内科学课件：原发性高血压

1原发性高血压1原发性高血压2一概述原发性高血压（Priamryhypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。高血压是最常见的心血管疾病。最新统计，我国高血压患者2.5-3亿。高血压影响心，脑,肾，晚期严重影响心脑肾功能，可致高血压性心脏病，脑梗塞或脑出血，肾功能不全等等。

2一概述原发性高血压（Priamryhyp3

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压 <120 <80正常高值 121～13981～891级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140<90血压的定义和分类3血压的定义和分类41、正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。说明<110110~119120~129130~139140~149150~159160+SBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk543210<7070~7475~7980~8485~8990~94100+DBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk32.521.510.5095~9941、正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定52、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下2次或3次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。52、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准6二流行病学

Epidemiology6二流行病学

Epidemiology711.887.735.11高血压患病率1979年1959年1991年2520151050西方国家中国29%US(%)18.8711.887.735.11高血压患病率1979年1959年8高血压发病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年龄（年）高血压发病率（%）收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一8高血压发病率411214454646501020304059

70%59%34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率

(1999~2000)我国1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%农村：13.7%5.4%1.2%知晓率 治疗率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)我国最新资料统计：44.7%，28.2%8.1%9 70%59%10中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果显示：ChinJhypervol12No.6487-48910中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%211分布存在地区、城乡和民族差别：北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。总体呈上升趋势。11分布存在地区、城乡和民族差别：北方高于南方，沿海高于内地12四病因遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。占40%。1020304050高血压发生率%3%28%46%双亲无高血压双亲一方高血压双亲均高血压12四病因遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。占413四病因遗传因素环境因素

出生时低体重以后易患高血压

体重超重 高盐饮食 中度以上饮酒与高血压发病密切相关精神应激：脑力劳动，精神紧张，噪声刺激13四病因遗传因素与高血压发病密切相关精神应激：脑力劳动，14病因其他：体重避孕药睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）14病因其他：15五发病机制1.不是均匀同质性疾病；2.病程长，进展慢；3.参与调节的正常生理机制不等于高血压的发病机制4.高血压的发病机制很难与高血压引起的病理生理变化截然分开。15五发病机制1.不是均匀同质性疾病；16五发病机制遗传因素环境因素高血压？BP＝CO×PR16五发病机制遗传因素环境因素高血压？BP＝CO×PR17血压的调节BP＝CO×PR心率和心肌收缩力阻力小动脉的结构血管壁顺应性动脉的舒缩状态交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素—1等物质使血管收缩一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。心输出量周围血管阻力17血压的调节BP＝CO×PR心率和心肌收缩力阻力18（一）交感神经活性亢进交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高18（一）交感神经活性亢进交感神经活动增强小动脉收缩RAS激（二）肾性水钠潴留水钠潴留压力-利钠机制排钠激素分泌增加全身阻力小动脉收缩血压升高（二）肾性水钠潴留水钠潴留压力-利钠机制排钠激素分泌增20（三）肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧张素原AngⅡ肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高组织中RAS系统，在高血压形成中可能具有更大作用20（三）肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧（四）细胞膜离子转运异常Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋Na＋Ca2＋（四）细胞膜离子转运异常Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋22(五)胰岛素抵抗

insulinresistance 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： ①使肾小管对钠的重吸收增加。 ②增强交感神经活动。 ③使细胞内钠、钙浓度增加。 ④刺激血管壁增生肥厚。22(五)胰岛素抵抗

i23（六）血管内皮功能异常PGI2EDRF（NO）前列环素内皮源性舒张因子（一氧化氮niticoxide）血管舒张物质血管收缩物质内皮素(ET—1)血管收缩因子(EDCF)血管紧张素Ⅱ等23（六）血管内皮功能异常PGI2EDRF（NO）前列环24（七）大动脉弹性减退原因：内皮细胞功能年龄血脂异常血糖升高吸烟高同型半胱氨酸血症24（七）大动脉弹性减退原因：25六病理心排血量增加和全身小动脉张力的增加小动脉血管壁“重构”（remodelling）：玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄)心、脑、肾缺血损伤促进动脉粥样硬化的形成及发展主要累及中、大动脉高血压25六病理心排血量增加和全身小动脉张力的增加小动脉血管壁262627中膜弹性增生27中膜弹性28增厚的内膜脂质沉积管腔28增厚的内膜脂质沉积管腔29颅内出血29颅内出血303031脑梗塞31脑梗塞32直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭

