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文档简介
第三章局部血液循环本章内容:局部循环血量异常:过多(充血)过少(缺血)血管内容物及血液性状异常:血栓形成、栓塞、梗死第一节
充血和淤血(hyperemia
and
congestion)局部组织血管内含血量的增多。动脉性充血分类静脉性充血(淤血)充血的概念:正常动脉性充血静脉性充血一、动脉性充血(arterial
hyperemia)(一)概念:因动脉输入血量增多而发生的充血(二)常见类型:生理性充血病理性充血炎症性充血减压后充血二、淤血(congestion)(一)概念:静脉回流受阻血液淤积在小静脉和毛细血管内,导致组织、
含血量增加。(二)原因:1、静脉受压2、静脉腔阻塞3、心力衰竭内塞、外压、心衰右心衰竭—肝淤血左心衰竭—肺淤血(三)病变及肉眼:体积增大,色暗红,位于体表时呈紫蓝色称
,温度下降。镜下:小静脉和毛细血管高度扩张,充满血液发绀的杵状指(心衰体征)1、淤血性水肿或积液淤血
血管流体静压升高缺氧管壁通透性增高血管内液体漏出水肿积液肺皮下胃肠长期淤血的
:2、淤血性严重淤血
内皮细胞缺氧管壁通透性进一步增高红细胞漏出淤血性长期淤血的:3、实质细胞萎缩、变性、坏死淤血组织细胞缺氧肝
肾有害代谢产物堆积细胞萎缩变性坏死长期淤血的
:4、淤血性硬化间质纤维组织增生淤血性硬化网状纤维胶原化长期淤血的:早期:毛细血管、小静脉扩张充血。中期:淤血性水肿和
;实质细胞萎缩、变性、坏死。后期:淤血性硬化。病变及(四)举例肝淤血1、原因右心衰竭①早期:单纯性肝淤血肝小叶
静脉和肝窦扩张充血。2、病理改变②中期:肝淤血合并肝细胞损伤肝小叶
区肝细胞重变性坏死萎缩消失,周边区肝细胞发生脂肪变性。正常肝脏肝淤血光镜:正常肝脏静脉区周边区肉眼②中期:肝淤血合并肝细胞损伤肝脏体积增大,被膜紧张,肝切面红黄相间,状似槟榔切面的条纹槟榔肝nutmeg
liverslightly
enlargedcapsule
is
tense
and
smooth,color
are
dark
red
and
yellowsomewhat
soft.Nutmeg-like
appearance③后期:淤血性肝硬化肝内纤维组织增生和网状纤维胶原化,导致肝质地变硬。肺淤血1、原因:左心衰竭①早期:肺细小静脉和肺泡壁毛细血管扩张充血。单纯性肺淤血2、病理改变:肺泡腔内有粉红色微尘状的水肿液。(肺水肿)光镜②中期:肺淤血合并肺水肿和肺肺泡腔内可见红细胞。(肺>心力衰竭细胞(heart
failure
cells)肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬,胞浆中出现含铁血黄素。肉眼②中期:肺淤血合并肺水肿和肺肺脏体积增大,暗红色,切面有状液体流出。③后期:肺褐色硬化含铁血黄素过多沉积,肺颜色呈现褐色,叫肺褐色硬化。第三节
血栓形成(thrombosis)概念:在的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质块称为血栓(thrombus)凝血系统抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)一、形成的条件和机理:(一)心血管内皮细胞的损伤1.内皮细胞的抗凝血作用屏障作用抗血小板粘集:
PGI2ADP酶、NO(3)抗凝血:
凝血酶调节蛋白(4)促进纤维蛋白溶解:t-PA(组织型纤维蛋白溶解酶原激活物)2.损伤的内皮细胞的促凝作用(1)内皮损伤,内皮下胶原激活内源性、外源性凝血机制(2)促进血小板的粘附:vW因子(3)抑制纤维蛋白溶解,促进凝血:PAIS粘附反应血小板反应粘集反应(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(血流缓慢、涡流形成)一、形成的条件和机理:轴流边流静脉比动脉血栓多见静脉瓣易形成涡流静脉血流缓慢甚至有时停滞静脉壁薄,易受压静脉内血液粘性增加一、形成的条件和机理:(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(血流缓慢、涡流形成)(三)血液凝固性增高性(
性):少见晚期引起的大后天性(继发性)
大面积烧伤高脂血症、长期吸烟、妊高症二、血栓形成的过程及形态(一)过程(血小板黏附、粘集﹢血液凝固)二、血栓形成的过程及形态(一)过程(血小板黏附、粘集﹢血液凝固)1、早期:血小板黏附、粘集成团2、发展:树枝状、珊瑚状血小板梁形成,梁间由大量红细胞和纤维素网填充3、后期:局部血流停滞导致血液凝固(二)血栓的形态1、静脉内:只有在血流非常缓慢的静脉内才能见到上述血栓形成的全过程,呈长柱状,称为柱状血栓(延续性血栓)。分3部分:头部、体部、尾部(二)血栓的形态1、静脉内:(1)头部:主要由粘集成团的血小板及少量纤维素构成肉眼呈灰白色所以叫白色血栓(pale
thrombus)头部:体部:白色血栓(pale
