的功能3第一节心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点一、心肌细胞分类快反应非自律细胞（fastresponsenon-autorhythmiccell）快反应自律细胞（fastresponseautorhythmiccell）慢反应自律细胞（slowresponseautorhythmiccell）第一节心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点4房室结区的慢反应细胞具有自律性以前的研究显示，房室结标本不表现自律性。但经过深入研究发现，游离的单个房室结慢反应细胞具有和窦房结细胞相似的自律性。在整体和组织水平上房室结不表现自律性的原因，一是房室结区细胞和房结区细胞与普通心房肌细胞之间的电耦联程度高，一是心房肌细胞的静息电位（-80~-90mV）远负于房室交界区的最大舒张电位（-60~-70mV），因而前者对后者的电紧张影响阻碍了后者的舒张期去极化，致使在体及组织水平的房室结细胞不表现自律性，而仅发挥从心房到心室的的传导作用。因此，应该纠正过去的错误概念（即认为房室结区的慢反应细胞没有自律性）；正确的概念应该是：房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体和组织水平，这种自律性不表现出来。

房室结区的慢反应细胞具有自律性5二、工作心肌细胞的电活动特点（一）内向整流钾通道（IK1）与静息电位静息电位产生的两个关键条件：1.细胞膜内外具有明显K+浓度差2.静息时膜对K+有通透性二、工作心肌细胞的电活动特点6表9-1心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位----------------------------------------------------------------------------------------浓度（mmol/L）离子------------------------------------------平衡电位（mV）细胞内液细胞外液----------------------------------------------------------------------------------------Na+10145 +67K+1504 -94Ca2+10-41.8+130Cl-20120-47----------------------------------------------------------------------------------------注：表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度表9-1心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位7图9-3.豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1上：不同超极化和去极化脉冲引起的IK1离子流（基线以下为内向电流，以上为外向电流）。下：IK1的电流-电压曲线。Em：膜电位。Eth：阈电位（注意去极化时曲线的内向移位）图9-3.豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK18“整流”的概念

“整流”（rectification）一词来源于电子学，如人们熟知的二极管的整流作用，可将交流电变为直流电。欧姆定律：I=V/R。当电阻不变时，电流与电压呈正比（直线关系）。如果这种关系不成直线而呈曲线，即为整流。内向整流（inwardrectification）：随着电压的增大而电流的增加量比按直线关系的预期值减少（电流-电压关系曲线向下弯曲）。外向整流（outwardrectification）：随着电压的增大而电流的增加量比预期增大（电流-电压关系曲线向上弯曲）。“整流”的概念9静息期细胞膜的电活动

钠背景电流（Na+backgroundcurrent）：部分抵消了细胞内的负电荷，可能是静息电位实测值低于理论值的重要原因之一。钠-钾泵（sodium-potassiumpump）活动：钠-钾泵活动时，通过耗能将细胞内多余的Na+驱出细胞，将部分动作电位期间流到细胞外的K+泵入细胞内。钠-钾泵活动时泵出的Na+数多于泵入的K+数，于是形成一个外向电流，称为泵电流（pumpcurrent,Ipump），这种泵电流使膜电位发生一定程度的超极化，但一般不超过10mV。钠-钙交换：由钠-钙交换体（Na+-Ca2+exchanger）介导，是3个Na+和1个Ca2+的跨膜交换，因而也是一种电荷不对称性交换，具有生电性。

静息期细胞膜的电活动10（二）工作心肌细胞的动作电位分0、1、2、3、4期去极相（0期）复极相（1、2、3、4期）具有较长的平台期和有效不应期，因此心肌不会发生强直收缩，动作电位时程（actionpotentialduration,APD）可达200ms以上。动作电位幅度（actionpotentialamplitude，APA）（可达120mV），超射（overshoot）约30mV（二）工作心肌细胞的动作电位11图9-4心肌细胞动作电位模式图A：心室肌；B：窦房结；C：心房肌横轴：B的扫描速度为A、C的一半图9-4心肌细胞动作电位模式图12图9-5.人右心室心外膜下（A）、中层（B）和心内膜下（C）心肌细胞动作电位可见各层心肌的动作电位形态有差异，且动作电位时程随刺激频率（Hz）的加快而缩短。图9-5.人右心室心外膜下（A）、中层（B）和心内膜下（13图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点14（3）去极化和快钠离子流：

电压门控钠通道（voltage-gatedNa+channel，INa通道）开放，Na+快速流入细胞阈电位（thresholdpotential）约为-70mV钠通道的三种功能状态：

备用（静息）：通道关闭，但受到刺激可以开放。包括复活（reactivation）状态。

激活：开放

失活：通道处于不仅关闭、而且受到刺激也不能开放。

失活的快钠通道的再度开启钠通道阻断剂：河豚毒（TTX）（3）去极化和快钠离子流：15图9-6.小鼠心室肌细胞快钠电流图示不同的去极化箝制电压引起不同大小的快钠内流图9-6.小鼠心室肌细胞快钠电流16（4）复极化及其离子流机制：1）1期（phase1）复极化：主要由瞬时外向离子流（transientoutwardcurrent，Ito），Ito的载荷离子是K+。INa通道的失活和Ito通道的激活共同形成了1期。Ito通道也具有激活门和失活门，通道在激活后很快就失活关闭，故名“瞬时性”通道。

（4）复极化及其离子流机制：17图9-7.

