公卫执业医师实践技能讲义-gwys

临床基本技能第二章结果判第一节X医学课程联 能及病理改变，达到目的，属于组织视诊范畴，是一种特殊的物理方法。胸部X线片是胸部疾病查方法，正常胸片的X线表现是胸部疾病影像的基础。9肺叶肺叶由叶胸膜分而成。叶在正胸片上前现象如右肺叶与下背段，中叶，致。X1～2cm，左侧横膈下有胃底气泡。横膈与胸壁相交构成肋膈角，与心脏相于骨骼密度最高，在X肺部是指由于细菌、真菌、支原体、衣原体、、等病原微生物引起的肺脏炎症，其中以细菌性最为常见，是肺部常见病、多发病。按发病的部位分为小叶性、大叶性和间质性等；按病原体分为细菌性、性、型（包括支原体、衣原体、军团菌等）、肺真菌病和肺病等。边缘模糊，可融较大的片状影。①充血期：常无异象，或仅表现为局部肺纹理增多、紊乱，病变区密度稍显增高。②实变期（红间质性：病变分布较为广泛，好发于两肺中下野的内中带，呈网状或小结节状影。可有肺门阴①型肺结核（Ⅰ型）：包括综合征及淋结核③继发型肺结核（Ⅲ型）X 可见支气管与空洞相连。 灶性结核：典型现为灶、淋管和肿大的门或纵淋成哑铃状病灶。四、肺占位肺占位变主要是指肺部肿瘤，包括肺癌、肿瘤、肺部其他性、肺转移性肿瘤以肺癌又称性支气管癌，是指于支气管、细支气管肺泡上皮及腺体的。X线表现为：性肺气肿或阻塞性。中晚期主要表现为肺门肿块和支气管阻塞改变。①肿瘤向管腔外生长，表现为肿是型肺癌的典型表现。阻塞性常呈段、叶分布，表现为某一肺叶或肺段的斑片状模糊影或肺叶、瘤发生坏死经支气管后可形成厚壁空洞，空洞内缘凹凸不平，有时可见壁结节；继发可出现圆形、边界清楚光滑的肿块影。②则生长快、异常供血血管多，因血管进入处的阻挡导致肿块生第二节检验结果判检验是运用物理学、化学和生物学等的技术和方法，对患者的血液、体液、物、排泄物及组织细胞等进行检验，以获得病原体、病理变化及脏器功能状态等资料，从而协助临床进行、【参考值】成年血红蛋白红细胞数（4.0～5.5）×1012／L110～150g／L红细胞数（3.5～5.O）×1012／L170～200g／L红细胞数（6.O～7.O）×1012／L【临床意义甲状腺功能亢进危象、酮症酸。②病理性减少：见于引起的贫血。WHO中国标成年成年女性孕妇疾正细胞大细胞细胞类百分数绝对值杆状核分叶核动或劳动后、饱餐或淋浴后、高温或严寒等均可使其暂时性升高。病理性增多见于急染、严重的组织损伤、急性大、急性、代谢紊乱所致的代谢性、白血病、骨髓增殖性疾病及等。②嗜碱性粒细胞增多：见于过敏性疾病、血液病、、传染病（水痘、流感、天花、结核）单核细胞增多：婴幼儿及儿童单核细胞生理性增多；病理性增多见于某些如性心内膜炎鉴别要有无临床表症状明大鉴别要粒细胞性改Ph无尿量增多：24小时尿量超过2500ml，称为多尿。①暂时性多尿：可见于水摄入过多、应用利尿剂 疾病： 尿量减少：尿量低于400ml／24h或17ml／h，称为少尿；而低于1OOml／24h，则称为无尿③胆红素尿：尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色且不易，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄 炎等尿液气味：尿液的气味主要来自尿液中的酸性物质。有机磷者，尿带蒜臭味，酮症酸尿pH降低：见于酸、高热、痛风、及口服氯化铵、维生素C等酸性药物。尿pH增高：见于碱、尿潴留、炎、应用利尿剂、肾小管性酸等。尿液：在4℃条件下，尿液与同体积水的重量【参考值】1.015～1.025，晨尿最高，一般大于1.020，婴幼儿尿偏低尿增高：见于肾前性少尿、、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。尿降低：见于大量饮【参考值】尿蛋白定性试验；定量试验O～80mg／24h肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸、重金属（如、镉）；③混合型蛋白尿：见于、系炎、等血糖增高性糖尿：①最为常见；②其他使血糖升高的内疾病，如库欣综合征、甲状腺功能β-羟丁酸、乙酰乙酸和的总称性酮尿：常伴有酮症酸，酮尿是性的前期指标。非性酮尿：见于高热、严重、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、性肝炎、肝硬化等。尿胆红素定性，定量尿胆原定性为或弱阳性，定量≤1Omg／L1mm20.1μl，101.0μl。盂肾炎、急性炎等。（镉、、铋）等 或粥样稀便：见于各种性或非性腹泻；②米泔样便：见于霍乱患者；③脓样或脓血便：鲜血便：多见于肠道下段；⑥柏油样便：见于所致的上消化道；⑦灰白色便：见于阻塞 炎患者，总蛋白可正常，而球蛋白增加；亚急性重型肝炎患者，总蛋白常随病情加重而减少。慢性肝炎、肝硬化、肝癌等慢性肝病，常出现白蛋白减少、球蛋白增加、A／G25g／L80g／L35g／L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症，主要因球蛋白征、大面积烧伤、、甲状腺功能亢进症、慢性营养不良或吸收等疾病。