脑

脑出血脑梗塞

肾 肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩肾衰竭视网膜小动脉痉挛、硬化

出血、渗出

左心室肥厚扩大（高血压心脏病）32直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心33七、临床表现及并发症1、症状： 头昏、头痛、眩晕、颈项板紧感、疲劳、心悸记忆力减退等。 特点： ⑴起病缓慢，可多年无症状； ⑵症状与血压不一定平行。（一）一般表现33七、临床表现及并发症1、症状：（一）一般表现342、体征：A2亢进。3、恶性或急进型高血压

病情急剧发展，DBP持续130mmHg。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、肾脏损害突出、持续蛋白尿、血尿与管型尿。不及时治疗，预后很差。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚。

342、体征：A2亢进。35（二）并发症的表现１、高血压危象

表现：血压（收缩压为主）急剧明显升高，剧烈头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等。可有心绞痛、肺水肿或高血压脑病。控制血压后病情可迅速好转，但易复发。 机制：交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高，周围血管阻力增高。35（二）并发症的表现362、高血压脑病过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现：严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。362、高血压脑病过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑组373、脑血管病4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层图45-6；45-7373、脑血管病图45-6；45-738八、实验室检查1．诊断高血压病需进行下列检查： 血、尿常规，肾功能、血尿酸、 血脂、血糖、电解质、心电图、 超声心动图、胸部X线和眼底检查。

38八、实验室检查1．诊断高血压病需进行下列检查：39血压的测量39血压的测量40404141422、眼底检查 目前采用Keith—Wasener眼底分级法， I级：视网膜动脉变细、反光增强； Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫； Ⅲ级：上述血管病变基础上有眼底出血、 棉絮状渗出； Ⅳ级：上述基础上出现视神经乳头水肿。 大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。422、眼底检查 目前采用Keith—Wasene4343444445

3．动态血压监测

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

453．动态血压监测

ambulatory46

2．动态血压监测

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

462．动态血压监测

ambulatorybloodp47

正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值<130／80mmHg，白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／75mmHg。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。 47正常值可参照以下正常上限标准：48 中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高， 伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失（非杓型）。 在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；诊断“白大衣性高血压”（whitecoathypertension)，48 中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血49九诊断和鉴别诊断49九诊断和鉴别诊断50

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压 <120 <80正常高值 121～13981～891级高血压(“轻度”)140～15990～99

亚组：临界高血压140～14990～942级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140<90亚组：临界收缩期高血压140～149<90（一）原发性高血压分级和危险度分层50（一）原发性高血压分级和危险度分层51不同地点高血压标准不同 在家测量的平均血压≥135/85mmHg应考虑为高血压。 24小时平均血压值≥130／80mmHg

51不同地点高血压标准不同 在家测量的平均血压≥135/52

高血压危险性分层其它危险因系和疾病史1级SBP140-159或DBP90～992级SBP160-179或DBP100～1093级SBP≥180或DBP≥110Ⅰ.无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素

中危中危Ⅲ3个以上危险因素或TOD或ＤＭ高危高危极高危ⅣACC极高危极高危极高危

10年内卒中或心血管病危险性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，

极高危＞30%；TOD:靶器官损害DM：糖尿病ACC：伴随的临床情况，包括临床心血管疾病或肾脏疾病）极高危52高血压危险性分层其它危险因系和疾病史1级2级3级53心血管病危险因素

（用作危险性评估）收缩压和舒张压水平（1-3级)男性＞55岁女性＞65岁吸烟

TC＞5.72mmol/L(220mg/dl)

糖尿病早发心血管病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）总胆固醇53心血管病危险因素

（用作危险性评估）收缩压和舒54靶器官损害（TOD）

Targetorgandamage左心室肥厚(心电图、超声心动图、Ｘ线)；蛋白尿和/或血肌酐水平轻度升高(1.2-2.0mg/dl；106～177mmol／L)；