大鼠心室肌细胞的Ito电流图示不同的去极化箝制电压引起不同水平的Ito电流，其中Ito2成分已被消除图9-7.大鼠心室肌细胞的Ito电流18Ito通道亚型：

Ito1（Ito-f）：是上述Ito的快成分和主要成分，其选择性阻断剂是4-氨基吡啶（4-aminopyridine，4-AP）。Ito1通道由Kv4.2或/和Kv4.3蛋白构成通道孔洞。

Ito2（Ito-s）：是Ito的慢成分，Ito2通道是一种钙激活氯通道，即由细胞内Ca2+浓度增加而激活的Cl-流（ICl-Ca），可被氯通道阻断剂阻断。Ito2的电流微弱且短暂，可能和1期与2期的切迹形成有关。但在细胞内钙超载时，Ito2幅值增大，使动作电位时程缩短，从而减少L-型钙离子流内流的时间，从而减少Ca2+内流量。这可能是缓冲胞内钙超载的一种负反馈机制。

Ito通道亚型：192）2期复极化：很缓慢，形成平台（plateau），也称为平台期（plateauphase）。主要离子流：

L型钙电流（long-lastingCa2+current，L-typeCa2+current，ICa-L）：Ca2+内流：

IK1：由于IK1通道的内向整流特性，阻止了K+的进一步外流，从而使动作电位2期内少量的Ca2+内流就使膜电位保持在去极化状态的平台，甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电位复极化到接近静息电位时，内向整流现象解除，K+又可经IK1通道外流而加速最后的复极化过程。

延迟整流钾电流（delayedrectifierK+current,IK）2）2期复极化：很缓慢，形成平台（plateau），也称为平20图9-9.心室肌细胞动作电位时程中ICa-L幅值的变化图9-9.心室肌细胞动作电位时程中ICa-L幅值的变化21图9-8.心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化注：由于内向整流特性，从动作电位去极化到平台期，IK1幅值锐减；在3期后期，内向整流现象消除，而驱使IK1外流的动力大于静息状态，所以IK1幅值暂时超过正常。图9-8.心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化223）3期复极化约需100~150ms3期复极化主要是由于Ca2+内流逐渐停止和K+外流逐渐增加所致延迟整流钾通道（delayedrectifierK+channel，IK通道）是3期K+外流的主要通道3）3期复极化23图9-10.狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电流IKr和IKs幅值的变化图9-10.狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电流24IK通道亚型：

快速延迟整流钾通道（rapiddelayedrectifierK+channel，IKr通道）：IKr通道蛋白中组成通道孔洞的亚基（a亚基）由HERG基因编码，HERG基因突变可导致Ⅱ型长QT综合征。IKr的选择性阻断剂是E-4031。2.缓慢延迟整流钾通道（slowdelayedrectifierK+channel，IKs通道）：人类IKs通道的a亚基由KvLQT1基因编码，而辅助亚基由Mink基因编码；KvLQT1基因的某种突变会导致I型长QT综合征；Mink基因突变可导致V型长QT综合征。IKr通道和IKs通道是完全不同的两种通道，因二者在启闭动力学上有某种重叠，因而如果不用选择性阻断剂加以区分，可记录到一个IKr和IKs的混合电流。IKr的电流幅值远大于IKs，且二者的激活速率快慢有差别。IK通道亚型：254）4期（静息期）此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平

离子泵（特别是钠-钾泵和钙泵）

离子交换体（如钠-钾交换体，钠-钙交换体等）将Na+移出，并将流至膜外的K+移入，将胞质内升高的Ca2+移出细胞或/和移入肌质网的钙池，使胞质内的离子水平恢复到高钾、低钠和低钙的静息正常水平。4）4期（静息期）26图9-11心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图注：在基线以下的离子流为内向电流，在在基线以上的离子流为外向电流；INa/Ca基本上是内向电流，只有在动作电位去极化时反转，成为一过性外向电流。图9-11心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图27三、自律心肌细胞的电活动（二）自律心肌细胞的舒张期自动去极化活动If通道与快反应自律细胞的舒张期自动去极化最大舒张电位（maximaldiastolicpotential）普肯耶细胞的舒张期自动去极化机制：现在认为是If（内向电流）和IK（外向电流）共同作用的结果，但以If为主If通道：在超极化时激活，是一种超极化激活的阳离子通道（hyperpolarization-activatedcationchannel，Ihchannel），允许Na+和K+通过，因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的混合离子流，但以Na+内流为主三、自律心肌细胞的电活动28图9-12普肯耶细胞起搏原理示意图上：普肯耶细胞跨膜电位；下：A代表If的离子电导；B代表IK的钾电导图9-12普肯耶细胞起搏原理示意图29图9-13人窦房结起搏细胞的If离子流A：上为阶梯式箝制电压，下为记录到的If电流。B：If的电流-电压曲线，Istep为阶梯式电压刺激引起的If电流，Itail为尾流图9-13人窦房结起搏细胞的If离子流302.慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制至少与IK、If和ICa-L三种离子流有关：

（1）IK电流的去激活衰减：外向电流

¯ （2）If离子流的激活：Na+内流为主，K+外流为辅。

P细胞的If电流幅值远小于普肯耶细胞

（3）ICa-T离子流（transientCa2+current，T-typeCa2+current，ICa-T）

：ICa-T通道的激活电位约为-50mV，ICa-T通道开放后形成一个短暂、微弱的内向Ca2+电流，可能参与P细胞的起搏活动。阻断剂：Ni2+和miberfradil2.慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制31图9-14窦房结P细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意图（引自姚泰：《生理学》第一版，北京，人民卫生出版社，2005）图9-14窦房结P细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意32第二节心肌的电生理学特性

兴奋性

传导性

自律性 机械特性： 收缩性电生理学特性

第二节心肌的电生理学特性电生理学特性 33一、心肌的兴奋性（一）心肌的兴奋性取决于:1.离子通道的性状

2.静息电位（或最大舒张电位）和阈电位之间的差值

（二）心肌的兴奋性在整个动作电位过程中呈现规律性的变化 绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP） 有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）

相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）

超常期（supernormalperiod,SNP）

一、心肌的兴奋性34图9-15心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系A：动作电位；B：机械收缩；ARP：绝对不应期；ERP：有效不应期；LRP：局部反应期；RRP：相对不应期；SNP：超长期图9-15心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械35（三）心肌有效不应期长的生理学意义1.心肌不发生强直收缩

