《动物生理学》笔记

《动物生理学》笔录学习记录《动物生理学》笔录学习记录56/56《动物生理学》笔录学习记录动物生理学笔录第一章动物生理学归纳一、动物生理学的研究对象、任务和方法1、生理学：研究正常机体生命活动规律的科学有机体的生命活动以形态结构为基础，功能为内容2、生理学研究内容：平时将生理学的研究归纳为三个水平：①细胞、分子水平——一般生理学或细胞生理学②器官、系统水平——特地生理学，③整体水平：器官、系统之间，机体与环境联系与协调整合生理学：将是未来生理学的主要内容。3、研究方法：生理学为实验科学，以实验揭穿机理和功能1）急性实验：不长远、实验后动物死亡离体器官：取出器官，置于与体内环境相似的人工模拟环境，短时间保持生理②活体解剖：麻醉、毁脑，裸露所研究器官优点：条件简单，尽量除掉与研究没关因素缺点：不能够代表正常生理状态下的功能状态2）慢性实验：正常饲养条件下长远观察实验。健康完满的动物为对象，正常环境中进行，安装瘘管、埋藏电极、摘除破坏组织的观察优点：反响正常的生理活动缺点：不除去影响因素二、机体与内环境（一）生命现象的基本特点新陈代谢、愉悦性、生殖、适应性。1、新陈代谢：是指机体与环境之间不断进行物质交换和能量交换，以实现自我更新的过程。包括合成代谢和分解代谢。同化作用：是指机体从外界环境中摄取各种营养物质，经过改造或转变，以供给建筑自己机构所需要的原料和能量的过程。异化作用：是指机体把自己的物质分解，同时释放能量，以供机体生命活动的需要，并把分解后的终产物排出体外的过程。新陈代谢是生命活动的基本特点，他一旦停止了，生命也就停止了。2、愉悦性：指可愉悦组织或细胞碰到特定刺激时产生动作电位的能力或特点。而刺激是指能惹起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。刺激惹起组织愉悦的条件：刺激的强度、刺激的连续时间，以及刺激强度对时间的变化率，这三个参数必定达到某个最小值。在其他条件不变情况下，惹起组织愉悦所需刺激强度与刺激连续时间呈反变关系。衡量组织愉悦性大小的较好指标为：阈值。阈值：刚能惹起可愉悦组织、细胞去极化并达到惹起动作电位的最小刺激强度。3、生殖：生物体生长发育到必然阶段，能够产生与自己相似的个体，这类功能称为生殖。生殖功能对种群的繁衍是必要的，所以被视为生命活动的基本特点之一。4、适应性：当环境发生变化时，机体或其部分组织、器官的结构与机能也将在某种限度随之改变，以求与所在的环境保持动向平衡，机体的这类能力称为适应性。（二）机体的内环境、稳态及生理意义1、内环境：即细胞外液（包括血浆，组织液，淋巴液，各种腔室液等），是细胞直接生活的液体环境。内环境直接为细胞供给必要的物理和化学条件、营养物质，并接受来自细胞的代谢尾产物。内环境最基本的特点是稳态。2、稳态：内环境处于相对牢固（动向平衡）的一种状态，是内环境理化因素、各种物质浓度的相对恒定，这类恒定是在神经、体液等因素的调治下实现。稳态的保持主要依赖负反响。稳态是内环境的相对牢固状态，而不是绝对牢固。稳态系统：（1）可调治的易变因子（2）调定点（3）感觉器（4）反响调治和整合中枢（5）效应器3、稳态(内环境相对牢固状态)的生理意义：生命活动的唯一目的在于保持机体内环境的恒定。它是机体自由独立生活的必要条件。三、动物机体生理功能的主要调治方式机体内存在三种调治体系：神经调治、体液调治、自己调治。（一）神经调治：是机体功能的主要调治方式。调治特点：反响速度快、作用连续时间短、作用部位正确。高度整合基本调治方式：反射。反射活动的结构基础是反射弧，由感觉器、传入迷经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反响最根本的差异在于反射活动需中枢神经系统参加。（二）体液调治：发挥调治作用的物质主若是激素。激素由内分泌细胞分泌后能够进入血液循环发挥长距离调治作用，也能够在局部的组织液内扩散，改变周边的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。调治特点：作用缓慢、连续时间长、作用部位广泛。（这些特点都是有对于神经调治而言的。）神经--体液调治：内分泌细胞直接感觉内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反响。（三）自己调治：是指内外环境变化时组织、细胞不依赖于神经或体液调治而产生的适应性反响。调治特点：调治能力较小，对保持局部组织稳态起必然的作用。举例：（1）心室肌的缩短力随前负荷变化而变化，进而调治每搏输出量的特点是自己调治，故称为异长自己调治。2）全身血压在必然范围内变化时，肾血流量保持不变的特点是自己调治。四、机体生理功能的控制系统（一）非自动控制系统：由中枢（控制部分）对效应器（受控部分）发出指令，受控部分按指令产生活动（活动增加）或停止活动（活动减弱），受控部分的活动不能够反过来影响控制部分的活动。该控制方式为单向（二）反响控制系统：所谓反响是指由受控部分向控制部发散送信息，而对控制部分功能状态施加的影响。依照反响信息的性质和作用的不同样，可将反响分为负反响和正反响两类。负反响：反响信息与控制信息的作用方向相反，所以能够纠正控制信息的效应。（可逆）意义：保持机体内环境的稳态，在负反响情况时，反响控制系统平时处于牢固状态。2、正反响：反响信息不是限制控制部分的活动，而是促使与加强控制部分的活动。（不能逆）意义：使生理过程不断加强，直至最后达成生理功能，在正反响情况时，反响控制系统处于再生状态。生命活动中常有的正反响有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前馈控制系统前馈控制：前馈体系是指某一方面的信息(搅乱信息)作用于受控部分惹起输出效应变化的同时，又经过另一快捷路子作用于控制部分，使其及时地调整活动。前馈的作用是起初监测搅乱，防范搅乱的搅乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反响，但有时也会惹起失误。前馈体系又称适应性控制。第二章细胞的基本功能一、细胞膜的结构特点和物质转运功能（一）细胞膜的结构特点1.脂质双分子层磷脂分子为双极性（双嗜性）分子，这类结构热力学牢固，能够自动形成和保持。脂质的熔点（即相变温度胶态与液晶态互变）很低，体温条件下呈液晶态，即膜拥有某种程度的流动性。

