齐鲁医学尿的生成与排放

尿的生成与排放尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第1页!节概述（一）定义：排泄(excretion)是指机体将物质代谢的最终产物、进入机体内环境的异物和有害物质以及摄入的过剩物质，经血液循环通过一定途径排出体外的过程。

未经体内代谢和血液循环的排出物如未被消化吸收的食物残渣，由大肠排出不属于排泄的范畴。

一、排泄的概念和途径尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第2页!（二）机体排泄的途径1.随呼吸排出CO2和少量水分；2.由皮肤通过汗腺分泌汗液，排出一部分水分、尿素和盐类；3.由消化道排出的主要是经肝代谢产生的胆色素和肠粘膜排出的无机盐（如钙、镁、铁等）；4.由肾脏以尿液的形式排泄。上述4个排泄途径中，由于尿中所含的排泄物种类最多、量大，因而肾脏是机体最重要的排泄器官。

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第3页!（二）内分泌功能

分泌：肾素（renin）前列腺素（prostaglandin,PG）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）活性维生素D3功能：肾素对血容量和血压起调节作用前列腺素具有强烈舒血管作用促红细胞生成素刺激骨髓造血活性维生素D3调节钙磷代谢尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第4页!肾单位的结构肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第5页!皮质（浅表）肾单位近髓（髓旁）肾单位分布外皮质层，中皮质层内皮质层数量多，约85﹪～90﹪少，约10﹪～15﹪体积小大髓袢较短，只达到外髓质层很长，延伸到髓质的乳头肾小动脉口径入球小动脉＞出球小动脉入球小动脉≤出球小动脉二级毛细血管网分布于皮质部的肾小管周围围绕在近曲小管或远曲小管周围；形成细长的U形直小血管，与髓袢并行肾素分泌多少功能特点参与尿生成参与尿液的浓缩和稀释皮质肾单位与近髓肾单位的比较尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第6页!③集合管作用：收集多个肾单位远曲小管的尿液，将尿液输送至肾盂尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第7页!弓形动脉腹主动脉肾动脉下腔静脉叶间动脉小叶间动脉入球小动脉肾小球毛细血管网肾小管毛细血管网出球小动脉入球小静脉肾静脉叶间静脉弓形静脉小叶间静脉肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用肾小管周围毛细血管内的血压较低有利于肾小管的重吸收肾脏的血液循环尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第8页!①肌源学说（myogenichypothesis）

：当A压↑→入球小A管壁平滑肌受到牵张→入球小A发生收缩反应→血流阻力↑→肾血流量保持稳定；反之则发生相反变化②管-球反馈（tubuloglomerularfeedbackhypothesis）

：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+],[Cl-]↑→此信息反馈至入球小A→入球小A收缩反应→血流阻力↑→肾血流量和肾小球滤过率恢复；反之则发生相反变化

机制:

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第9页!肾小球的滤过

Glomerularfiltration肾小管和集合管的重吸收Tubularreabsorption肾小管和集合管的分泌排泄Tubularsecretionandexcretion尿的生成过程尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第10页!肾小球的滤过：指血液流过肾小球毛细血管时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。滤过三要素:屏障、动力、阻力滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似。凡能自由通过肾小球滤过膜的物质均是滤过而非扩散。肾小球毛细血管的血压是推动肾小球滤过的动力。一、肾小球的滤过作用

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第11页!

肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)

⑴概念：单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。

GFR=两肾原尿量ml/min/1.73m2=125ml/min/1.73m2

=180L/d/1.73m2⑵测定方法：用测定菊糖的血浆清除率代表GFR。

2.滤过分数(filtrationfraction，FF)

概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。

FF＝GFR÷肾血浆流量×100％＝125÷660×100％＝19％尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第12页!入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成

出球端

有效滤过压=6.0-(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0无滤液生成有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第13页!