2.期前收缩和代偿间歇

期前收缩（prematuresystole），简称早搏

室性早搏（prematureventricularcontraction,PVC）

房性早搏（prematureatrialcontraction,PAC）

交界性早搏（junctionalextrasystole）代偿性间歇（compensatorypause）（三）心肌有效不应期长的生理学意义36图9-16期前收缩和代偿间歇额外刺激a、b、c落在有效不应期内，不引起反应；额外刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿间歇图9-16期前收缩和代偿间歇37（四）心肌的兴奋性的影响因素1.细胞外液电解质浓度（1）钾离子：细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化）

重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度去极化）

细胞外低钾：IK1通道对K+的通透性降低，K+循IK1通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。（四）心肌的兴奋性的影响因素38（2）钙离子：细胞外高钙：Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。

细胞外低钙：轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。

（2）钙离子：392.pH值改变对心肌兴奋性的影响

细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。

2.pH值改变对心肌兴奋性的影响40二、心肌的传导性（conductivity）（一）心肌是功能合胞体（functionalsyncytium），动作电位可通过缝隙连接在细胞之间进行传递。房室交界区（atrioventricularjunction）是心房肌和心室肌之间唯一的兴奋传导通道。如出现房室交界区的完全性传导阻滞（completeAVblock)，则会导致房室分离（atrio-ventriculardissociation）。二、心肌的传导性（conductivity）41（二）心脏的特殊传导组织是特化了的心肌，传导性增强，收缩性丧失。有以下结构：窦房结：主导起搏点（dominantpacemaker）房室交界：包括房结区、结区、结希区、希氏束房间束（巴氏束，优势传导通路）结间束：①前结间束：分出巴氏束（Bachmannbundle）②中结间束；③后结间束。房室束（希氏束，Hisbundle）左右束支普肯耶氏纤维：与普通心肌细胞形成缝隙连接（二）心脏的特殊传导组织42图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点43（三）房室交界区 1.房室交界区的结构特点 房室交界区包括四个区域： ①房-结区（atrio-nodalzone,AN区） ②房室结区（即固有房室结，结区，nodalzone,N区） ③结-希区(nodal-Hiszone,NH区) ④希氏束（Hisbundle）（三）房室交界区44图9-17房室交界区结构示意图图9-17房室交界区结构示意图45atrial-nodalzonenodalzonenodal-HiszoneHisbundleinternodalpathwaysAVjunctionThestructureofAVjunctionatrial-nodalzonenodalzonenod462.房室交界区的兴奋传导特点

心脏不同部位兴奋的传导速率（conductionvelocity，CV）大致为：窦房结： <0.05m/s心房肌： 0.4m/s心房内优势传导通路： 1.0~1.2m/s房室交界区： 0.02m/s兴奋通过房室交界区耗时约0.1s，这意味着心房和心室的兴奋存在0.1s的时间差，即房室延搁（atrioventriculardelay），它保证了心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，故有利于心室的充盈和射血。房室传导阻滞（atrio-ventricularconductionblock,A-Vblock）房室束、束支和普肯耶氏纤维： 2~4m/s心室肌： 0.4~0.5m/s2.房室交界区的兴奋传导特点47预激综合征（pre-excitationsyndrome，Wolf-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome）的形态学基础：少数人的附加传导束：Kent束（肯氏束）：是在纤维环浅面出现的连接心房肌和心室肌的肌束，一般为一条，有时为两条或多条。James旁路束（杰氏束）：后结间束的大部分纤维和前、中结间束的小部分纤维，可绕过房室结的中上部，直接进入房室结下部或房室束的近侧部。lMahaim纤维（马氏束）：由房室结、房室束或束支主干发出的纤维直接至室间隔心肌。

工作心肌细胞的动作电位课件48（四）心肌传导性的影响因素结构因素（1）心肌细胞的细胞内电阻：取决于细胞直径（2）闰盘的密度2.生理因素

（1）心肌细胞的电生理学特性对心肌传导性的影响 1）心肌动作电位0期最大去极化速度和幅度

膜反应曲线（membraneresponsivenesscurve） 2）邻近未兴奋部位心肌的兴奋性

3）静息期的长短心肌电周期（cardiacelectriccycle）

动作电位时程和心肌激动传导速率的回馈特性

（四）心肌传导性的影响因素49图9-18膜反应曲线图9-18膜反应曲线50（2）电解质浓度及自主神经对心肌传导性的影响和调节1）电解质浓度对心肌传导性的影响：细胞外高钾：可使静息电位向去极化方向变动，可使快钠通道部分或全部失活，导致传导速度减慢或传导阻滞。细胞外低钾：由于静息时膜对K+的通透性降低，K+外流减少，也使静息电位向去极化方向变动，因此也使传导性降低。（2）电解质浓度及自主神经对心肌传导性的影响和调节512）自主神经对心肌传导性的调节：交感神经：其递质NE具有加快房室交界区传导的作用，称为正性变传导作用（positivedromotropicaction）。NE激动b受体，使ICa-L通道开放，Ca2+内流增加，故房室交界区的慢反应细胞动作电位0期去极化速度和幅度增加，因而传导加快。迷走神经：其递质乙酰胆碱具有减慢房室交界区传导的作用，称为负性变传导作用（negativedromotropicaction）。迷走神经递质乙酰胆碱可使ICa-L通道开放概率降低，ICa-L幅值减小，故房室交界区的慢反应细胞动作电位0期去极化速度和幅度降低，因而传导减慢。迷走神经强烈兴奋时，可出现房室传导阻滞。