thrombus)血小板梁+其间的凝血(二)血栓的形态1、静脉内:镜下:淡红色无结构的珊瑚状血小板间的纤维蛋白网罗红细胞构成肉眼:红白层状交替,因此叫混合血栓/层状血栓Mixed
ThrombusLayering(二)血栓的形态1、静脉内:(1)头部:白色血栓(palethrombus)(2)体部:混合血栓(mixed
thrombus)(3)尾部:单纯凝血块肉眼:暗红色叫红色血栓(red
thrombus)静脉内血栓干燥圆柱状灰白与褐色相间Thrombus
Propagated
into
theInferiorVenaCava心瓣膜上:只形成血栓头部(白色血栓)动脉瘤内动脉粥样硬化溃疡部位心肌梗死区心内膜混合血栓(附壁血栓)(二)血栓的形态1、静脉内:2、动脉内:血流快白色血栓Mural
ThrombusCardiac
Mural
ThrombusLaminated
thrombus
in
a
dilatedabdominal
aortic
aneurysmabdominalaorta(二)血栓的形态1、静脉内:2、动脉内:3、毛细血管内体积微小,半透明,主要成分是纤维素称为微血栓,透明血栓,纤维素性血栓常见于DIC时,全身性,广泛性三、血栓的结局:1、软化、溶解、吸收2、机化、再通OrganisationRec
isation三、血栓的结局:1、软化、溶解、吸收2、机化、再通3、钙化:形成静脉石、动脉石四、血栓对机体的影响1、有利:止血2、不利:阻塞血管:栓塞心瓣膜变形和休克第四节 栓
塞(embolism)*概念:在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物质,这些异常物质随血运行,当到达相应口径的管腔时,阻塞血管,阻塞的过程叫栓塞(embolism)。异常物质叫栓子(embolus)。一、栓子的运行途径1、顺行性栓塞(随血流方向运行)(1)来自左心和动脉系统的栓子→动脉系统栓塞栓子运行途径一、栓子的运行途径1、顺行性栓塞(随血流方向运行)来自左心和动脉系统的栓子→动脉系统栓塞来自右心和静脉系统的栓子→肺动脉栓塞一、栓子的运行途径1、顺行性栓塞(随血流方向运行)来自于左心和动脉系统的栓子→动脉系统栓塞来自于右心和静脉系统的栓子→肺动脉栓塞来自于门静脉系统的栓子→门静脉栓塞2、交叉性栓塞3、逆行性栓塞二、栓塞的类型及对机体的影响(一)血栓栓塞(占99%)1、肺动脉栓塞在血栓栓塞中,肺动脉栓塞是最常见的血栓来源:95%以上来自于下肢深静脉(特别是腘静脉、股静脉、髂静脉)(一)血栓栓塞(占99%)1、肺动脉栓塞在血栓栓塞中,肺动脉栓塞是最常见的血栓来源:影响:①栓子小且少,无明显②中等大小栓子,在严重肺淤血时,可引起肺梗死③广泛性肺小A肺动脉主干或大分支猝死Pulmonarythromboembolism*肺血流中断→→急性呼吸衰竭*肺动脉栓塞,肺动脉压突然升高→右心衰竭*肺栓塞刺激迷走神经→→支气管痉挛→→呼吸衰竭*血栓栓子内有血小板的生物活性物质冠状动脉痉挛,心肌缺血2、体循环动脉栓塞(1)血栓来源:血栓80%来自左心其它:动脉瘤,AS附壁血栓(一)血栓栓塞(占99%)2、体循环动脉栓塞血栓来源:影响:(一)血栓栓塞(占99%)②①
栓塞部位:多见于脑、肾、脾、肠和下肢取决于部位,侧支循环③无侧支循环时,局部梗死。④栓塞重要脏器较大A,猝死(二)脂肪栓塞外源性:长骨骨折,脂肪组织严重挫伤1、脂肪栓子的来源内源性影响:
取决于脂滴大小和量少:被血中巨噬细胞吞噬多:且>20μm栓塞肺多:<20μm
栓塞全身(主要是脑)脂肪栓塞:瘀斑性皮疹(三)气体栓塞1.空气栓塞大量气体(>100ml),造成循环。2.沉箱病(减压病,潜水员病)氮气溶解慢(四)羊水栓塞1、非常严重的产科合并症,为1/50000率大于80%2、
:在肺小动脉和毛细血管内有羊水成分:角化的鳞状上皮、胎毛、胎粪、胎脂等。3、发病机制复杂,可能与羊水物质导致的过敏、机械性血管阻塞以及诱发DIC等有关(一)血栓栓塞(占99%)(二)脂肪栓塞(三)气体栓塞(四)羊水栓塞(五)特殊性质的栓子二、栓塞的类型及对机体的影响肿瘤栓子细菌栓子栓子第五节
梗
死(infarction)一、概念:由于血管阻塞、血流停止而导致的
或局部组织的缺血性坏死。
主要指动脉阻塞二、原因内塞:血栓形成,动脉栓塞外压严重而持久的痉挛三、影响梗死的因素1、
特性:肺,肝,前臂和手
有双重2、局部组织对缺血的敏感程度不易梗死三、形态特征和类型(一)形态特征1、梗死灶的形状与血管分布有关锥形(扇形、三角形):脾、肾、肺梗死不规则形(地图状):心肌梗死节断形:肠梗死3、梗死灶质地取决于组织坏死类型4、梗死灶颜色与组织含血量多少有关(二)梗死的类型1、贫血性梗死①常发生于组织结构致密、侧支循环不丰富的组织
。如:脾、肾、心肌②病变特点:典型的凝固性坏死的特点脑梗死也为贫血性梗死,但属于液化性坏死2、
性梗死①组织坏死后含血量较多,呈红色②发生在某些特定的
:肺脏、肠
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