内科学冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性疾病(coronaryheartdisease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病。2动脉粥样硬化3病因血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和IDL有弱的致动脉粥样硬化作用，VLDL代谢的终末产物LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。4病因吸烟高血压糖尿病体力活动少遗传因素年龄饮酒其他5发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说冠状动脉硬化的损伤反应学说6病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫细胞聚集于内膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。第Ⅳ期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。7病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和纤维帽的斑块为Ｖa型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和平滑肌细胞组成的病变为Ｖc型病变。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分为Ⅵa型（斑块破裂溃疡），Ⅵb型（壁内血肿）和Ⅵc型（血栓形成）等三种类型。8临床表现无症状期：已形成粥样斑块（Ⅰ-Ⅴa病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病变。临床症状依受累器官不同而不同。坏死期：血管闭塞引起组织坏死。纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。9实验室检查血脂：Ｘ线片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和负荷ＥＫＧ：超声检查和血管内超声：放射性核素检查：血管镜：冠脉内光学相干断层显像（OCT）冠脉血流储备分数测定（FFR)10诊断和鉴别诊断诊断：鉴别诊断冠心病的鉴别缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别

11防治一般防治：饮食，运动，肥胖的控制，戒烟戒酒等药物治疗：调脂药物，扩张血管药物，抗血小板药物，溶栓和抗凝药物手术治疗12冠心病13稳定性心绞痛14发生机制静息状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。正常人冠状动脉有强大储备。氧耗量=心率X血压。严重贫血者带氧不足。缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。15病理生理缺氧对心肌代谢的影响：能量生成↓，乳酸及其他代谢产物↑。缺氧时心肌收缩力↓，舒张功能↓。缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变，重者可出现病理性Q波。16临床表现症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。体征：可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉，可有肺部罗音17实验室检查EKG：静息EKG，疼痛时的EKG，负荷EKG，长程EKG。超声心动图：静息和负荷UCG。放射性核素检查：201TL心肌显像，99mT心肌显像，放射性核素心脏造影CT冠脉成像PET心导管检查血管内超声血管镜冠脉内光学相干断层显像（OCT）冠脉血流储备分数测定（FFR)18诊断和鉴别诊断诊断：鉴别诊断

主动脉夹层心肌、心包炎心神经官能症不稳定性心绞痛其他心脏病引起的心绞痛肺栓塞反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆囊炎

肋间神经痛和肋软骨炎

19治疗硝酸盐制剂Β受体阻滞剂钙通道阻滞剂抗血小板药物调脂药物曲美他嗪ACEI介入治疗外科治疗20急性冠脉综合征21定义不稳定性心绞痛无Q波性心肌梗死和无ST段抬高的心肌梗死急性心肌梗死22不稳定性心绞痛23定义初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发；恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长；静息时或轻度劳力时出现心绞痛。24分类根据心绞痛程度分类Ⅰ级：初发严重心绞痛，无静息心绞痛；发作变频，加重，时间延长，轻度活动即可发作的稳定性心绞痛。Ⅱ级：静息性心绞痛（过去2月内发生，但48小时内无静息心绞痛）25分类Ⅲ级：在48小时内有一次或多次静息性心绞痛发作。心绞痛近来有进展，但严重程度及发作频度无变化，不算UAP；程度加重，频度增加，但在过去的2个月内无变化，不算UAP；胸痛时间〉30分钟伴ST段上抬，不算UAP。Ⅲ级不稳定性心绞痛冠脉内很可能有血栓形成，肝素效果好。26分类根据临床情况分类A继发性不稳定性心绞痛：发热，贫血，高血压，严重的主动脉病变，情绪激动，心律失常，甲亢等。B

原发性不稳定性心绞痛：粥样斑块不稳定→管腔几乎完全闭塞。C

梗塞后心绞痛（梗死后2周）27病理严重狭窄+血管痉挛或/和血小板性血栓形成→供氧减少↓→静息性心绞痛；严重狭窄+交感神经活性↑，儿茶酚胺分泌↑→血压↑，心率↑→需氧↑→不稳定性心绞痛。28临床特征症状疼痛程度更重；持续时间更长；活动量突然明显↓发作变频；夜间心绞痛；29临床特征静息时心绞痛；出现放射痛或放射到新的部位；胸痛伴恶心，呕吐，心悸等；休息或硝酸甘油效差。30临床特征体征S3或S4；心尖部收缩期杂音；充血性心力衰竭的体征；低血压。31EKG通常有ST-T改变；少数病人可出现倒置U波；胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人；心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消失。如ST-T改变持续时间〉12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。32治疗一般处理立即入院，持续心电监测，酶学检查；解除精神紧张；安静环境；脚低头高位；纯氧吸入；消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等33治疗硝酸盐类硝酸甘油：5-10μg/min开始，5-10分钟增加10μg/min，直到症状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服；异舒吉：40-50μg/min开始，根据临床情况适当增加剂量。34治疗钙拮抗剂合贝爽：１μg/min／kg，效果很好。症状控制后改用口服钙拮抗剂，如合心爽等其他钙拮抗剂35治疗β-受体阻滞剂除有禁忌症外，所有病人均应给予；急重情况下可静脉给予esmolol或其他β-受体阻滞剂；心功能受损者也可给予esmolol，停药20分钟作用即消失心律降到50-60bpm为宜。36治疗阿司匹林和氯吡格雷：阿士匹林可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少50%，故一旦诊断明确，应立即给予。禁忌症有活动性出血和过敏。阿司匹林过敏者可给予氯吡格雷75mgqd，其可使不稳定性心绞痛患者6个月心脏死亡率降低47%，心肌梗死的发生率降低46%。37治疗hyparin：单用hyparin较单用aspirin效果好，二者合用优于二者的单用。单用静脉hyparin在停药后心绞痛易复发，而合用aspirin复发少见。用法：80U/kgiv，随后18U/kg/小时ivdrop。6小时后测aptt，aptt保持在45-70sec为好。现一般使用低分子肝素，如克赛等。38治疗调脂治疗：可稳定斑块。溶栓治疗：不但无效，反而有害。IABP：95%的病人无效，但对难治性不稳定性心绞痛可能有一定好处。39治疗PTCA和CABG：适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛。左主干病变→搭桥或PCI多支血管病变→搭桥，如果有明确的犯罪血管，可行PCI。单支或2支血管病变→PCI多支血管病变+左室室壁瘤→搭桥无明显病变→痉挛→药物治疗40急性心肌梗死定义：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等41病理生理血流中断30min心肌即发生坏死；坏死发生6-12小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀；坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色；梗死后8-10天，梗死区心肌变薄，呈黄色；梗死后3个月，梗死区呈白色的瘢痕。梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱，无收缩，矛盾运动。心肌重建：梗死扩展，心室增大。42临床表现症状

1）疼痛

2）心律失常

3）低血压和休克

4）心力衰竭体征：依并发症不同而不同。43并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后综合征44实验室检查EKG心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，LDH。血和尿肌红蛋白增高，AST增高。放射性核素检查：锝焦磷酸盐热扫描或201TL冷扫描。UCG45诊断和鉴别诊断诊断鉴别诊断

1）心绞痛

2）急性心包炎

3）急性肺动脉栓塞

4）主动脉夹层

5）急腹症46治疗一般治疗：休息、吸氧、监测、护理止痛溶栓，抗血小板聚集和抗凝Β受体阻滞剂针对并发症的治疗