2）自主神经对心肌传导性的调节：52三、心肌细胞的自律性高低决定心率的快慢定义：在生理情况下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋，这种特性或能力称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。一些概念：心律（heartrhythm）和心率（heartrate,HR）主导起搏点（dominantpacemaker）潜在起搏点（latentpacemaker）被动性异位心律，也称逸搏节律（escaperhythm）异位起搏点（ectopicpacemaker）三、心肌细胞的自律性高低决定心率的快慢53（一）正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点不同部位自律组织的发放频率：窦房结P细胞的自然发放频率最高可达100次/min，因而成为了心脏的主导起搏点。其余自律细胞的发放频率（次/min）为：房室交界区50，房室束40，末梢普肯耶细胞25。

窦房结成为心脏主导起搏点的原理：

（1）抢先占领（capture）：指窦房结P细胞的自律性高于其他各潜在起搏点的自律性，当潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到其本身的阈电位时，已经被窦房结传来的窦性节律性冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性不能表现出来。（2）超速驱动压抑（overdrivesuppression）：自律细胞在受到高于其自身固有频率的节律性刺激时发生的节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动停止时，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能表现出来。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂时受到压抑的现象，称为超速驱动压抑。（一）正常情况下窦房结是心脏的主导起搏点54（二）自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速率以及最大舒张电位和阈电位之间的距离（三）心肌细胞的自律性的调节因素1.K+浓度对心肌自律性的影响

细胞外K+离子浓度变化对窦房结P细胞的自律性没有明显影响，但对普肯耶细胞的自律性有明显影响。细胞外高钾：可使普肯耶细胞的最大舒张电位的负值减小（即向去极化方向变化），从而使If的激活程度降低，同时使IK1通道对K+离子的通透性增高，K+离子外流增加，这部分电流可部分地抵消If的内向电流，使浦肯野细胞的自律性降低。细胞外低钾：可使普肯耶细胞的自律性增高。

（二）自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速率以及最大552.自主神经递质对心肌自律性的影响

自主神经通过释放其递质可改变心肌细胞的自律性从而调节心率，称为变时作用（chronotropicaction）。交感神经递质NE作用于心肌细胞膜上的b受体，可增高心肌细胞的自律性，使心率加快，称为正性变时作用（positivechronotropicaction）。副交感神经递质乙酰胆碱可降低心肌细胞的自律性，使心率减慢，称为负性变时作用（negativechronotropicaction）。2.自主神经递质对心肌自律性的影响56后去极化和触发活动

后去极化（after-depolarization），是指膜电位在动作电位0期去极化之后的异常去极化震荡现象，可分为两类：早期后去极化（earlyafter-depolarization,EAD），指在动作电位复极化阶段（特别是在2期或/和3期）发生的再次去极化的现象。延迟后去极化（delayedafter-depolarization,DAD），指在动作电位4期发生的自发异常去极化现象，多由细胞内钙超载引起。触发活动（triggeredactivity）：延迟后去极化如果达到阈电位水平，可提早引发一个或数个动作电位，称为触发活动，可表现为早搏或心动过速，称为触发性心律失常（triggeredarrhythmia）。后去极化和触发活动57图9-20早期后去极（平台震荡）示意图图9-20早期后去极（平台震荡）示意图58图9-21延迟后去极化和触发活动A：延迟后去极，无出发活动；B：由延迟后去极引起的三个触发活动（早搏）图9-21延迟后去极化和触发活动59第三节体表心电图把两个记录电极分别放在体表的一定部位，在心电图仪可记录到心肌电周期中的电场变化在体表所引起的电位变化。用这样的方法记录到的图形，称为体表心电图（surfaceelectrocardiogram，surfaceECG），简称心电图（electrocardiogram,ECG）。

第三节体表心电图60图9-22正常人体表心电图的模式图图9-22正常人体表心电图的模式图61ECG各波所反应的意义：Pwave:

Atrial(leftandright)activation

Amplitude:<0.25mV;Duration:0.08-0.11secP-Rinterval:Atrialactivationtime+A-VconductiontimeDuration:0.12-0.20secQRScomplex:ventriculardepolarizationS-Tsegment:alltheventricularcellsareactivated.Twave:ventricularrepolarizationTawave(atrialTwave):atrialrepolarizationmergedinQRSQ-Tinterval:ventricularactivationtime(depol+repol)Uwave:mechanismandsignificanceunkownECG各波所反应的意义：62二、心电图导联（一）标准导联（双极肢体导联，bipolarlimbleads）：反映心电活动在两个肢体之间呈现出的电位差。Ⅰ导联：左上肢接心电图机的正极，右上肢接心电图机的负极。Ⅱ导联：左下肢接心电图机的正极，右上肢接心电图机的负极。Ⅲ导联：左下肢接心电图机的正极，左上肢接心电图机的负极。

二、心电图导联63图9-23标准导联示意图图9-23标准导联示意图64（二）加压单极肢体导联（augmentedunipolarlimbleads）反映心电活动在某一个肢体呈现的电位变化中心电端（centralreferencepoint）：将两上肢及左下肢各通过一个5000W电阻连接到一点，这一点称为其电位为零。中心电端与心电图机的负极相连。加压单极肢体导联：在描记某一肢体导联的心电图时，将该肢体与中心电端的联线断开。

右上肢、左上肢及左下肢分别连接心电图机的正极。这样就分别构成了：加压单极右上肢导联（aVR）加压单极左上肢导联（aVL）加压单极左下肢导联（aVF）（二）加压单极肢体导联（augmentedunipolar65(2)Unipolarlimbleads

Thecombinationoftheelectrodesofleftarm,rightarmandleftlegshowroughlyazeropotential,thispointiscalled

centralreferencepoint(中心电端）Unipolarlimbleads(单极肢体导联）：measurethetruepotentialofapointonthebodysurface,

include:

VR,VL,VF（Nomoreused）AugmentedLimbLeads(Unipolar)(加压单极肢体导联）:3resistancesareloaded,thecentralreferencepointis“really”zero.

