内科学课件：弥散性血管内凝血(DIC)

弥散性血管内凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation弥散性血管内凝血(DIC)

DisseminatedInDIC的概念多种因素导致弥漫性微血管内血栓形成，继发纤溶亢进，而发生的一种全身性血栓-出血综合征。

基本特征：病理性凝血酶和纤溶酶大量生成

全身性出血、顽固性休克、广泛栓塞、微血管病性溶血DIC的概念病因感染性基本恶性肿瘤病理产科手术及创伤其他病因感染性基本感染性疾病细菌感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎感染性疾病细菌感染、败血症肿瘤性疾病消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统

白血病泌尿系统

前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统

绒毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宫颈癌、恶性葡萄胎肿瘤性疾病消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术妇产科疾病流产创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等创伤及手术严重软组织创伤发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFiXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi组织损伤，激活外源性凝血系统TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量组织损伤，激活外源性凝血系统TissueFactor组织内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa

胶原固相激活（内源性凝血系统激活）内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；Ⅻ血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi凝血功能激活消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶酶激活，纤溶亢进，引起DIC凝血功能激活消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶酶激活，纤溶亢诱发因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低诱发因素单核吞噬细胞功能受损病理生理微血栓形成DIC的基本、特征性变化微循环障碍凝血功能异常病理生理微血栓形成DIC的基本、特征性变化分期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长分期高凝期消耗性低凝期继临床表现出血休克微血管血栓器官功能障碍微血管病性溶血临床表现出血出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDPDIC出血的发生机制致病因素微血栓形成激活凝血出血纤溶激活纤休克回心血量减少心输出量降低外周血管阻力降低休克回心血量减少DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！心肌心肌肝肝肺肺肾脏肾脏脑脑微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。微血管病性溶血性贫血microangiopathichem发生机制发生机制RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右520

DIC血象（裂体细胞）DIC血象（裂体细胞）诊断标准基础疾病下列2项以上1、多发出血倾向;2、微循环障碍或休克;3、多发微血管栓塞症状;4、抗凝治疗有效诊断标准基础疾病诊断标准同时局部以下3项以上：1、血小板<100*109/L，进行性下降2、纤维蛋白原<1.5g/L、进行性下降、>4/L3、3P试验阳性、FDP>20mg/L、D二聚体升高4、PT延长>3s；APTT延长>10s诊断标准同时局部以下3项以上：治疗原则：

积极治疗原发并、阻断DIC的病理过程、补充缺乏的凝血成分和抑制纤溶活性。治疗原则：抗凝治疗肝素AT-3抗凝治疗肝素补充凝血因子新鲜冰冻血浆血小板悬液纤维蛋白原制剂补充凝血因子新鲜冰冻血浆纤溶抑制剂氨基己酸氨甲苯酸纤溶抑制剂氨基己酸其他治疗抗血小板药物溶栓治疗DIC后期纠正内环境紊乱，维持水电解质平衡其他治疗抗血小板药物六、防治原则1、消除病因，治疗原发病2、改善微循环3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂4、重建凝血和纤溶间的动态平衡六、防治原则1、消除病因，治疗原发病弥散性血管内凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation弥散性血管内凝血(DIC)

DisseminatedInDIC的概念多种因素导致弥漫性微血管内血栓形成，继发纤溶亢进，而发生的一种全身性血栓-出血综合征。

基本特征：病理性凝血酶和纤溶酶大量生成

全身性出血、顽固性休克、广泛栓塞、微血管病性溶血DIC的概念病因感染性基本恶性肿瘤病理产科手术及创伤其他病因感染性基本感染性疾病细菌感染、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎感染性疾病细菌感染、败血症肿瘤性疾病消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统

白血病泌尿系统

前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统

绒毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宫颈癌、恶性葡萄胎肿瘤性疾病消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃妇产科疾病流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎腹腔妊娠剖腹产手术妇产科疾病流产创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等创伤及手术严重软组织创伤发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!发病机制凝血和抗凝平衡破坏!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFiXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi组织损伤，激活外源性凝血系统TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量组织损伤，激活外源性凝血系统TissueFactor组织内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa

胶原固相激活（内源性凝血系统激活）内皮细胞损伤胶原暴露，激活内源性凝血系统；Ⅻ血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi凝血功能激活消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶酶激活，纤溶亢进，引起DIC凝血功能激活消耗大量血小板和凝血因子，继发纤溶酶激活，纤溶亢诱发因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低诱发因素单核吞噬细胞功能受损病理生理微血栓形成DIC的基本、特征性变化微循环障碍凝血功能异常病理生理微血栓形成DIC的基本、特征性变化分期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长分期高凝期消耗性低凝期继临床表现出血休克微血管血栓器官功能障碍微血管病性溶血临床表现出血出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。出血广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDPDIC出血的发生机制致病因素微血栓形成激活凝血出血纤溶激活纤休克回心血量减少心输出量降低外周血管阻力降低休克回心血量减少DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶器官功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现器官功能障碍DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！心肌心肌肝肝肺肺肾脏肾脏脑脑微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。微血管病性溶血性贫血microangio