超声或X线有动脉硬化斑块的证据(颈动脉、髂动脉、腹动脉、主动脉)视网膜动脉全面或灶性狭窄54靶器官损害（TOD）

Targetorgandam55伴随的临床情况（ACC）脑血管病*缺血性脑卒中*脑出血*TIA

心脏病*心肌梗塞*心绞痛*冠脉重建术*充血性心衰肾脏病*糖尿病肾病*肾衰(血肌酐＞2.0mg/dl)177umol/L进行性高血压性视网膜病*出血或渗出*视乳头水肿*血管病*夹层动脉瘤*体动脉瘤（PTCA，CABG）55伴随的临床情况（ACC）脑血管病肾脏病177umol/L56（二）鉴别诊断：继发性高血压肾实质性病变肾动脉狭窄嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症库欣综合征主动脉缩窄P260表3-6-456（二）鉴别诊断：继发性高血压肾实质性病变571、肾实质病变急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后571、肾实质病变急性肾小球肾炎582、肾血管性高血压单侧或双侧；多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化性。凡进展迅速或突然加重的高血压，应怀疑本症。多有舒张压中、重度升高，上腹部或背部肋脊角处血管杂音。诊断：P261（肾动脉造影）治疗：PTRA，手术，药物（双侧、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用ACEI和ARB）582、肾血管性高血压单侧或双侧；59诊断：大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图，肾动脉造影。59诊断：603、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮。长期高血压伴顽固低血钾为特征。肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体舒通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。手术治疗603、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮614、嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。特点：阵发性高血压，心动过速、头痛、出汗、面色苍白等，一般降压药无效，可伴血糖升高、代谢亢进等表现。614、嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿62诊断：血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)显著增高。超声、放射性核素及CT、磁共振显像可显示肿瘤的部位。治疗：手术切除。62诊断：血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)6363645、库欣综合征Cushingsyndrome

肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多。高血压，向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等。24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多阳性。645、库欣综合征Cushingsyndrome656、主动脉缩窄病因：先天性，少数为多发性大动脉炎特点：上肢血压高于下肢。血管杂音。检查：胸部X线片，主动脉造影。治疗：早期手术656、主动脉缩窄病因：先天性，少数为多发性大动脉炎66十治疗（一）目的与原则目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。66十治疗（一）目的与原则Lancet2002,360:1903血压、年龄与脑卒中死亡率(100万人群资料分析)Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsLancet2002,360:1903血压、年龄与脑卒中死IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsLancet2002,360:1903血压、年龄与冠心病死亡率(100万人群资料分析)IHDmortality2561286432168421169SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg对中风、冠心病、血管性死亡和非血管性死亡的作用（五个随机试验，N=12483，＞60岁，随访五年）6005004003002001000TTTTCCCC78120208279280438346438383494362344TCtreatmentcontrolfataleventsStrokeCHD血管性死亡所有其他死亡－34%－19%－23%＋7%病例数69SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg70十治疗（一）目的与原则目的治疗原则：改善生活行为70十治疗（一）目的与原则71治疗性生活方式改变（TCL）1、合理膳食⑴限钠：不超过６g/d。(2～8mmHg)⑵减少膳食脂肪（<25%总热量）⑶限制饮酒，戒酒或严格限制。(2～4mmHg)2、减轻体重（BMI<25）。(5～20mmHg/10kg)3、运动：每周3~5次，每次持续20～60分钟。4、气功及其他生物行为方法。5、其他：健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等。71治疗性生活方式改变（TCL）1、合理膳食72十治疗（一）目的与原则目的治疗原则：改善生活行为（TLCtherapeuticlifechange)降压药治疗对象血压控制目标值：＜140／90mmHg 合并糖尿病或肾脏病变的患者，中青年患者(<60岁)，＜130／80mmHg

老年单纯收缩期高血压：DBP不低于65mmHg72十治疗（一）目的与原则73降压治疗对象：1.高血压2级或以上的患者（160/100以上）；2.合并有糖尿病，或者有靶器官损害者；3.非药物治疗无效；73降压治疗对象：74降压治疗的目标值1.至少低于140/90mmHg；2.糖尿病患者低于130/80mmHg；3.大量蛋白尿（24h大于1g）者低于125/75mmHg；4.老年ISH患者SBD140-150mmHg，DBP小于90mmHg，但不低于65-70mmHg。同时对危险因素协同控制。74降压治疗的目标值1.至少低于140/90mmHg；75（二）降压药物治疗1、常用降压药物： 利尿剂 β受体阻滞剂（BB） 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

75（二）降压药物治疗1、常用降压药物：76（二）降压药物治疗1、常用降压药物2、降压药物的作用特点76（二）降压药物治疗1、常用降压药物77（1）利尿剂(diuretics）噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂、吲达帕胺。机制：特点：作用缓和，2—3周后作用达高峰；注意事项：应用小剂量，痛风患者禁用，血脂异常和妊娠者慎用，注意电解质异常。适用范围：轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及伴心衰者。可单独用，也可与其他类降压药合用。77（1）利尿剂(diuretics）噻嗪类、袢利尿剂、78（２）β受体阻滞剂(betablockers)