结果表明，入球小动脉端的有效滤过压为正值，有超滤液生成；出球小动脉端的有效滤过压为零，无超滤液生成，此时便达到了滤过平衡。

由此可见，不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。滤过平衡越靠近入球小动脉端，有滤过作用的毛细血管长度就越短，有效滤过压和滤过面积就越小，肾小球滤过率就越低。相反，滤过平衡越靠近出球小动脉端，有滤过作用的毛细血管长度就越长，有效滤过压和滤过面积就越大，肾小球滤过率就越高。

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第14页!①机械屏障决定了溶质分子的半径不同，通透性不同：

如:Hb的分子量为64000本可通过，但在血浆中与球蛋白结合成复合物时则不能通过，

＜1.8nm能自由通过Ⅰ半径1.8～3.6nm能部分通过＞3.6nm完全不能通过(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000单体可通过∴正常无Hb尿；但当大量溶血时，游离的Hb↑→Hb尿。2.滤过屏障的通透性特征：尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第15页!（三）影响肾小球滤过的因素1.滤过膜

⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）电学屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球毛细血管滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第16页!3.肾血浆流量

●由图可见：三条曲线分别代表不同肾血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF小时→COP↑速度快曲线C:RPF大时→COP↑速度慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速度●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。

结论：RPF快→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第17页!第三节肾小管和集合管的转运功能

肾小管与集合管的转运功能包括了重吸收和分泌、排泄作用。一、肾小管和集合管的重吸收功能

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

●重吸收:指小管液在流经肾小管和集合管时，其中的水和大部分的溶质通过肾小管和集合管的上皮细胞转运至血液中的过程。

●排泄:指肾小管和集合管上皮细胞将血液中的某些物质转运至小管液中去的过程。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第18页!重吸收的方式

被动重吸收：主动重吸收：

原发性主动重吸收如Na+

继发性主动重吸收如葡萄糖、氨基酸

跨细胞途径：旁细胞途径：尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第19页!2.Na+重吸收机制：存在泵-漏现象。

近端小管尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第20页!

⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。

②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。远曲小管和集合管尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第21页!

(二)Cl-的重吸收Cl-的重吸收特点：Cl-的重吸收量和各段肾小管对Cl-的重吸收能力都与Na+的相似除髓袢升支粗段为继发性主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第22页!关于同向转运体在髓袢升支粗段的管腔膜上存在着一种能同时、同方向转运Na+、Cl－、K+的载体蛋白，称为同向转运体，其转运的比例为Na+∶2Cl－∶K+

速尿和利尿酸等利尿剂可抑制同向转运体，从而抑制了Na+、Cl－、K+的转运，使NaCl的重吸收受到抑制，从而干扰了尿的浓缩机制，导致利尿。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第23页!●特点:①重吸收量根据机体的需要而被调节，因此属调节性重吸收；②重吸收量对终尿量的影响很大。●机制:受抗利尿激素的调节管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。远曲小管和集合管

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第24页!(五)K+的重吸收

原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。∵[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第25页!尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第26页!(七)其它物质的重吸收

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第27页!2.K+分泌特点:

①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第28页!尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第29页!尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第30页!影响肾小管、集合管重吸收功能的因素

肾小管上皮细胞的功能状态

小管液中溶质的浓度

渗透性利尿通过提高小管液中的溶质浓度而达到利尿消肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。肾小球滤过率

球-管平衡

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第31页!二、尿液浓缩、稀释的过程和机制尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第32页!(二)尿液浓缩和稀释的机制研究发现，尿液的浓缩和稀释决定于：①髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）；②肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)；③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第33页!水NaCl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透集合管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透髓袢、远曲小管和集合管的通透性尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第34页!髓袢降支细段：对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透↓水被重吸收↓管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外内髓质区渗透梯度：尿素的再循环和NaCl重吸收尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第35页!

肾内尿素循环：①条件：Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通透；Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透+[尿素]高(当ADH↑时→远曲小管和集合管对水的通透性↑→[尿素]↑)。②过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。③作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第36页!●直小血管在维持肾髓质高渗中的作用：∵直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；∴当直小血管的血液逆流时：

降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第37页!

3.尿素浓度：

●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。

4.直小血管的血流速：

●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。

●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第38页!

第五节肾脏泌尿功能的调节肾内自身调节神经调节—交感神经系统体液调节肾小管液中的溶质浓度球-管平衡抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统心房钠尿肽尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第39页!二、体液调节

(一)抗利尿激素产生部位：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成，小部分由室旁核合成，经下丘脑－垂体束神经纤维运输到神经垂体，贮存在轴突末梢的囊泡内，并经常少量地释放入血液循环。（ADH）又称血管升压素，是由9个氨基酸组成的多肽激素尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第40页!2.ADH对尿生成的调节作用：ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑小管液血液适宜刺激下丘脑释放ADHADH尿量↓尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第41页!(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第42页!肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第43页!(三)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节：适宜刺激：