Tc,凝2.细胞膜蛋白质膜蛋白质主要以两种形式同膜脂质相结合，占20%～30%的表面蛋白质（外周蛋白质）以带电的氨基酸或基团——极性基团与膜两侧的脂质结合；占70%～80%的结合蛋白质（内在蛋白质）经过一个或几个疏水的α-螺旋即膜内疏水羟基与脂质分子结合。3.细胞膜糖类细胞膜糖类主若是一些寡糖链和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白；这些糖链绝大多数是裸露在膜的外面（非细胞质）一侧的。4、结构该模型的基本内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着拥有不同样生理功能的蛋白质分子，并连有一些寡糖和多糖链。特点：1）脂质膜不是静止的，而是动向的、流动的。2）细胞膜两侧是不对称的，由于两侧膜蛋白存在差异，同时两侧的脂类分子也不完满同样。3）细胞膜上相连的糖链主要发挥细胞间“鉴别”的作用。4）膜蛋白有多种不同样的功能，如发挥转动物质作用的载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白质的形式存在，而且以多种不同样形式镶嵌在脂质双分子层中，如凑近膜的内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式均有。5）细胞膜糖类多数裸露在膜的外侧，能够作为它们所在细胞或它们所结合的蛋白质的特异性标志。（二）细胞膜的跨膜物质转运功能1、被动转运：包括单纯扩散和易化扩散两种形式。特点：a、在物质转运过程中不需要细胞代谢供给能量b、物质转运是顺电-化学梯度转运1）单纯扩散：指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧经过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。单纯扩散的取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。单纯扩散在物质转运的当时是不耗能的，其能量来自高浓度自己包括的势能。2）易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特别膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧经过细胞膜向低浓度的一侧搬动的过程。参加易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。①以载体为中介的易化扩散特点以下：（1）竞争性控制；（2）饱和现象；（3）高度结构特异性。②以通道为中介的易化扩散特点以下：（1）高速性；（2）离子选择性；（3）门控，a、化学门控性通道如乙酰胆碱通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、电压门控通道如钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道；（4）无饱和性2、主动转运，包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是指细胞耗资能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。特点：（1）在物质转运过程中，细胞要耗资能量；2）物质转运是逆电-化学梯度进行；3）转运的为小分子物质；4）原发性主动转运主若是经过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转运而贮备的势能进而达成其他物质的逆浓度的跨膜转运。最常有的离子泵转运为细胞膜上的钠泵（Na+-K+泵），其生理作用和特点以下：（1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调治亚单位组成的细胞膜内在蛋白，催化亚单位有与Na+、ATP结合点，拥有ATP酶的活性。Na+移出膜外，同时将细胞外的K+移入膜内。（2）其作用是逆浓度差将细胞内的（3）与静息电位的维拥相关。（4）建立离子势能贮备：分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这样建立起离子势能贮备，参加多种生理功能和保持细胞电位牢固。（5）可使神经、肌肉组织拥有愉悦性的离子基础。3、出胞和入胞作用。（均为耗能过程）出胞：是指某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动。入胞：指细胞外的某些物质团块进入细胞的过程。因特异性分子与细胞膜外的受体结合并在该处惹起的入胞作用称为受体介导式入胞。记忆要点：（1）小分子脂溶性物质能够自由经过脂质双分子层，所以，能够在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这类转运方式称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这类方式跨膜转运，其他，某些小分子药物能够经过单纯扩散转运。2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需耗资能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特别结构的“帮助”，所以，能够把易化扩散理解成“帮助扩散”。什么结构发挥“帮助”作用呢？——细胞膜蛋白，它既能够作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也能够作为通道，它开放时赞成物质经过，它关闭时不同样意物质经过。体液中的离子物质是经过通道转运的，而一些有机小分子物质，比方葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只要掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性控制现象。（3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要耗资能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如Na+、K+、Ca2+、H+的主动转运依赖细胞膜上相应的离子泵达成。离子泵是一类特其他膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又拥有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自己转运离子，所以离子泵达成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸取葡萄糖属于这类继发性主动转运。4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。二、细胞的跨膜信号转导（一）细胞信号转导的看法和一般特点、定义：刺激携带着内外环境变化的信息（表现为一种能量形式）作用于细胞膜，经过细胞膜将该信息（能量）变换成一种新的信息（一种弱电能量）而传达到细胞内，这个变换过程叫细胞跨膜信号转导。2、结构基础：在细胞膜的脂质双层结构中镶嵌着好多结构和功能不同样的蛋白质：通道蛋白、受体蛋白、G蛋白、效应器酶是跨膜信号转导的结构基础。、细胞跨膜信号转导的基本特点①多路子、多层次的细胞跨膜信号转导通路拥有汇聚或发散的特点。每一种受体都能鉴别各自的特异配体，来自各非相关受体的信号能够在细胞内汇聚后激活同一个效应器酶而惹起细胞的生理生化反响和行为的改变。来自同样配体（如表皮生长因子或胰岛素）的信息可发散激活多种效应器酶，以致多样化的细胞应答。②细胞跨膜信号转导既有专一性，又有作用体系的相似性。配体与受体结构上的互补性是细胞跨膜信号转导专一性的重要基础，但变化无常的细胞外信号只要经过少量几种第二信使即可介导多种多样的细胞应答反响。③细胞跨膜信号转导过程是一多级信号放大过程，但这类放大作用的启动和停止又是并存的，进而使信号转导精确而适当。正常情况下，激素（配体）自己对受体的数量有上调解下调的影响；信号分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白与GDP、GTP结合的可逆变化；Ca2+的释放与回收；第二信使的生成与降解等都是同时发生，对细胞外信号不会产生连续的反响，而是刹时的反响。一旦破坏了这类正常的正、负反响体系，细胞就会发生病变。④细胞的适应性，若是细胞长远裸露在某种形式的刺激下，细胞对刺激的反响将会降低。细胞对信号的适应方式有多种：一是减少细胞表面的受体数量，进而降低对信号的敏感性；二是加速钝化受体（受体自己脱敏，见第