机制：心排血量降低、心率减慢，抑制肾素释放。特点：降压作用缓慢，1—2周内起作用。适用范围：轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有劳力性心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。78（２）β受体阻滞剂(betablockers)机79

注意事项：

下列疾病不宜使用，如急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病、Ⅰ型糖尿病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，不宜与维拉帕米等合用。79 注意事项：80常用β受体阻滞剂的作用比较

普萘洛尔(心得安)———

美托洛尔(美多心安)+——

阿替洛尔(氨酰心安)+——倍他洛尔(倍他心安)++——

比索洛尔++——

卡维地洛——+拉贝洛尔(柳胺苄心安)—+++注：++表示作用较强药物β受体选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用80常用β受体阻滞剂的作用比较 普萘洛尔(心得安)81（3）钙通道阻滞剂

(calciumchannelblocker，CCB)机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，心肌收缩力降低，使血压下降。分类：维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类。特点和适应症：降压迅速，作用稳定，可用于中、重度高血压的治疗。尤适用于老年人收缩期高血压。不良反应：二氢吡啶类：心率增快，面红，头痛，下肢水肿非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力、自律性和传导性81（3）钙通道阻滞剂

(calciumchannelb82常用钙拮抗剂硝苯地平（心痛定）5～10mg，每天三次硝苯地平缓释片10～20mg，每天两次硝苯地平控释片 拜新同 30～120mg，每天一次尼群地平 10～20mg，每天两次或三次尼卡地平 30～45mg，每天两次尼索地平 20～60mg，每天一次非洛地平缓释片 波依定 2.5～20mg，每天一次氨氯地平 络合喜 2.5～10mg，每天一次 82常用钙拮抗剂硝苯地平（心痛定）5～10mg，每天三次83（4）血管紧张素转换酶抑制剂

(ACEinhibitors)

83（4）血管紧张素转换酶抑制剂

(ACEinhibito848485特点和适用范围：对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用。不良反应：干咳（10％～20％），停用后可消失。血管神经性水肿85特点和适用范围：对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后、糖86血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(captopril)12.5～50mg，2～3次／日依那普利(enalapril)5～l0mg，2次／日贝那普利(benazapril)10～20mg，1次／日赖诺普利(lisinopril)10～20mg，1次／日雷米普利(ramipril)1.25～10mg，1次／日福辛昔利(fosinopril)10～40mg，1次／日西拉普利(cilazapril)2.5～5mg，1次／日培哚普利(perindopril)4～8mg，1次／日86血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利(captopril87（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡantagonist，angiotensinⅡreceptorblocker,ARB)AngⅠACEAngⅡAR1AR2血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制ARB87（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡa88血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂洛沙坦(1osatan，科素压)25—100mg，QD缬沙坦(valsartan，代文)80mg，QD伊贝沙坦(irbesartan，安搏维，苏适)150mg，QD替米沙坦(Micardias)20-80mgQD坎地沙坦(Atacand)8-32mgQD适应症：同ACEI88血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂洛沙坦(1osatan，科素压)89（6）其他降压药α受体阻滞剂(alphablockers)： 特拉唑嗪，多沙唑嗪交感神经抑制剂：利血平，可乐定直接血管扩张剂：肼屈嗪副作用较多，不主张单独使用89（6）其他降压药α受体阻滞剂(alphabloc根据强适应证选用药物利尿剂,ACEI，ARB，β受体阻滞剂,CCB有强适应证初始药物治疗2级高血压（SBP≥160或DBP≥100mmHg）大多数患者需两种药物合用，常用利尿剂+ACEI，或ARB，或β受体阻滞剂,或CCB1级高血压（SBP140-159或DBP90-99mmHg）多数应用噻嗪类利尿剂，可考虑应用ACEI，ARB，β受体阻滞剂,CCB,或联合应用没有强适应证血压未达标调整至最佳剂量或继续加用降压药直到血压达标考虑请高血压专家会诊3、降压治疗方案血压达标长期坚持治疗有强适应证初始药物治疗2级高血压1级高血压没有强适应证血压未强适应证的降压药选择JAMA.2003;289:2560-2572醛固酮拮抗剂强适应症利尿剂β受体阻滞剂ACEIARBCCB心力衰竭●●●●●心肌梗死后●●●冠心病高危因素●●●●糖尿病●●●●●慢性肾病●●预防中风复发●●强适应证的降压药选择JAMA.2003;92Diureticsb-blockersAT1-receptorblockersa-blockersCalciumantagonistsACEinhibitors合理的降压联合治疗方案92Diureticsb-blockersAT1-rece93顽固性高血压治疗1.测量血压的影响因素；2.降压方案不合理；3.服药方式不对；4.药物干扰降压。5.容量超负荷；6.胰岛素抵抗；7.继发性高血压93顽固性高血压治疗1.测量血压的影响因素；94（三）高血压急症的治疗1、治疗原则迅速降低血压：主动脉夹层在5-10分钟内，其他在30~60分钟内DBP下降10mmHg,or10-15%控制性降低血压：降低20~25%/24h，CVD：140-180/90-110,先兆子痫：140/90。1~2周内逐步降至正常。合理选择降压药：硝普钠，硝酸甘油，尼卡地平和地尔硫卓注射液避免使用的药物：利血平94（三）高血压急症的治疗1、治疗原则95（三）高血压急症的治疗 2、降压药的选择硝普钠(Sodiumnitroprouside)硝酸甘油(nitroglycerin)