aVR,aVL,aVF(2)Unipolarlimbleads66图9-24加压单级肢体导联示意图图9-24加压单级肢体导联示意图67（三）胸导联（chestleads，或precordialleads）

将中心电端与心电图机负极相连，探查电极与心电图机正极相连，放在胸前不同部位，构成不同的单极胸导联，通常称为胸导联。（三）胸导联（chestleads，或precordial68图9-25胸导联电极放置的位置图9-25胸导联电极放置的位置69（四）导联轴及六轴系统导联轴（leadaxis）：某一导联正、负极间假想的连线，称导联轴。为该导联的导联轴接心电图机正极端的为导联轴的正极端，接心电图机负极端的为导联轴的负极端。额面导联轴：又称Bailey六轴系统。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ标准肢体导联在额面的平面上围成了一个三角形，称为Einthoven三角（Einthoven’striangle）。如将其近似地看作是一个等边三角形，则每一条边分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的导联轴。自三角形的三个顶点分别向对边做垂线，形成的三条线段则分别代表aVR、aVL、aVF的导联轴。（四）导联轴及六轴系统70（四）导联轴及六轴系统导联轴（leadaxis）：某一导联正、负极间假想的连线，称导联轴。为该导联的导联轴接心电图机正极端的为导联轴的正极端，接心电图机负极端的为导联轴的负极端。额面导联轴：又称Bailey六轴系统。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ标准肢体导联在额面的平面上围成了一个三角形，称为Einthoven三角（Einthoven’striangle）。如将其近似地看作是一个等边三角形，则每一条边分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联的导联轴。自三角形的三个顶点分别向对边做垂线，形成的三条线段则分别代表aVR、aVL、aVF的导联轴。（四）导联轴及六轴系统71图9-26额面导联轴及轴参考系统组成示意图RA：右臂；LA：左臂；RL：右腿；LL：左腿Lead：导联图9-26额面导联轴及轴参考系统组成示意图72水平面导联轴

即横断面导联轴，或称横面导联轴。由于胸导联探查电极放置的位置基本在同一水平面（胸部横断面）上，按上述方法也可作出胸导联的导联轴，0点为电偶的中心，以V6导联为0，其他胸导联轴经过0点，分别与V6导联轴形成不同程度的夹角。水平面导联轴73二、心电图形成的两种学说（一）膜极化学说（membranepolarizationhypothesisofECGinterpretation）又称电偶学说。在物理学上，由两个距离很近的正、负电荷所组成的体系，称为电偶（electricdipole）或电偶极子，其中正电荷称为电源（source），负电荷称为电穴（sink）。

膜极化学说类似于局部电流学说二、心电图形成的两种学说74图9-27心电图形成的膜极化学说示意图图9-27心电图形成的膜极化学说示意图75（二）容积导体原理容积导体（volumeconductor）的概念：通常把能导电的物体称为导体（conductor）。人体组织和体液也能够导电，是具有三维空间、立体形状的导体，称为容积导体。心脏的电变化经容积导体传播到体表，因而在人体表面可以记录到心脏的电变化。容积导体的导电规律

V=E(cosa/r2)（二）容积导体原理76图9-28容积导体及其导电规律示意图左：假想的球状容积导体，其中心有一个水平放置的小电池。右：容积导体内某点电位的计算方法示意图。V表示容积导体某点的电位；E为电源的电动势；a为探查电极所在位置与该电偶极子连线的延长线（AB）和电向量方向（OV）的夹角，r为某点与电偶中心点的距离。某点的电位V可由公式V=E(cosa/r2)算出。图9-28容积导体及其导电规律示意图77三、肢体导联所记录的心电图是额面心电向量在肢体导联轴上的投影（一）向量的概念可用来描述心肌产生动作电位时心电电荷量大小和方向的变化向量（vector）又称矢量，是指一个既有大小、又有方向的物理量，如机械力、电流等。

心电向量（electrocardialvector）。心肌去极化和复极化过程中产生的电量既有大小又有方向，称为心电向量，可用箭头表示，箭头长度表示向量的大小，箭头的方向表示向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位。心向量图（vectorcardiogram）；立体的心向量图反映在二维平面图上，就是心向量图。心向量环（vectorring），分别由P环、QRS环和T环构成。三、肢体导联所记录的心电图是额面心电向量在肢78（二）心电向量是动作电位在心肌传播的时空量化特性的描述多个心肌细胞在某一时刻同时发生兴奋所产生的心电向量，称为瞬时综合向量.在整个心脏兴奋和恢复过程中，产生无数瞬时综合向量，将这些向量的尖端相连，就构成立体的心向量图；立体的心向量图反映在二维平面图上，就是心向量环,分别由P环、QRS环和T环构成。

正常QRSandT向量环心肌肥大时的QRSandT向量环

（二）心电向量是动作电位在心肌传播的时空量化特性的描述正常79图9-29成人心室去极化时的额面（A）和水平面（B）的各个瞬时QRS心电向量及向量环A：心室额面去极顺序；B：心室各个瞬时QRS心电向量，数字（1~5）表示去极顺序；C：额面QRS向量环；D：水平面各个瞬时去极向量；E：水平面QRS向量环。由于左心室的体积占整个心室体积的大部分，所以向量和向量环都偏向左心室.图9-29成人心室去极化时的额面（A）和水平面（B）的各80（三）心室肌激动过程中各个综合向量的变化顺序与QRS波群各波的形成相一致六个肢体导联所记录的心电图是额面向量环在各导联轴上的投影。心室肌去极化时各额面QRS综合心电向量在标准导联轴上的投影是QRS波群的形成原理。心室复极化过程中的瞬时向量和综合向量在不同导联轴上的投影，可用于解释ST段和T波的形成。