8、9

章），从而降低受体对配体的亲和力或对胞外微量配体的敏感性；三是在受体已被激活的情况下，其下游信号蛋鹤发生变化，使信号转导通路受阻，这是一种负反响性适应，即强刺激惹起自己反响关闭的调治体系。⑤细胞内各种信号转导通路不是互相孤立的，它们组成了一个复杂的信号网络系统（一种刺激（环境因素变化的信息）可经过不同样方式进行跨膜信号转导，如Na

cignalnetworksystem）。+、K+、Cl-、Ca2+等即可经过非门控离子通道或经过门控通道以扩散的放式进行跨膜信号转导；也可经过相应的泵，以主动转运的方式，进行跨膜信号转导；有的还可经过G蛋白耦联受体，经过第二信使系统进行跨膜信号转导。（二）跨膜信号转导的主要路子、门控离子通道型受体介导的跨膜信号传导离子通道实际上是特其他膜蛋白质分子在膜上形成的通道。大多数离子通道都有门，称为门控通道。分为：(1)电压门控通道：主若是分布在除突触后膜和终板膜之外的神经和肌肉细胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。(2)机械门控通道：如神经末梢顶部的纤毛碰到切向力曲折时由于纤毛受力使其根部的膜变形（牵拉），直接激活了其周边膜中的机械门控通道而出现离子跨膜搬动。(3)化学门控通道：要分布于如肌细胞的终板膜和神经元的突触后膜中，如神经-肌肉接头处的N-乙酰胆碱门控通道上，ACh受体身就是离子通道的一个组成部分，因它的激活能直接惹起跨膜离子流动，故又称为通道型受体,或促离子型受体。该通道由2α.β.γ组.成δ的5个亚基组成，ACh的结合位点就存在于2个α亚单位上,当两个ACh与之结合后惹起Na+通道开放。由于这类通道只有在膜外特定的化学信号（配体）与膜上的受体结合后才开放又称配子门控通道。(4)细胞间通道：好多低等动物或动物的某些细胞如，圆滑肌细胞、心肌细胞及中枢的某些神经细胞之间存在着缝隙连接，当某些因素存在时，在缝隙连接处的两侧膜蛋白颗粒发生对接，形成沟通相邻细胞浆的通道，而在另一些因素存在时，沟通的通道消失。、G蛋白偶联蛋白与第二信使介导的跨膜信号传导由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导最少与膜内4种物质相关。1、G蛋白耦联受体受体蛋白质是能与化学信号分子进行特异结合的独立的蛋白质分子，包括受体，Ach受体,多数肽类激素,5-羟色氨受体,嗅觉受体,视紫红质受体等。

α和β肾上腺素能2、G-蛋白G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。有愉悦（Gs、Go）型和控制（Gi）型两种，可分别惹起效应器酶的激活和抑制而以致细胞内第二信使物质增加或减少。①受体与配体结合后构型变化，激活膜内侧G蛋白，②G-蛋白平时由α、β、γ3个亚基组成，③当它被激活时便与GDP分别，而与一个分子的GTP（三磷酸鸟苷）结合，④这α亚基与其他两个亚基（β-γ）分别，分别对膜中的效应器酶起作用。3、G

蛋白效应器（1）能催化第二信使生成的酶：位于细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依赖于

cGMP

的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它们能激活相应的腺苷酸环化酶等使胞浆中的第二信使物质增加。（2）离子通道4、第二信使腺苷酸环化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信号带入细胞浆，进而以致细胞生理功能的改变。作用于细胞膜的信号(如肾上腺素)叫第一信使；由细胞外信号分子作用于细胞膜而产生的细胞内信号分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物质有环一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）环一磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是调治各种蛋白激酶和离子通道。、酶偶联受体介导的跨膜信号传导1、拥有酪氨酸激酶的受体该受体简单,只有一个横跨细胞膜的α螺旋,有两各种类:(1)受体拥有酪氨酸激酶的结构域,即受体与酪氨酸激酶是同一个蛋白质分子。当与相应的化学信号结合时活自己的酪氨酸激酶结构域,以致受体自己或细胞内靶蛋白的磷酸化。

,直接激受体自己没有酶的活性，但当它被配体激活时马上与酪氨酸激酶结合，并使之激活，经过对自己和底物蛋白的磷酸化作用，把信号传入细胞内。2、拥有鸟苷酸环化酶受体该受体也只有一个跨细胞膜的α螺旋，其膜内侧有鸟苷酸环化酶，当配体与它结合后，马上鸟苷酸环化酶激活，催化细胞内GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白质磷酸化，产见效应。上述几种跨膜信号转导过程其实不是断然分开的,互相之间存在着千头万绪的联系,形成所谓的信号网络。三、细胞的愉悦性与生物电现象（一）细胞的生物电现象及其产活力制生物电的表现形式：静息电位RP——所有细胞在沉寂时均存在，不同样的细胞其静息电位值不同样。动作电位AP——可愉悦细胞碰到阈或阈上刺激时产生。局部电位——所有细胞碰到阈下刺激时产生。1.静息电位：细胞处于沉寂状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。1）形成条件：①沉寂时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不平均分布）。+②沉寂时细胞膜主要对K通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中主若是