尼卡地平(nicardipine)

地尔硫卓（diltiazem)乌拉地尔（urapidil)硝苯地平（心痛定），舌下含化。95（三）高血压急症的治疗 2、降压药的选择96（三）高血压急症的治疗3、常见高血压急症的处理原则：脑出血：>200/130mmHg时严密监测下降压，目标不低于160/100mmHg。脑梗死：数天内血压常自行下降急性冠脉综合征（ACS）：硝酸甘油，地尔硫卓，倍他乐克注射液，控制目标：疼痛消失，DBP<100mmHg。急性左心衰：硝普钠，硝酸甘油，利尿剂96（三）高血压急症的治疗3、常见高血压急症的处理原则：97原发性高血压1原发性高血压98一概述原发性高血压（Priamryhypertension）是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。高血压是最常见的心血管疾病。最新统计，我国高血压患者2.5-3亿。高血压影响心，脑,肾，晚期严重影响心脑肾功能，可致高血压性心脏病，脑梗塞或脑出血，肾功能不全等等。

2一概述原发性高血压（Priamryhyp99

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压 <120 <80正常高值 121～13981～891级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140<90血压的定义和分类3血压的定义和分类1001、正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。说明<110110~119120~129130~139140~149150~159160+SBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk543210<7070~7475~7980~8485~8990~94100+DBP,mmHg%ofmen302520151050Adjustedrelativerisk32.521.510.5095~9941、正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定1012、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下2次或3次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。52、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准102二流行病学

Epidemiology6二流行病学

Epidemiology10311.887.735.11高血压患病率1979年1959年1991年2520151050西方国家中国29%US(%)18.8711.887.735.11高血压患病率1979年1959年104高血压发病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年龄（年）高血压发病率（%）收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg高血压是发病率最高的临床综合征之一8高血压发病率41121445464650102030405105

70%59%34%美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率

(1999~2000)我国1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%农村：13.7%5.4%1.2%知晓率 治疗率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)我国最新资料统计：44.7%，28.2%8.1%9 70%59%106中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%2004年发布的《中国居民营养与健康现状》调查结果显示：ChinJhypervol12No.6487-48910中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%2107分布存在地区、城乡和民族差别：北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。总体呈上升趋势。11分布存在地区、城乡和民族差别：北方高于南方，沿海高于内地108四病因遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。占40%。1020304050高血压发生率%3%28%46%双亲无高血压双亲一方高血压双亲均高血压12四病因遗传因素：主要基因显性遗传和多基因关联遗传。占4109四病因遗传因素环境因素