A／G比值倒置见于肝功能严重损害，如重度慢性肝炎、肝硬化；病情好转时白蛋白则可／G（1）总胆红素：①判断黄疸的程度：总胆红素在17.1～34.2μmol／L之间为隐性黄疸；34.2～总胆红素＜85.5μmol／L，17.1～171μmol／L，171～265μmol／L全性梗阻性黄疸，＞342μmol／L总胆红素比值＜20%提示溶血性黄疸20%～50%之间常为肝细胞性黄疸，＞50%为阻塞性黄疸。②总胆红素、非结合胆红素增高：见于溶血性黄疸，如溶血性贫血（蚕豆病、珠蛋白生成性贫血）、新生儿黄肝硬化、黄疸型钩端螺旋体病等。④总胆红素、结合胆红素增高：见于阻塞性黄疸，如胆石症、肝癌、3.转氨：慢毒性肝炎转氨酶持续在较高水平或反复波动达半年以上，则应考虑慢性肝炎的：或血浆肌酐：53～106μmol／L，44～97μmol／L。鉴别性和 性疾病200μmol／L。升高，则可能为消化道或梗阻等肾外因素引起。判断肾功能损害程度②体内蛋白质分解过盛引起尿素氮增高：见于急性传染病、脓毒血症、上消化道、大面积烧伤、升高。血尿素氮测定不能作为早期肾功能损害的指标。但对肾衰竭，尤其是尿毒症的、预后估计有重肾后性因素：、肿大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病，可引起血尿素氮升高。高见于：①各型；②内疾病，如甲状腺功能亢进症、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜大面积烧伤、急性脑血管病等；④药物影响，如噻嗪类利尿剂、口服、强的松等；⑤肝脏和胰腺疾病，如严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰等；⑥其他，如高热、、腹泻、脱水、麻醉和缺氧等。.9mmolL2.8mol／L细胞增或肿瘤；②对胰岛素激不足如肾上皮质激、生长素缺乏③肝糖原乏如急性坏死急肝炎肝癌淤血等④急乙醇⑤糖原代酶缺，养不良和等；④应用某些药物，如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等。性胆汁性肝硬化等。高密度脂蛋白减低见于动脉粥样硬化、急染、、慢性肾衰竭、肾病综低密度脂蛋白增高见于：①判断发生冠心病的性；②其他如遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减（一）（1）正常脑脊液为无色透明液体性脑膜炎、流行性乙型脑膜炎、中枢神经系统等由于脑脊液中细胞数仅轻度增加，脑脊液仍1～2即12～24后，可见液面有纤细的薄膜形成；蛛网膜下15g／L，使脑脊液呈黄色胶冻状。压力增高见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等颅内各种炎症变；脑肿瘤、脑、脑积水等颅内蛋白定量（腰穿）0.20～0.40g／L；0.15～0.45g／L。有不同程度的糖减少。脑脊液中葡萄糖含量增高主要见于性神经系统、脑、下丘脑损害、糖（如性脑炎、脑脓肿等）著增加，达数千×106／L500×ELISA法：抗-HAVIgM、抗-HAVIgA均；抗-HAVIgG阳性可见于后的人群RIA法：；反向间接血凝法（RPHA）：（滴度＜1:8）。HBsAg抗-HBs，其阳性检测结果提示机体有一定免疫力。3～6HBeAg阳性表明乙型肝炎处于活动期，提示HBV在体内，传染性较强；HBeAg持续阳性，表明肝如转为，表示停止抗-HBe阳性表示大部分被消除，减少，传染性减低，但并非无传染性HBcAg阳性，提示患者中有性的HBV存在，其含量较多，表示活跃，传染性强，预后较差乙型肝炎抗体（抗-HBc）测临床意义：抗-HBcHBcIgG，HBsAgHBc抗-HBcIgM传染性；IgMHBcIgM抗-HBcIgG临床意义：IgG在发病后1个月左右升高，可持续。它是HBV既往的指标，不是早期指标，常用于乙型肝炎流行病学。 抗-抗-HBc抗-抗-检测结++————急性HBV早期，HBV活++++——+—++——+—+++—+—+—+—HBV停——++——HBsAg／抗-HBs白可能HBV——+———既往HBV，未产生抗-抗-抗-HBc抗-抗-检测结——+++—抗-HBs出现前，HBV能力——+—++HBV恢复——+——+HBV恢复++++—++—————HBV-DNA状—————+病后或接种HB后获得性免—++———HBsAg结+———++乙型肝炎DNA测①HCV的早期，HCV-RNA阳性提示HCV活跃，传染性强；转阴提示HCV抑制，预后率为70%～80%，故者不能排除患丙型肝炎的可能；③IgM主要用于早期，持续阳性可作为发展为抗原检测：HDVAg1～2HDVAgHBsAg同时，患者可迅速发展为慢性或急性重症肝炎。RT-PCR法：HDV-RNA阳性，可明确为丁型肝炎阳性结果：①抗HEV-IgM阳性，则可确诊患者受HEV，是急染的指标；②戊型肝炎恢复期抗HEV-IgG效价超过或等于急性期4倍者，提示新近，有意义。RT-PCR法：（八淋穿刺液、血液、痰液、咽部和眼物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本，分离到菌（九）流行性有意义。鼻咽部及眼物和白细胞中分离出麻疹，可明确恢复期血凝抑制及补体结合抗体有4倍以上增高，或发病1个月后抗体滴度大于