K+通道开放，赞成

K+由细胞内流向细胞外，而不同样意

Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。2）形成体系：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不用耗能量。3）特点：静息电位是K+外流形成的膜两侧牢固的电位差。只要细胞未受刺激、生理条件不变，这类电位差连续存在，而动作电位则是一种变化电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这类膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向沉寂时的极化状态恢复称为复极化。2.动作电位：（1）看法：可愉悦组织或细胞碰到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的迅速、可逆转、可流传的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。相关看法：①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态；②超极化：膜两侧的极化现象加剧时；③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程④超射：膜由原来的-70mv去极化到0mv，进而变化到20～40mv，去极化高出0电位的部分称为，此时膜的状态为反极化状态。⑤去极化、反极化组成了动作电位的上升支；⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它组成了动作电位的下降支。⑦锋电位：组成动作电位主要部分的一次短暂而尖锐的脉冲样变化，是细胞愉悦的标志。⑧后电位：继锋电位后所出现的电位颠簸。可分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。它代表细胞愉悦后愉悦性的恢复过程。（2）形成条件：①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这类浓度差的保持依赖离子泵的主动转运。（主若是Na+-K+泵的转运）。②细胞膜在不同样状态下对不同样离子的通透性不同样，比方，沉寂时主要赞成K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要赞成Na+通透。③可愉悦组织或细胞受阈上刺激。+（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na少量内流→去极化至阈电位水平→

Na+内流与去极化形成正反响Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。膜去极化达必然电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。①阈强度：惹起组织细胞产生愉悦的最小刺激强度。②阈刺激：达到阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。③阈下刺激：低于阈强度的刺激，不能够惹起愉悦。④阈上刺激：高于阈强度的刺激，能惹起愉悦。（4）形成体系：动作电位上升支——动作电位的幅度决定于细胞内外的

Na+内流所致。+

Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断

Na+通道（河豚毒）则能阻截动作电位的产生。动作电位下降支——K+外流所致。（5）动作电位特点：①产生和流传都是“全或无”式的。②流传的方式为局部电流，流传速度与细胞直径成正比。③动作电位是一种迅速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列愉悦性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。3.局部电位：（1）看法：细胞碰到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的稍微电变化（较小的膜去极化或超极化反响）。也许说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。2）形成体系：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位能够是去极化电位，也能够是超极化电位。局部电位在不同样细胞上由不同样离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不用耗能量。3）特点：①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差没关，由于离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，所以不是“全或无”式的。②能够总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激惹起一个局部反响诚然不能够惹起动作电位，但多个阈下刺激惹起的多个局部反响若是在时间上（多个刺激在同一部位连续恩赐）或空间上（多个刺激在相邻部位同时恩赐）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能以致膜去极化到阈电位，进而爆发动作电位。③电紧张扩布。局部电位不能够像动作电位向远处流传，只能以电紧张的方式，影响周边膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。（二）细胞的愉悦性及其周期性变化1、愉悦性：细胞受刺激时产生动作电位的能力。愉悦则指产生动作电位的过程或是动作电位的赞成语。组织产生了动作电位就是产生了愉悦（简称愉悦）。在碰到刺激时能产生动作电位的组织才称为可愉悦组织。2、细胞愉悦周期变化愉悦性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。a、绝对不应期：在神经接受前一个刺激而愉悦时的一个短临时期内，神经的愉悦性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。b、相对不应期：在绝对不应期此后，神经的愉悦性有所恢复，但要惹起组织的再次愉悦，所用的刺激强度必定大于该神经的阈强度。c、超常期：经过绝对不应期、相对不应期，神经的愉悦性连续上升，可高出正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激即可惹起神经第二次愉悦的时期称。d、低常期：继超常期此后神经的愉悦性又下降到低于正常水平的期。e、阈下总和：阈下刺激接踵或同时作用时，有可能惹起一次愉悦，称为阈下总和。（三）动作电位的惹起和愉悦在同一细胞上的传导2、愉悦在同一细胞上的传导：可愉悦细胞愉悦的标志是产生动作电位，所以愉悦的传导实质上是动作电位向周围的流传。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，所以比无髓纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。(1)传导体系—局部电流学说动作电位（愉悦）也就在神经纤维膜上传导开来，称之为神经激动。跳跃式传导局部电流只能出现在与之相邻的朗飞氏结之间，愉悦就以跳跃的方式从一个朗飞氏结传到另一个朗飞氏结，不断向前传导。三、愉悦在细胞间传达愉悦在细胞间的传达：细胞间信息传达的主要方式是化学性传达，包括突触传达和非突触传达，某些组织细胞间存在着电传达（缝隙连接）。神经肌肉接头处的信息传达过程以下：神经末梢愉悦（接头前膜）发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh经过接头++++板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。特点：①单向传达；②传达延搁；③易受环境因素影响。（一）化学突触(经典突触和接头突触)1、经典突触看法：是指一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或兴起相接触的部位。经典的突触又称为化学性突触，其传达过程是经过轴突末梢释放特其他化学物质—神经递质而实现的。2、结构：突触前膜、突触缝隙和突触后膜3、经典突触传达是一个电-化学-电过程:①电:指突触前末梢去极化②化学:指Ca2+进入突触小体,突触小泡释放神经递质,神经递质扩散,递质与突触后膜上受体(或化学门控通道上的受体)发生特异结合,③电位:突触后膜对离子通透性改变,离子进入突触后膜,产生突触后电位.由于突触前膜释放的神经递质性质不同样最后惹起的突触后电位的性质也不同样,突触后电位有:愉悦性突触后电位(EPSP)和控制性突触后电位(IPSP).4、接头传达I、神经-肌肉接头处愉悦的传达神经-骨骼肌接头,也叫运动终板。(2)神经-肌肉接头处愉悦传达过程