来源：

作用：

抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放

心房钠尿肽

利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第44页!(二)意义：

血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此，应用不同特性的测定工具药物(标记物)，就可测定肾小球的滤过率测定肾血浆流量推测肾小管的功能尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第45页!（一）传出神经纤维1.盆神经（副交感纤维）：促进排尿使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张2.腹下神经（交感纤维）：抑制排尿使膀胱逼尿肌舒张,尿道内括约肌收缩3.阴部神经（躯体神经）：有利于贮尿使尿道外括约肌收缩，这一作用受意识控制（二）传入神经纤维1．盆神经中的传入纤维：传导膀胱充胀感觉。2．腹下神经中的传入纤维：传导膀胱痛觉。3．阴部神经中的传入纤维：传导尿道感觉。一、膀胱和尿道的神经支配尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第46页!膀胱内压升至1.47KPa刺激膀胱壁牵张感受器盆神经骶髓排尿反射初级中枢

盆神经（副交感纤维）膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张

排尿尿液刺激尿道的感受器

阴部神经（传入神经）

排尿中枢尿道外括约肌开放

尿液被强大的膀胱内压驱出二、排尿反射尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第47页!（一）泌尿功能

1.排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物2.调节细胞外液量和血液的渗透压3.调节水、电解质和酸碱平衡

二、肾脏功能概述尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第48页!1.肾单位和集合管三、肾脏的功能解剖及血液循环特征(一)肾脏的功能解剖

①肾单位（nephron）

作用：尿生成的基本结构功能单位

结构：肾小体+肾小管尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第49页!皮质肾单位Corticalnephron近髓肾单位Juxtamedullarynephron

两种肾单位尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第50页!②肾小球旁复合体（近球小体）a.球旁细胞Juxtaglomerularcells:●入球A膜内的肌细胞呈上皮样变,内含分泌颗粒－肾素●对牵张刺激敏感≈感受器●肾交感N支配。b.致密斑Maculadensa：●入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起；●对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的释放。c.系膜细胞：具有吞噬功能尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第51页!

a、血液供应极丰富：1200ml/min，占心输出量的1/5-1/4左右b、血液分布不均：皮质占94%外髓占5-6%内髓占1%c、形成两套毛细血管网1.肾脏的血供特点(二)肾脏的血液循环尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第52页!2.肾血流量的调节a、自身调节（autoregulation)

定义：动脉血压在80-180mmHg间使肾血流量相对恒定意义：使肾血流量与肾脏泌尿机能相适应尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第53页!b.神经-体液调节

①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓②应急时NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓两种调节方式的意义：在一般的血压变动范围内，肾脏主要依靠自身调节来保持肾血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能；在紧急情况下，如大出血、缺氧和中毒性休克等，可通过交感神经和肾上腺素的作用来减少肾血流量，使较多的血液分配到脑和心脏等重要器官，以保证脑和心脏等重要器官的血液供应。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第54页!

第二节肾小球的滤过功能

Glomerularfiltration尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第55页!原尿(primaryurine)：肾小球滤液，除蛋白质含量极少外，其他成分与血浆基本一致，渗透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。小管液(tubularfluid):

进入肾小管的原尿。终尿(endurine)：小管液在流经肾小管和集合管时，经过肾小管和集合管的重吸收与分泌作用最终形成终尿。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第56页!（一）滤过的动力---有效滤过压组织液生成的机制有效滤过压=（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）有效滤过压=（肾小球毛细血管压＋原尿胶体渗压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊压）肾小球的滤过机制尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第57页!尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第58页!（二）滤过膜及其通透性

1.滤过膜的组成

filtrationmembrane肾小球毛细血管内皮基膜肾小囊脏层上皮细胞

滤液(原尿)毛细血管内皮细胞基膜肾小囊内层上皮细胞裂孔窗孔尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第59页!

带正电荷的溶质最易通过；中性溶质此之；负电荷溶质不能通过。

②电学屏障决定了溶质分子所带电荷的不同，通透性不同：

肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。

原因：滤过膜三层结构的表面都覆盖着一层带负电荷的唾液酸糖蛋白

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第60页!2.有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)①肾小球毛细血管血压a.全身动脉血压b.出、入球小动脉口径②血浆胶体渗透压取决于血浆蛋白浓度如：快速大量输液→胶体渗透压下降③囊内压

如：结石、肿瘤囊内压升高尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第61页!小结：影响滤过的因素影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量滤过率↓（中毒性休克）尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第62页!