（三）心室肌激动过程中各个综合向量的变化顺序与QRS波群各波81图9-30心室肌去极化时各额面QRS综合心电向量在标准导联轴上的投影和标准导联心电图形成的关系示意图

图9-30心室肌去极化时各额面QRS综合心电向量在标准导82第九章心肌的生物电活动

第九章心肌的生物电活动83图9-1人和哺乳动物血液循环系统组成模式图

图9-1人和哺乳动物血液循环系统组成模式图84血液循环的功能 1.物质运输 2.维持内环境稳态 3.调节体温 4.内分泌功能血液循环的功能85第一节心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点一、心肌细胞分类快反应非自律细胞（fastresponsenon-autorhythmiccell）快反应自律细胞（fastresponseautorhythmiccell）慢反应自律细胞（slowresponseautorhythmiccell）第一节心肌细胞的分类及各类心肌细胞的电活动特点86房室结区的慢反应细胞具有自律性以前的研究显示，房室结标本不表现自律性。但经过深入研究发现，游离的单个房室结慢反应细胞具有和窦房结细胞相似的自律性。在整体和组织水平上房室结不表现自律性的原因，一是房室结区细胞和房结区细胞与普通心房肌细胞之间的电耦联程度高，一是心房肌细胞的静息电位（-80~-90mV）远负于房室交界区的最大舒张电位（-60~-70mV），因而前者对后者的电紧张影响阻碍了后者的舒张期去极化，致使在体及组织水平的房室结细胞不表现自律性，而仅发挥从心房到心室的的传导作用。因此，应该纠正过去的错误概念（即认为房室结区的慢反应细胞没有自律性）；正确的概念应该是：房室结区的慢反应细胞具有自律性，但在整体和组织水平，这种自律性不表现出来。

房室结区的慢反应细胞具有自律性87二、工作心肌细胞的电活动特点（一）内向整流钾通道（IK1）与静息电位静息电位产生的两个关键条件：1.细胞膜内外具有明显K+浓度差2.静息时膜对K+有通透性二、工作心肌细胞的电活动特点88表9-1心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位----------------------------------------------------------------------------------------浓度（mmol/L）离子------------------------------------------平衡电位（mV）细胞内液细胞外液----------------------------------------------------------------------------------------Na+10145 +67K+1504 -94Ca2+10-41.8+130Cl-20120-47----------------------------------------------------------------------------------------注：表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度表9-1心肌细胞内、外几种主要离子的浓度及其平衡电位89图9-3.豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1上：不同超极化和去极化脉冲引起的IK1离子流（基线以下为内向电流，以上为外向电流）。下：IK1的电流-电压曲线。Em：膜电位。Eth：阈电位（注意去极化时曲线的内向移位）图9-3.豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK190“整流”的概念

“整流”（rectification）一词来源于电子学，如人们熟知的二极管的整流作用，可将交流电变为直流电。欧姆定律：I=V/R。当电阻不变时，电流与电压呈正比（直线关系）。如果这种关系不成直线而呈曲线，即为整流。内向整流（inwardrectification）：随着电压的增大而电流的增加量比按直线关系的预期值减少（电流-电压关系曲线向下弯曲）。外向整流（outwardrectification）：随着电压的增大而电流的增加量比预期增大（电流-电压关系曲线向上弯曲）。“整流”的概念91静息期细胞膜的电活动

钠背景电流（Na+backgroundcurrent）：部分抵消了细胞内的负电荷，可能是静息电位实测值低于理论值的重要原因之一。钠-钾泵（sodium-potassiumpump）活动：钠-钾泵活动时，通过耗能将细胞内多余的Na+驱出细胞，将部分动作电位期间流到细胞外的K+泵入细胞内。钠-钾泵活动时泵出的Na+数多于泵入的K+数，于是形成一个外向电流，称为泵电流（pumpcurrent,Ipump），这种泵电流使膜电位发生一定程度的超极化，但一般不超过10mV。钠-钙交换：由钠-钙交换体（Na+-Ca2+exchanger）介导，是3个Na+和1个Ca2+的跨膜交换，因而也是一种电荷不对称性交换，具有生电性。

静息期细胞膜的电活动92（二）工作心肌细胞的动作电位分0、1、2、3、4期去极相（0期）复极相（1、2、3、4期）具有较长的平台期和有效不应期，因此心肌不会发生强直收缩，动作电位时程（actionpotentialduration,APD）可达200ms以上。动作电位幅度（actionpotentialamplitude，APA）（可达120mV），超射（overshoot）约30mV（二）工作心肌细胞的动作电位93图9-4心肌细胞动作电位模式图A：心室肌；B：窦房结；C：心房肌横轴：B的扫描速度为A、C的一半图9-4心肌细胞动作电位模式图94图9-5.人右心室心外膜下（A）、中层（B）和心内膜下（C）心肌细胞动作电位可见各层心肌的动作电位形态有差异，且动作电位时程随刺激频率（Hz）的加快而缩短。图9-5.人右心室心外膜下（A）、中层（B）和心内膜下（95图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点96（3）去极化和快钠离子流：

电压门控钠通道（voltage-gatedNa+channel，INa通道）开放，Na+快速流入细胞阈电位（thresholdpotential）约为-70mV钠通道的三种功能状态：

备用（静息）：通道关闭，但受到刺激可以开放。包括复活（reactivation）状态。

激活：开放

失活：通道处于不仅关闭、而且受到刺激也不能开放。

失活的快钠通道的再度开启钠通道阻断剂：河豚毒（TTX）（3）去极化和快钠离子流：97图9-6.小鼠心室肌细胞快钠电流图示不同的去极化箝制电压引起不同大小的快钠内流图9-6.小鼠心室肌细胞快钠电流98（4）复极化及其离子流机制：1）1期（phase1）复极化：主要由瞬时外向离子流（transientoutwardcurrent，Ito），Ito的载荷离子是K+。INa通道的失活和Ito通道的激活共同形成了1期。Ito通道也具有激活门和失活门，通道在激活后很快就失活关闭，故名“瞬时性”通道。

（4）复极化及其离子流机制：99图9-7.