与经典突触传达过程基实情似，其化学门控通道为

ACh

门控通道，产生愉悦性突触后电位，称终板电位

(EPP)(3)突触后电位和

EPP都是一种局部电位，不具

“全或无”特点，但其大小可随

Ach

释放量增加而增加；不能够流传，只幸亏局部呈紧张性扩布；能够产生总和。由于终板电位的紧张性扩布，它可使与之毗邻的一般肌细胞膜去极化而达到阈电位水平，激该死处的电压门控性通道，惹起一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。(4)Ach

突触的递质化学神经肌肉接头的传达保持1:1

的关系：在终板膜之外的肌纤维膜的基膜上含有能使

Ach

分解的胆碱酯酶，能将

Ach迅速降解，以便再次接受新的

Ach。经典突触传达与神经-骨骼肌接头传达的特点①单方向性；②有时间延缓（突触延搁）③易受环境因素和药物的影响：④易疲倦性，称为突触疲倦、神经-圆滑肌和神经-心肌接头传达曲张体内含有大量的小而拥有致密中心的突触小泡，非突触性化学传达当神经激动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用抵达效应细胞膜的受体，使效应细胞发生反响。非突触性化学传达的特点：①传达开销的时间长；②不存在1对1的关系，作用较弥散。③能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。（二）电突触1、电突触的结构基础是细胞间的缝隙连接①电突触的两层膜的缝隙仅有2～3nm，连接部位的神经细胞膜其实不增厚；②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。2、愉悦传达特点：①动作电位在缝隙连接处的传达与在神经轴突上流传完满同样，

神经激动能够

由一个细胞直接传给下一个细胞，而且是双向的，意义在于促使好多细胞产生同步化活动。②电突触传达速度快，不易受外界因素的影响和改变。经电突触传达可使好多细胞产生同步状态。四、肌肉缩短（一）骨骼肌细胞的超微结构1.骨骼肌的特别结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节组成，粗、细肌丝组成的肌小节是肌肉进行缩短和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管（T管）系统。纵管系统的两端膨大成含有大量

Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池组成三联管结构，它是愉悦缩短耦联的要点部位。2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉缩短过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度高升而且细肌丝结合上Ca2+，所以细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。③肌肉在沉寂状态下细肌丝不动的原因是有一种沉寂时阻截横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这类原来不动的蛋白在肌肉缩短时变构（运动），这类蛋白称原肌凝蛋白。（二）骨骼肌的缩短和愉悦—缩短偶联1、肌肉缩短过程：肌细胞膜愉悦传导到终池→终池横桥头与肌动蛋白结合→横桥头肌肉舒张过程：与缩短过程相反。

Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，所以肌肉舒张和缩短同样是耗能的主动过程。2、愉悦缩短耦联过程：①电愉悦经过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传达。③纵管系统对Ca2+的储藏、释放和再聚集。（三）影响骨骼肌缩短的主要因素：1、肌骼肌缩短形式：1）等长缩短——张力增加而无长度缩短的缩短，比方人站马上抗衡重力的肌肉缩短是等长缩短，这类缩短不做功。等张缩短——肌肉的缩短可是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉缩短时所承受的负荷小于肌肉缩短力的情况下产生的。可使物体产生位移，所以能够做功。整体情况下常是等长、等张都有的混杂形式的缩短。2）单缩短和复合缩短：低频刺激时出现单缩短，高频刺激时出现复合缩短。在复合缩短中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。由于动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就牢固不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合缩短时，出现了缩短形式的复合，但惹起缩短的动作电位仍是独立存在的。缩短形式与刺激频率的关系以下：刺激时间缝隙>肌缩短+舒张——单缩短；肌缩短时间<刺激时间缝隙<肌缩短+舒张——不完满强直缩短；刺激时间缝隙<肌缩短时间——完满强直缩短。完满强直缩短是在前一次缩短的基础上缩短，所以比单缩短效率高，整体情况下的缩短平时都是完满强直缩短。2、影响骨骼肌缩短的主要因素：1）前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉缩短力降低。2）后负荷：是肌肉开始缩短后所碰到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。五、实验1．蛙坐骨神经一腓肠肌标本制备2．刺激强度、刺激频率与肌肉缩短的关系血液一、血液的组成和理化性质（一）血液组成和血量1、血液的组成血液成分：液体成分——血浆50%~60%有形成分——血细胞40%~50%记忆方法：能够认为全血中血浆与血细胞各占一半左右的容积，血浆稍多于血细胞，记成血浆50%+，血细胞50%-。这点记住了，也就记清了红细胞比容的数字：50%-。（红细胞在全血中的容积百分比称为红细胞比容，近似等于血细胞比容）。至于男性红细胞比容略于女性是由于雄激素有促使红细胞生成的作用。红细胞血细胞（有形成分）（45%）白细胞血小板血液（全血）水（90%~92%）血浆（55%）

溶质（8%~10%）

血浆蛋白

白蛋白球蛋白纤维蛋白原无机盐非蛋白氮不含氮的有机物2、血量成年畜禽的血量为体重的5%~9%，正常人的血液总量约占体重的7%~8%，相当于每公斤体重分别有和70~80mL的血液。一次失血不高出全血量10%对生命活动无明显影响，高出20%则有严重影响。