重吸收和分泌的证据：

①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：

氨基酸、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。

②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d

终尿量=1-2L/d(=重吸收)尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第63页!(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收特点：

几种物质的重吸收滤液中Na+99％以上可以被重吸收近端小管重吸收的能力最大在近端小管的重吸收属于原发性主动重吸收尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第64页!细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑细胞间隙内静水压↑部分Na+和H2O回漏入管腔内上皮细胞的紧密连接被撑开管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞H20顺渗透压进入上皮细胞间隙泵－漏模式尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第65页!

⑵重吸收的特征:

①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第66页!髓袢升支粗段

尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第67页!

(三)H2O的重吸收

●重吸收机制:被动过程（渗透作用）。

●重吸收特点：

①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）。②近端小管对重吸收水的量与机体是否缺水无关，属于一种必然性重吸收

近端小管尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第68页!(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的机制：被动过程。2.重吸收的特点：HCO3-的重吸收

⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第69页!

(六)葡萄糖的重吸收

1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收机制:继发性主动重吸收。a.管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。b.管周膜：

葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第70页!3.葡萄糖重吸收的特点：

具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。

▲肾糖阈:尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。正常值：160～180mg/100ml（9～10.0mmol/L）。▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当血糖浓度超过约300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到极限，此时肾小管所能重吸收的葡萄糖的最大量。正常值：成人男性为375mg(2.68mmol)/min/1.73m2成人女性为300mg(1.67mmol)/min/1.73m2尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第71页!二、肾小管和集合管的分泌、排泄（一）K+的分泌1.K+分泌机制:

是Na+-K+交换。①[K+]管内＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差↓K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第72页!（二）H+的分泌1.H+分泌机制:

是主动分泌。∵①Na+-H+交换②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌H+泵所以：泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱

2.H+分泌特点:分泌H+与重吸收HCO3-和Na+呈正相关尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第73页!

（三）NH3的分泌1.机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第74页!2.NH3分泌特点:

①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第75页!正常血浆的渗透压：300mOsm/(Kg·H2O)正常尿液的渗透压：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第四节尿液的浓缩和稀释高渗尿（hypertonicurine）尿渗压＞血渗压

尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水尿渗压＜血渗压低渗尿（hypotonicurine）

尿稀释如：大量输液、饮水→多水尿渗压＝血渗压等渗尿肾功能↓如：肾衰一、尿液浓缩和稀释的概念及其意义尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第76页!髓质高渗梯度↓ADHADH↑集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)(一)尿液浓缩和稀释的过程流经髓袢升支粗段后低渗的小管液尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第77页!1.肾小管各段对水和溶质的通透性不同2.逆流倍增现象肾髓质高渗梯度的形成机制取决于两个因素:形成的结构基础：髓袢外髓质区渗透梯度：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl内髓质区渗透梯度：尿素的再循环和NaCl重吸收尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第78页!髓袢升支粗段：对NaCl主动转运对尿素不通透对水不通透↓NaCl向管外扩散↓管内浓度倍减(管内为低渗液)(管外为高渗梯度)([钠盐]管内＜[钠盐]管外)因此肾外髓高渗梯度已形成外髓质区渗透梯度：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第79页!

髓袢升支细段：对NaCl高度通透对尿素中等通透对水不通透肾内髓高渗梯度已形成NaCl向管外扩散尿素向管内扩散↓管内浓度倍减(但仍为高渗梯度)(管外为高渗梯度)(管内[钠盐]渐↓)(管内[尿素]渐↑)↓

髓质集合管：对NaCl主动转运对尿素易通透(尿素浓度高)对水不易通透(有ADH时通透)↓NaCl向管外扩散尿素向管外扩散↓形成肾内尿素循环(管内外为高渗梯度)尿素循环进一步增强肾内髓高渗梯度尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第80页!

小结：①形成肾髓质高渗梯度的物质：●外髓质：主要是NaCl。

●内髓质：

主要是NaCl+尿素②形成肾髓质高渗梯度的决定因素：●逆流系统+各段对物质的选择性通透→逆流倍增现象。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第81页!

三、影响尿液浓缩和稀释的因素(一)髓质高渗梯度的破坏1.髓袢结构与功能：

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时↓髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度↓尿液的浓缩能力降低

2.利尿药：速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收↓髓质高渗梯度↓↓尿液的浓缩能力降低尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第82页!(二)血液ADH的浓度

●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。

●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第83页!一、神经调节肾交感神经NE

入、出球小动脉收缩GFR球旁细胞肾素近端小管髓袢

NaClH2O重吸收尿的生成与排放共92页，您现在浏览的是第84页!1.刺激ADH分泌的因