出生时低体重以后易患高血压

体重超重 高盐饮食 中度以上饮酒与高血压发病密切相关精神应激：脑力劳动，精神紧张，噪声刺激13四病因遗传因素与高血压发病密切相关精神应激：脑力劳动，110病因其他：体重避孕药睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）14病因其他：111五发病机制1.不是均匀同质性疾病；2.病程长，进展慢；3.参与调节的正常生理机制不等于高血压的发病机制4.高血压的发病机制很难与高血压引起的病理生理变化截然分开。15五发病机制1.不是均匀同质性疾病；112五发病机制遗传因素环境因素高血压？BP＝CO×PR16五发病机制遗传因素环境因素高血压？BP＝CO×PR113血压的调节BP＝CO×PR心率和心肌收缩力阻力小动脉的结构血管壁顺应性动脉的舒缩状态交感神经α受体激动、血管紧张素、内皮素—1等物质使血管收缩一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。心输出量周围血管阻力17血压的调节BP＝CO×PR心率和心肌收缩力阻力114（一）交感神经活性亢进交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高18（一）交感神经活性亢进交感神经活动增强小动脉收缩RAS激（二）肾性水钠潴留水钠潴留压力-利钠机制排钠激素分泌增加全身阻力小动脉收缩血压升高（二）肾性水钠潴留水钠潴留压力-利钠机制排钠激素分泌增116（三）肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧张素原AngⅡ肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高组织中RAS系统，在高血压形成中可能具有更大作用20（三）肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧（四）细胞膜离子转运异常Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋Na＋Ca2＋（四）细胞膜离子转运异常Na＋—K＋ATP酶K＋Na＋Na＋118(五)胰岛素抵抗

insulinresistance 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。 胰岛素的以下作用可能与血压升高有关： ①使肾小管对钠的重吸收增加。 ②增强交感神经活动。 ③使细胞内钠、钙浓度增加。 ④刺激血管壁增生肥厚。22(五)胰岛素抵抗

i119（六）血管内皮功能异常PGI2EDRF（NO）前列环素内皮源性舒张因子（一氧化氮niticoxide）血管舒张物质血管收缩物质内皮素(ET—1)血管收缩因子(EDCF)血管紧张素Ⅱ等23（六）血管内皮功能异常PGI2EDRF（NO）前列环120（七）大动脉弹性减退原因：内皮细胞功能年龄血脂异常血糖升高吸烟高同型半胱氨酸血症24（七）大动脉弹性减退原因：121六病理心排血量增加和全身小动脉张力的增加小动脉血管壁“重构”（remodelling）：玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄)心、脑、肾缺血损伤促进动脉粥样硬化的形成及发展主要累及中、大动脉高血压25六病理心排血量增加和全身小动脉张力的增加小动脉血管壁12226123中膜弹性增生27中膜弹性124增厚的内膜脂质沉积管腔28增厚的内膜脂质沉积管腔125颅内出血29颅内出血12630127脑梗塞31脑梗塞128直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭

脑

脑出血脑梗塞

肾 肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩肾衰竭视网膜小动脉痉挛、硬化

出血、渗出

左心室肥厚扩大（高血压心脏病）32直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心129七、临床表现及并发症1、症状： 头昏、头痛、眩晕、颈项板紧感、疲劳、心悸记忆力减退等。 特点： ⑴起病缓慢，可多年无症状； ⑵症状与血压不一定平行。（一）一般表现33七、临床表现及并发症1、症状：（一）一般表现1302、体征：A2亢进。3、恶性或急进型高血压

病情急剧发展，DBP持续130mmHg。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿、肾脏损害突出、持续蛋白尿、血尿与管型尿。不及时治疗，预后很差。病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。发病机制尚不清楚。

342、体征：A2亢进。131（二）并发症的表现１、高血压危象

表现：血压（收缩压为主）急剧明显升高，剧烈头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等。可有心绞痛、肺水肿或高血压脑病。控制血压后病情可迅速好转，但易复发。 机制：交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高，周围血管阻力增高。35（二）并发症的表现1322、高血压脑病过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现：严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。362、高血压脑病过高的血压突破脑血流自动调节范围，导致脑组1333、脑血管病4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层图45-6；45-7373、脑血管病图45-6；45-7134八、实验室检查1．诊断高血压病需进行下列检查： 血、尿常规，肾功能、血尿酸、 血脂、血糖、电解质、心电图、 超声心动图、胸部X线和眼底检查。

38八、实验室检查1．诊断高血压病需进行下列检查：135血压的测量39血压的测量13640137411382、眼底检查 目前采用Keith—Wasener眼底分级法， I级：视网膜动脉变细、反光增强； Ⅱ级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫； Ⅲ级：上述血管病变基础上有眼底出血、 棉絮状渗出； Ⅳ级：上述基础上出现视神经乳头水肿。 大多数患者仅为I、Ⅱ级变化。422、眼底检查 目前采用Keith—Wasene1394314044141