50~90mL1）循环血量：血液总量中，在心血管系统中不断迅速循环迅速流动的这部分血量，称为循环血量2）贮备血量：血液总量中，常滞留与肝、脾、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内且流动很慢的这部分血量，称为贮备血量。在强烈运动和大量失血等情况下，贮备血液可补充循环血量的不足，以满足集体的需要。（二）血液的主要机能1、运输功能：血液是机体内环境与外环境进行物质交换的必由之路。将营养物质运至全身各部分组织细胞，同时将细胞代谢的尾产物运至排泄器官。2、保持内环境牢固：保持体液酸碱平衡、体内水平衡、保持体温的恒定等。3、免疫保护功能：白细胞拥有吞噬、分解作用；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等）都能抗衡或消灭毒素或细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质参加凝血-纤溶、生理性止血等过程。

，（三）血液的理化特点1.比重：血浆比重，与血浆蛋白浓度成正比。2.粘滞性：血浆粘滞性为1.6~2.4，与血浆蛋白含量成正比。3.血浆浸透压1）看法：浸透压指的是溶质分子经过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数量的多少，而与溶质的分子量、半径等特点没关。由于血浆中晶体溶质数量远远大于胶体数量，所以血浆浸透压主要由晶体浸透压组成。血浆胶体浸透压主要由蛋白质分子组成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数量很多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体浸透压的大小。2）浸透压的作用晶体浸透压——保持细胞内外水平衡胶体浸透压——保持血管内外水平衡原因：晶体物质不能够自由经过细胞膜，而能够自由经过有孔的毛细血管，所以，晶体浸透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能够经过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。（3）注意点：①临床上常用的等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血浆蛋白含量变化会影响组织液的量，而不会影响细胞内液的量，细胞外液晶体物质浓度的变化则会影响细胞内液量。二、血细胞及功能（一）红细胞生理1.红细胞的形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。2.红细胞的功能：（1）运输氧和二氧化碳；（2）缓冲体内产生的酸碱物质。这两种功能均由血红蛋白达成，其中的铁离子必定处于亚铁状态（Fe2+）。3、红血液的生理特点CI-，HCO3-)较易经过，正离子（1）选择性通透O2，CO2等气体自由经过，尿素能够自由经过；电解质中负离子（（Na+,K+）很难经过（2）悬浮牢固性：指血液中的红细胞能够互相保持必然距离而悬浮于血浆中的特点。红细胞沉降率（ESR）：将抗凝的血静置于垂直直立的小玻璃管中，由红细胞的比重较大受重力作用而自然下沉，正常情况下下沉十分缓慢，常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度，称ESR。以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮牢固性，血沉越决，悬浮牢固性越差，两者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。影响红细胞叠连的因素不在红细胞自己而在血浆，其中血浆白蛋白经过控制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促使叠连的形成，进而加速血沉。3）浸透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特点，用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。是指红细胞在低渗溶液中抵抗膜破裂的一种特点。浸透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%~0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞浸透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中开始破裂。（4）可塑性：红细胞在经过口径小于它的血管时将发生变形，通过后又恢还原状，称为可塑性。可塑性受3方面的影响：(1)表面积与体积比（比值愈大，可塑性大）（2）红细胞内和细胞膜粘滞性（粘性愈大，可塑性愈小）（3）红细胞膜的弹性(弹性愈大，可塑性也愈大)。4、红细胞的生成正常动物体内，红细胞的生成与破坏之间经常保持着动向平衡。红细胞生成所需要的原料蛋白质、铁、叶酸、维生素B12和维生素C等是影响红细胞生成的重要因素。红细胞生成的调治：a)瀑式促使因子（BPA）：能促使初期红系祖细胞合成DNA，使其增殖加强。b)促红细胞生成素（EPO）促使后期红系祖细胞进入增殖期，向天真红细胞分化，促使血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成酶，使血浆中的红细胞生成素EPO增加，也可由肾皮质管细胞分泌EPO，EPO促使造血器官红系祖细胞的增殖，进而是血液中的红细胞数增加，缓解了缺氧，这是一个负反响体系。雄激素、甲状腺素、生长素可加强红细胞生成，雌激素控制红细胞生成。（二）白细胞生理1、白细胞的分类和数量白细胞是产生与骨髓和淋巴组织中的一类有核血细胞。依照形态、功能和本源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性质不同样，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。各种动物白细胞数量随动物生理情况不同样而变化。正常情况下，各种白细胞所占的百分比能够保持相对恒定。2、白细胞的生理特点1）、白细胞溢出白细胞中除淋巴细胞外，能伸出伪足做变形运动，并得以穿过血管壁，称为白细胞的溢出。2）、趋化性白细胞拥有向某些化学物质运动的特点，称为趋化性。3）、吞噬作用白细胞以入胞作用吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程，称为吞噬。拥有吞噬能力的白细胞即为吞噬细胞。4）、分泌多种细胞因子白细胞可分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子、搅乱素、集落刺激因子等细胞因子，参加机体炎症和免疫反响调控。3、白细胞的功能1）、中性粒细胞血液中主要的吞噬细胞。有很强的变形运动和吞噬能力，趋化性强。2）、嗜酸性粒细胞细胞内有溶酶体和一些特别颗粒，不含溶菌酶，能进行吞噬，无杀菌能力。3）、嗜碱性粒细胞细胞自己不具备吞噬能力，但与组织中的肥大细胞相似，都含有组胺、肝素和5-羟色胺等生物活性物质。参加机体的过敏反响。4）、单核细胞细胞有变形运动和吞噬能力，可溢出血管变成巨噬细胞。能与组织中的巨噬细胞组成单核-巨噬细胞系统，在体内发挥防守作用。5)、淋巴细胞淋巴细胞依照其生长发育过程、细胞表面标志和功能的不同样，可划分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。T淋巴细胞：主要参加细胞免疫反响，碰到抗原刺激后能合成一些免疫活性物质，参加体内免疫反响②B淋巴细胞：参加体液免疫反响4、白细胞的生成1）、生成过程白细胞也是起源于骨髓中的造血干细胞，经历定向祖细胞、可被识其他前体细胞等阶段，发育成为拥有多种功能的成熟白细胞。2）、生成的调治淋巴细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞生成并分泌一类糖蛋白，称为造血生长因子，调治白细胞的分化与增殖。有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生成集落，又称为集落刺激因子。5、白细胞的破坏白细胞能够“凋亡”、“坏死崩溃”、“自我溶解”等死亡形式（三）血小板生理1、形态：呈两面微凹的圆盘状，平均直径2-4μm，平均面积8μm2，受刺激时伸出伪足。血小板过少，出血倾向；血小板过多，血栓形成见于真性血小板增加症及继发性增加2、血小板的生理特点粘附当血管内皮伤害而裸露胶原组织时，马上惹起血小板的粘着，这一过程称为血小板粘附。可惹起血小板中血栓烷A2（TXA2）增加,TXA2拥有极强的促血小板齐聚和促血管缩短作用。指血小板粘着于非血小板表面血管受损→血小板与内皮下成分（胶原、微纤维、层素）结合齐聚血小板互相之间互相粘附、聚合成团的过程，称为血小板齐聚。生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-HT、组胺等释放反响指血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP、5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物质向外释放的过程。缩短指血小板内的缩短蛋鹤发生的缩短过程。它可以致血凝块回缩、血栓硬化，有利于止血过程。吸附血小板能吸附血浆中多种凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）保护血管壁完满性的功能。2）参加生理止血功能。（1）血小板粘附、齐聚形成柔嫩止血栓，防范出血。（2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，

