齐鲁医学急性一氧化碳中毒(-24)1

急性一氧化碳中毒感染科胡嘉宁急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第1页!概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第2页!理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。

急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第3页!发病机制CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第4页!一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第5页!2.中度中毒：除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。

急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第6页!急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍（幻视、烦躁），锥体外系神经障碍（肌张力增加、运动迟缓）；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍（肢体瘫痪、大小便失禁、失语）。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第7页!实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第8页!

治疗原则

一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第9页!高压氧高压氧治疗机理：1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第10页!3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4小时内）。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第11页!禁忌症1.恶性肿瘤，尤其是已发生转移的病人。2.出血性疾病，如颅内出血。3.颅内病变诊断不明确。4.严重高血压（大于160/95mmHg），心功能不全。5.原因不明的高热、急性上呼吸道感染、急慢性鼻窦炎、中耳炎、咽鼓管通气不良。6.肺部感染、肺气肿、活动性肺结核。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第12页!入舱前注意事项

1.严禁将火种（打火机、火柴等）易燃、易爆、易挥发物品（汽油、酒精、油脂）及电器设备（手机、商务通、电动玩具、电手炉等）带入舱内。严禁使用发胶，头油，指甲油，口红及在身体涂抹油脂类东西等。勿将手表、钢笔及其他与治疗无关的物品带入舱内。2.进舱前不宜进食过饱或进食易胀气的食物，如牛奶、豆浆、薯类、萝卜、韭菜、葱、蒜等。一般在餐后1-2小时进舱。

急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第13页!7.气管切开者的气管切口应暴露且周围15cm无遮盖，以防窒息。进舱前用吸痰器吸净口腔及气管套管内痰液。8.在高压氧舱内治疗时，吸氧面罩紧贴面颊部，在安静和休息状态下吸氧，吸氧时不做深呼吸，不屏气，自然呼吸即可。9.在高压氧舱内治疗时若出现耳部胀痛，可做咀嚼动作或吞咽动作缓解。若出现腹胀，便意，均为舱内压力改变所致，压力超过一定程度后可缓解，不必惊慌。10.体温超过38℃，脉搏、呼吸缓慢，血压超过160/95mmHg者，妇女月经期暂停高压氧舱治疗。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第14页!二、防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第15页!四、防治并发症昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第16页!急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第17页!急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第18页!病因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第19页!发病机制CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第20页!临床表现急性CO中毒按中毒程度可分为

1.轻度中毒：病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。

急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第21页!3.重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。

急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第22页!急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～30%出现DNS。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第23页!治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第24页!可给予氧气吸入,氧流量5-10L/min，有中毒症状的患者直到症状完全消失，有条件时应给予高压氧治疗，呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第25页!2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2～60天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第26页!适应症1.一氧化碳中毒2.缺血性脑血管病3.脑炎、中毒性脑病4.神经性耳聋5.多发性硬化、脊髓及周围神经外伤、老年期痴呆等。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第27页!禁忌症7.妇女月经期或怀孕期。8.有氧中毒和不能耐受高压氧者。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第28页!3.入舱时必须穿纯棉质服装，不得穿戴化纤类衣物进舱。4.进舱前排空大小便，做好皮肤及外阴部的清洁。5.小儿或躁动病人可湿润枕部头发，防在舱内摩擦产生静电。6.保持各引流管固定，通畅，防滑脱急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第29页!

高压氧舱治疗后1.应注意休息，喝热饮或行热水浴。2注意加强营养，需摄入高糖（如蜂蜜水，糖水）、高蛋白低脂肪（如鱼汤，牛奶，鸡蛋，豆制品等）、高维生素（如新鲜水果，蔬菜。）、易消化饮食。急性一氧化碳中毒(-24)[1]共34页，您现在浏览的是第30页!

三、促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

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