大鼠心室肌细胞的Ito电流图示不同的去极化箝制电压引起不同水平的Ito电流，其中Ito2成分已被消除图9-7.大鼠心室肌细胞的Ito电流100Ito通道亚型：

Ito1（Ito-f）：是上述Ito的快成分和主要成分，其选择性阻断剂是4-氨基吡啶（4-aminopyridine，4-AP）。Ito1通道由Kv4.2或/和Kv4.3蛋白构成通道孔洞。

Ito2（Ito-s）：是Ito的慢成分，Ito2通道是一种钙激活氯通道，即由细胞内Ca2+浓度增加而激活的Cl-流（ICl-Ca），可被氯通道阻断剂阻断。Ito2的电流微弱且短暂，可能和1期与2期的切迹形成有关。但在细胞内钙超载时，Ito2幅值增大，使动作电位时程缩短，从而减少L-型钙离子流内流的时间，从而减少Ca2+内流量。这可能是缓冲胞内钙超载的一种负反馈机制。

Ito通道亚型：1012）2期复极化：很缓慢，形成平台（plateau），也称为平台期（plateauphase）。主要离子流：

L型钙电流（long-lastingCa2+current，L-typeCa2+current，ICa-L）：Ca2+内流：

IK1：由于IK1通道的内向整流特性，阻止了K+的进一步外流，从而使动作电位2期内少量的Ca2+内流就使膜电位保持在去极化状态的平台，甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电位复极化到接近静息电位时，内向整流现象解除，K+又可经IK1通道外流而加速最后的复极化过程。

延迟整流钾电流（delayedrectifierK+current,IK）2）2期复极化：很缓慢，形成平台（plateau），也称为平102图9-9.心室肌细胞动作电位时程中ICa-L幅值的变化图9-9.心室肌细胞动作电位时程中ICa-L幅值的变化103图9-8.心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化注：由于内向整流特性，从动作电位去极化到平台期，IK1幅值锐减；在3期后期，内向整流现象消除，而驱使IK1外流的动力大于静息状态，所以IK1幅值暂时超过正常。图9-8.心室肌细胞动作电位时程中IK1幅值的变化1043）3期复极化约需100~150ms3期复极化主要是由于Ca2+内流逐渐停止和K+外流逐渐增加所致延迟整流钾通道（delayedrectifierK+channel，IK通道）是3期K+外流的主要通道3）3期复极化105图9-10.狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电流IKr和IKs幅值的变化图9-10.狗心室肌细胞动作电位复极化过程中延迟整流钾电流106IK通道亚型：

快速延迟整流钾通道（rapiddelayedrectifierK+channel，IKr通道）：IKr通道蛋白中组成通道孔洞的亚基（a亚基）由HERG基因编码，HERG基因突变可导致Ⅱ型长QT综合征。IKr的选择性阻断剂是E-4031。2.缓慢延迟整流钾通道（slowdelayedrectifierK+channel，IKs通道）：人类IKs通道的a亚基由KvLQT1基因编码，而辅助亚基由Mink基因编码；KvLQT1基因的某种突变会导致I型长QT综合征；Mink基因突变可导致V型长QT综合征。IKr通道和IKs通道是完全不同的两种通道，因二者在启闭动力学上有某种重叠，因而如果不用选择性阻断剂加以区分，可记录到一个IKr和IKs的混合电流。IKr的电流幅值远大于IKs，且二者的激活速率快慢有差别。IK通道亚型：1074）4期（静息期）此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平

离子泵（特别是钠-钾泵和钙泵）

离子交换体（如钠-钾交换体，钠-钙交换体等）将Na+移出，并将流至膜外的K+移入，将胞质内升高的Ca2+移出细胞或/和移入肌质网的钙池，使胞质内的离子水平恢复到高钾、低钠和低钙的静息正常水平。4）4期（静息期）108图9-11心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图注：在基线以下的离子流为内向电流，在在基线以上的离子流为外向电流；INa/Ca基本上是内向电流，只有在动作电位去极化时反转，成为一过性外向电流。图9-11心室肌细胞跨膜电位形成的离子流基础示意图109三、自律心肌细胞的电活动（二）自律心肌细胞的舒张期自动去极化活动If通道与快反应自律细胞的舒张期自动去极化最大舒张电位（maximaldiastolicpotential）普肯耶细胞的舒张期自动去极化机制：现在认为是If（内向电流）和IK（外向电流）共同作用的结果，但以If为主If通道：在超极化时激活，是一种超极化激活的阳离子通道（hyperpolarization-activatedcationchannel，Ihchannel），允许Na+和K+通过，因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的混合离子流，但以Na+内流为主三、自律心肌细胞的电活动110图9-12普肯耶细胞起搏原理示意图上：普肯耶细胞跨膜电位；下：A代表If的离子电导；B代表IK的钾电导图9-12普肯耶细胞起搏原理示意图111图9-13人窦房结起搏细胞的If离子流A：上为阶梯式箝制电压，下为记录到的If电流。B：If的电流-电压曲线，Istep为阶梯式电压刺激引起的If电流，Itail为尾流图9-13人窦房结起搏细胞的If离子流1122.慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制至少与IK、If和ICa-L三种离子流有关：

（1）IK电流的去激活衰减：外向电流

¯ （2）If离子流的激活：Na+内流为主，K+外流为辅。

P细胞的If电流幅值远小于普肯耶细胞

（3）ICa-T离子流（transientCa2+current，T-typeCa2+current，ICa-T）

：ICa-T通道的激活电位约为-50mV，ICa-T通道开放后形成一个短暂、微弱的内向Ca2+电流，可能参与P细胞的起搏活动。阻断剂：Ni2+和miberfradil2.慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制113图9-14窦房结P细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意图（引自姚泰：《生理学》第一版，北京，人民卫生出版社，2005）图9-14窦房结P细胞舒张期去极化和动作电位发生原理示意114第二节心肌的电生理学特性