ADP

使血小板齐聚变成不能逆，

5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血。（3）促使血液凝固，形成牢固止血栓。三、血液凝固与纤维蛋白溶解生理止血血液从血管流出，在正常情况下经数分钟出血将自行停止，称为生理止血。生理止血过程包括三个过程:小血管受伤后马上缩短血栓形成，实现初步止血纤维蛋白块形成（一）血液凝固1.看法：血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。实质：多种凝血因子参加的酶促生化反响（有限水解反响）。2.基本过程：1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。2）凝血酶原变成凝血酶。3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。凝血过程可分为三个步骤：第一阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活物）第二阶段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）；第三阶段是纤维蛋白原（FⅠ）转变成纤维蛋白(FⅠa)。

；触发血液凝固有两种经过：①依赖血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血称为内源性激活经过。②依赖血管外组织释放的组织因子激活凝血因子，而发生的凝血称为外源性激活经过。3.凝血因子的特点：血浆与组织中直接参加血液凝固的物质，称为凝血因子。依照其发现的先后序次，由国际凝血因子命名委员会以罗马数字编号命名，共有13种，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除钙离子与磷脂之外，其他已知的凝血因子都是蛋白质，绝大多数是蛋白酶，它们在血液中都是以无活性的酶原形式存在，必定经过其他酶的水解作用才拥有酶的活性，习惯上在该因子代号的右下角标上“a，”如Inactive

Ⅺ（FⅪ）被激活为ActiveⅪa（FⅪa）1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其他凝血因子都是蛋白质。2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等平时以无活性酶原存在。3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必定Ⅲ因子存在才能起作用。4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参加，所以肝脏病变成VitK缺少常以致凝血异常。5）因子Ⅷ为抗血友病因子，缺少时凝血缓慢。4.内、外源凝血路子的不同样点：因子X的激活可经过两路子实现：内源性激活路子和外源性激活路子。1）内源性凝血路子：是指参加凝血的所有凝血因子都来自血液的凝血路子。2）外源性凝血路子：是指凝血的组织因子（组织凝血激酶，Ⅲ因子）是来自组织，而不是来自血液的凝血路子，故又称为凝血组织因子路子始动因子参加反响步骤产生凝血速度发生条件内源性凝血胶原纤维等激活因子Ⅻ很多较慢血管伤害或试管内凝血外源性凝血组织伤害产生因子Ⅲ较少较快组织伤害5.机休组织伤害时的凝血为：内源性和外源性凝血路子共同起作用，且互相促使。（二）抗凝系统1.血浆中最重要的抗凝物质是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素经过加强抗凝血酶Ⅲ活性而发挥作用。2.纤维蛋白溶解系统：（+）：促使作用（-）：控制作用3.正常情况下，血流在血管内不凝固的原因：（1）血流速度快，（2）血管内膜圆滑，（3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统4、抗凝和促凝措施①Ca2+促使凝血:草酸、柠檬酸钠，乙二胺四乙酸（EDTA）除掉Ca2+，延缓凝固。②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促使凝血.a)抗凝血酶Ⅲ：可关闭凝血酶的活性中心，延缓凝固。b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增加；控制凝血酶活性和释放纤溶酶,加强纤维蛋白溶解；减弱脂蛋白对血管内皮的伤害，防范由血脂惹起的血栓形成。③血浆蛋白C和维生素K：a)维生素K可激活血浆蛋白质C使某些凝血因子灭活。b)激活的血浆蛋白C可加强纤维蛋白的溶解。C)维生素K缺少可使蛋白质C合成减少、某些病理性血管内皮伤害使血浆蛋白