3．动态血压监测

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

453．动态血压监测

ambulatory142

2．动态血压监测

ambulatorybloodpressure

monitoring，ABPM

462．动态血压监测

ambulatorybloodp143

正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值<130／80mmHg，白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／75mmHg。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。 47正常值可参照以下正常上限标准：144 中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高， 伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压的昼夜节律可消失（非杓型）。 在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；诊断“白大衣性高血压”（whitecoathypertension)，48 中、轻度高血压患者血压昼夜波动曲线与正常类似，但血145九诊断和鉴别诊断49九诊断和鉴别诊断146

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压 <120 <80正常高值 121～13981～891级高血压(“轻度”)140～15990～99

亚组：临界高血压140～14990～942级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140<90亚组：临界收缩期高血压140～149<90（一）原发性高血压分级和危险度分层50（一）原发性高血压分级和危险度分层147不同地点高血压标准不同 在家测量的平均血压≥135/85mmHg应考虑为高血压。 24小时平均血压值≥130／80mmHg

51不同地点高血压标准不同 在家测量的平均血压≥135/148

高血压危险性分层其它危险因系和疾病史1级SBP140-159或DBP90～992级SBP160-179或DBP100～1093级SBP≥180或DBP≥110Ⅰ.无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1～2个危险因素

中危中危Ⅲ3个以上危险因素或TOD或ＤＭ高危高危极高危ⅣACC极高危极高危极高危

10年内卒中或心血管病危险性：低危＜15%，中危15～20%，高危20～30%，

极高危＞30%；TOD:靶器官损害DM：糖尿病ACC：伴随的临床情况，包括临床心血管疾病或肾脏疾病）极高危52高血压危险性分层其它危险因系和疾病史1级2级3级149心血管病危险因素

（用作危险性评估）收缩压和舒张压水平（1-3级)男性＞55岁女性＞65岁吸烟

TC＞5.72mmol/L(220mg/dl)

糖尿病早发心血管病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）总胆固醇53心血管病危险因素

（用作危险性评估）收缩压和舒150靶器官损害（TOD）

Targetorgandamage左心室肥厚(心电图、超声心动图、Ｘ线)；蛋白尿和/或血肌酐水平轻度升高(1.2-2.0mg/dl；106～177mmol／L)；

超声或X线有动脉硬化斑块的证据(颈动脉、髂动脉、腹动脉、主动脉)视网膜动脉全面或灶性狭窄54靶器官损害（TOD）

Targetorgandam151伴随的临床情况（ACC）脑血管病*缺血性脑卒中*脑出血*TIA

心脏病*心肌梗塞*心绞痛*冠脉重建术*充血性心衰肾脏病*糖尿病肾病*肾衰(血肌酐＞2.0mg/dl)177umol/L进行性高血压性视网膜病*出血或渗出*视乳头水肿*血管病*夹层动脉瘤*体动脉瘤（PTCA，CABG）55伴随的临床情况（ACC）脑血管病肾脏病177umol/L152（二）鉴别诊断：继发性高血压肾实质性病变肾动脉狭窄嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症库欣综合征主动脉缩窄P260表3-6-456（二）鉴别诊断：继发性高血压肾实质性病变1531、肾实质病变急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后571、肾实质病变急性肾小球肾炎1542、肾血管性高血压单侧或双侧；多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良或动脉粥样硬化性。凡进展迅速或突然加重的高血压，应怀疑本症。多有舒张压中、重度升高，上腹部或背部肋脊角处血管杂音。诊断：P261（肾动脉造影）治疗：PTRA，手术，药物（双侧、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差者禁用ACEI和ARB）582、肾血管性高血压单侧或双侧；155诊断：大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图，肾动脉造影。59诊断：1563、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮。长期高血压伴顽固低血钾为特征。肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体舒通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可作定位诊断。手术治疗603、原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮1574、嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，出现阵发性或持续性血压升高。特点：阵发性高血压，心动过速、头痛、出汗、面色苍白等，一般降压药无效，可伴血糖升高、代谢亢进等表现。614、嗜铬细胞瘤肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿158诊断：血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)显著增高。超声、放射性核素及CT、磁共振显像可显示肿瘤的部位。治疗：手术切除。62诊断：血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)159631605、库欣综合征Cushingsyndrome

肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多。高血压，向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等。24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多阳性。645、库欣综合征Cushingsyndrome1616、主动脉缩窄病因：先天性，少数为多发性大动脉炎特点：上肢血压高于下肢。血管杂音。检查：胸部X线片，主动脉造影。治疗：早期手术656、主动脉缩窄病因：先天性，少数为多发性大动脉炎162十治疗（一）目的与原则目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。66十治疗（一）目的与原则Lancet2002,360:1903血压、年龄与脑卒中死亡率(100万人群资料分析)Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090Strokemortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59YearsLancet2002,360:1903血压、年龄与脑卒中死IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)2561286432168421120140160180UsualsysytolicbloodPressure(mmHg)UsualdiastolicbloodPressure(mmHg)2561286432168421708010011090IHDmortality(floatingabsoluteriskand95%CI)A:SystolicbloodpressureB:DiastolicbloodpressureAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsAgeatrist:80-89Years70-79Yaes60-69years50-59Years40-49yearsLancet2002,360:1903血压、年龄与冠心病死亡率(100万人群资料分析)IHDmortality25612864321684211165SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg对中风、冠心病、血管性死亡和非血管性死亡的作用（五个随机试验，N=12483，＞60岁，随访五年）6005004003002001000TTTTCCCC78120208279280438346438383494362344TCtreatmentcontrolfataleventsStrokeCHD血管性死亡所有其他死亡－34%－19%－23%＋7%病例数69SBP降低12～14mmHg，DBP降低5～6mmHg166十治疗（一）目的与原则目的治疗原则：改善生活行为70十治疗（一）目的与原则167治疗性生活方式改变（TCL）1、合理膳食⑴限钠：不超过６g/d。(2～8mmHg)⑵减少膳食脂肪（<25%总热量）⑶限制饮酒，戒酒或严格限制。(2～4mmHg)2、减轻体重（BMI<25）。(5～20mmHg/10kg)3、运动：每周3~5次，每次持续20～60分钟。4、气功及其他生物行为方法。5、其他：健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等。71治疗性生活方式改变（TCL）1、合理膳食168十治疗（一）目的与原则目的治疗原则：改善生活行为（TLCtherapeuticlifechange)降压药治疗对象血压控制目标值：＜140／90mmHg 合并糖尿病或肾脏病变的患者，中青年患者(<60岁)，＜130／80mmHg

老年单纯收缩期高血压：DBP不低于65mmHg72十治疗（一）目的与原则169降压治疗对象：1.高血压2级或以上的患者（160/100以上）；2.合并有糖尿病，或者有靶器官损害者；3.非药物治疗无效；73降压治疗对象：170降压治疗的目标值1.至少低于140/90mmHg；2.糖尿病患者低于130/80mmHg；3.大量蛋白尿（24h大于1g）者低于125/75mmHg；4.老年ISH患者SBD140-150mmHg，DBP小于90mmHg，但不低于65-70mmHg。同时对危险因素协同控制。74降压治疗的目标值1.至少低于140/90mmHg；171（二）降压药物治疗1、常用降压药物： 利尿剂 β受体阻滞剂（BB） 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

75（二）降压药物治疗1、常用降压药物：172（二）降压药物治疗1、常用降压药物2、降压药物的作用特点76（二）降压药物治疗1、常用降压药物173（1）利尿剂(diuretics）噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂、吲达帕胺。机制：特点：作用缓和，2—3周后作用达高峰；注意事项：应用小剂量，痛风患者禁用，血脂异常和妊娠者慎用，注意电解质异常。适用范围：轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及伴心衰者。可单独用，也可与其他类降压药合用。77（1）利尿剂(diuretics）噻嗪类、袢利尿剂、174（２）β受体阻滞剂(betablockers)

机制：心排血量降低、心率减慢，抑制肾素释放。特点：降压作用缓慢，1—2周内起作用。适用范围：轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者或合并有劳力性心绞痛、心肌梗死后的高血压患者。78（２）β受体阻滞剂(betablockers)机175

注意事项：

下列疾病不宜使用，如急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病、Ⅰ型糖尿病。冠心病患者长期用药后不宜突然停用，不宜与维拉帕米等合用。79 注意事项：176常用β受体阻滞剂的作用比较

普萘洛尔(心得安)———

美托洛尔(美多心安)+——

阿替洛尔(氨酰心安)+——倍他洛尔(倍他心安)++——

比索洛尔++——

卡维地洛——+拉贝洛尔(柳胺苄心安)—+++注：++表示作用较强药物β受体选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用80常用β受体阻滞剂的作用比较 普萘洛尔(心得安)177（3）钙通道阻滞剂

(calciumchannelblocker，CCB)机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，心肌收缩力降低，使血压下降。分类：维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类。