兴奋性

传导性

自律性 机械特性： 收缩性电生理学特性

第二节心肌的电生理学特性电生理学特性 115一、心肌的兴奋性（一）心肌的兴奋性取决于:1.离子通道的性状

2.静息电位（或最大舒张电位）和阈电位之间的差值

（二）心肌的兴奋性在整个动作电位过程中呈现规律性的变化 绝对不应期（absoluterefractoryperiod,ARP） 有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）

相对不应期（relativerefractoryperiod,RRP）

超常期（supernormalperiod,SNP）

一、心肌的兴奋性116图9-15心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械收缩的关系A：动作电位；B：机械收缩；ARP：绝对不应期；ERP：有效不应期；LRP：局部反应期；RRP：相对不应期；SNP：超长期图9-15心室肌细胞动作电位过程中兴奋性的变化及其与机械117（三）心肌有效不应期长的生理学意义1.心肌不发生强直收缩

2.期前收缩和代偿间歇

期前收缩（prematuresystole），简称早搏

室性早搏（prematureventricularcontraction,PVC）

房性早搏（prematureatrialcontraction,PAC）

交界性早搏（junctionalextrasystole）代偿性间歇（compensatorypause）（三）心肌有效不应期长的生理学意义118图9-16期前收缩和代偿间歇额外刺激a、b、c落在有效不应期内，不引起反应；额外刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩和代偿间歇图9-16期前收缩和代偿间歇119（四）心肌的兴奋性的影响因素1.细胞外液电解质浓度（1）钾离子：细胞外高钾：轻度高钾：兴奋性增高（轻度去极化）

重度高钾：兴奋性降低甚至丧失（重度去极化）

细胞外低钾：IK1通道对K+的通透性降低，K+循IK1通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。（四）心肌的兴奋性的影响因素120（2）钙离子：细胞外高钙：Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。

细胞外低钙：轻、中度低钙：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。重度低钙：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低。

（2）钙离子：1212.pH值改变对心肌兴奋性的影响

细胞外液pH值降低：可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。细胞内液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。

2.pH值改变对心肌兴奋性的影响122二、心肌的传导性（conductivity）（一）心肌是功能合胞体（functionalsyncytium），动作电位可通过缝隙连接在细胞之间进行传递。房室交界区（atrioventricularjunction）是心房肌和心室肌之间唯一的兴奋传导通道。如出现房室交界区的完全性传导阻滞（completeAVblock)，则会导致房室分离（atrio-ventriculardissociation）。二、心肌的传导性（conductivity）123（二）心脏的特殊传导组织是特化了的心肌，传导性增强，收缩性丧失。有以下结构：窦房结：主导起搏点（dominantpacemaker）房室交界：包括房结区、结区、结希区、希氏束房间束（巴氏束，优势传导通路）结间束：①前结间束：分出巴氏束（Bachmannbundle）②中结间束；③后结间束。房室束（希氏束，Hisbundle）左右束支普肯耶氏纤维：与普通心肌细胞形成缝隙连接（二）心脏的特殊传导组织124图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点及其与心电图波形的关系图中数字表示窦房结的兴奋冲动传至心脏不同部位时所需要的时间（秒）图9-2.心脏特殊传导组织、各部位心肌细胞动作电位图形特点125（三）房室交界区 1.房室交界区的结构特点 房室交界区包括四个区域： ①房-结区（atrio-nodalzone,AN区） ②房室结区（即固有房室结，结区，nodalzone,N区） ③结-希区(nodal-Hiszone,NH区) ④希氏束（Hisbundle）（三）房室交界区126图9-17房室交界区结构示意图图9-17房室交界区结构示意图127atrial-nodalzonenodalzonenodal-HiszoneHisbundleinternodalpathwaysAVjunctionThestructureofAVjunctionatrial-nodalzonenodalzonenod1282.房室交界区的兴奋传导特点

心脏不同部位兴奋的传导速率（conductionvelocity，CV）大致为：窦房结： <0.05m/s心房肌： 0.4m/s心房内优势传导通路： 1.0~1.2m/s房室交界区： 0.02m/s兴奋通过房室交界区耗时约0.1s，这意味着心房和心室的兴奋存在0.1s的时间差，即房室延搁（atrioventriculardelay），它保证了心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，故有利于心室的充盈和射血。房室传导阻滞（atrio-ventricularconductionblock,A-Vblock）房室束、束支和普肯耶氏纤维： 2~4m/s心室肌： 0.4~0.5m/s2.房室交界区的兴奋传导特点129预激综合征（pre-excitationsyndrome，Wolf-Parkinson-Whitesyndrome,WPWsyndrome）的形态学基础：少数人的附加传导束：Kent束（肯氏束）：是在纤维环浅面出现的连接心房肌和心室肌的肌束，一般为一条，有时为两条或多条。James旁路束（杰氏束）：后结间束的大部分纤维和前、中结间束的小部分纤维，可绕过房室结的中上部，直接进入房室结下部或房室束的近侧部。lMahaim纤维（马氏束）：由房室结、房室束或束支主干发出的纤维直接至室间隔心肌。

工作心肌细胞的动作电位课件130（四）心肌传导性的影响因素结构因素（1）心肌细胞的细胞内电阻：取决于细胞直径（2）闰盘的密度2.生理因素

（1）心肌细胞的电生理学特性对心肌传导性的影响 1）心肌动作电位0期最大去极化速度和幅度

膜反应曲线（membraneresponsivenesscurve） 2）邻近未兴奋部位心肌的兴奋性

3）静息期的长短心肌电周期（cardiacelect