C激活受阻都可增加血栓的形成。④圆滑的表面：可减少血小板的齐聚和解体，减弱对凝血过程的触发，所以延缓了凝血酶的形成。⑤降低温度：温度降低至10℃以下好多参加凝血过程的酶的活性下降可延缓血液凝固。（三）纤维蛋白溶解与抗纤溶系统纤维蛋白溶解：(1)纤维蛋白溶解的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。参加纤维蛋白溶解的物质有纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤维蛋白溶解酶原激活物和控制物。纤溶过程分两个阶段：（一）纤溶的看法纤溶是指在纤溶系统的作用下凝胶状态的纤维蛋白降解为可溶性的纤维蛋白分解产物的过程。（三）纤溶的基本过程（三）纤溶的生理意义使生理止血过程中所产生的血凝块能随时溶解，进而防范血栓形成，保证血流畅达；参加组织修复、血管再生等多种功能。四、血型（一）红细胞凝集与血型1、红细胞凝集：若是将血型不相容的两个个体的血滴放在玻片上混杂，其中的红细胞汇齐聚成团，这类现象称为红细胞凝集，是一种免疫现象。红细胞膜上存在着特异的抗原,为凝集原；血浆中的γ-球蛋白是凝集素能与凝集原发生特异性结合。2、ABO血型系统1）血型：血细胞膜表面面特异性抗原种类，平时指红细胞血型。2）ABO血型的种类：ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜的表面面，在血浆中存在两种相应的抗体即抗A抗体和抗B抗体。依照红细胞上所含抗原种类将人类血型分为以下血型：血型ABABO红细胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗体）抗B抗A无抗A和抗B（3）抗原实质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白与糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成的。（4）抗体实质：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能够经过胎盘。3、Rh血型特点：（1）大多数人为Rh阳性血。（2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反响产生，主要为IgG，能够经过胎盘。（3）Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。（四）输血原则及交织配血1、输血的基本源则：(1)检查ABO血型必定保证供血者与受血者的ABO血型相合，即坚持输同型血。(2)紧急情况下的输血当无法获得同型血时，也能够输入O型血，但是O型血的人血浆中的抗能使不同样血型受血者的红细胞发生凝集反响,也会发买卖外。O型输给A、B、AB型；AB型可接受必定少量（<300ml），缓慢输血。(3)在每次输血前必定进行交织配血试验

A和抗B凝集素A、B、O型血，2、交织配血试验，受血者的红细胞与供血者的血清，供血者的红细胞与受血者的血清分别加在一起，观察有无凝集现象。前者为交织配血的次侧，后者为交互配血的主侧，由于主要应防范供者的红细胞上的抗原被受者血清抗体凝集。其方法是：在37℃下，将供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验检查有无红细胞凝集反响（交织配血试验的主侧）。同时还将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合试验，检查有无红细胞凝集反响（交织配血试验的次侧）,若是交织配血的两侧均无凝集反响，即为配血相合，可进行输血。若是主侧有凝集反响，无论次侧反响如何，称为配血不合。（三）动物血型五、实验1．出血时间、凝血时间的测定2．红细胞沉降率测定3．血红蛋白测定4．红细胞脆性实验5．血细胞计数6．血液凝固第四章血液循环一、心脏生理（一）心肌的生物电现象1、心肌细胞的分类1）工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反响细胞，拥有愉悦性、传导性、缩短性、无自律性。2）特别传导系统：拥有愉悦性、传导性、自律性（除结区），但无缩短性。特别传导系统包括：○1窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反响细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。○2房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反响细胞（3）划分快反响细胞和慢反响细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反响细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反响细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。2、心肌细胞的生物电现象（1）静息电位——K+外流的平衡电位。静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内为-90mv。（2）动作电位——复极化复杂，连续时间较长。0期（去极化）——Na+内流凑近Na+电化平衡电位，组成动作电位的上升支。1期（迅速复极初期）——K+外流所致。22+++外流处于平衡。期（平台期）——Ca、Na内流与K平台期是心室肌细胞动作电位连续时间很长的主要原因，也是心肌细胞差异于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特点。3期（迅速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增加所致。4期（静息期）——工作细胞3期复极达成，膜电位基本上牢固在静息电位水平，细胞内外离子浓度保持依赖Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同样点：静息电位/最大阈电位0期去极0期结束时去极幅度4期膜电位膜电位分期舒张电位值化速度膜电位值心室肌静息电位值-70mV迅速+30mV（反大（120mV）牢固0、1、2、3、4共5细胞-90mV极化）个时期窦房结最大舒张电位-40mV缓慢0mV（不出小（70mV）不牢固，可0、3、4共3期，无细胞-70mV现反极化）自动去极化平台期4.心室肌与快反响自律细胞膜电位的不同样点：快反响自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流高出K+外流形成。）3、心电图波——左右两心房的去极化。QRS——左右两心室的去极化。波——两心室复极化。P—R间期——房室传导时间。Q—T间期——从QRS波开始到T波结束，反响心室肌除极和复极的总时间。ST段——从QRS波结束到T波开始，反响心室各部分都处于去极化状态。（二）心肌的生理特点1.自律性：1）心肌的自律性本源于特别传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜藏起搏点的自律性由高到低序次为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。2）窦房结细胞经过抢先占有和超驱动压迫（以前者为主）两种体系控制潜藏起搏点。3）影响自律性的因素有：①4期自动除极的速度；②最大复极电位水平；③阈电位水平2.传导性：心肌细胞之间经过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。传导的特点：1）主要传导路子为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室序次活动和心室有足够充盈血液的时间。3）心房内和心室内愉悦以局部电流的方式流传，传导速度快，进而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。4）决定和影响心肌传导性的因素：①心肌细胞的直径；②动作电位除极速度和幅度；③周边部位膜的愉悦性。心肌愉悦传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。3.愉悦性：1）动作电位过程中心肌愉悦性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个缩短期和舒张初期，所以心肌不会出现强直缩短。2）影响愉悦性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。其他，血钾浓度也是影响心肌愉悦性的重要因素，当血钾逐渐高升时，心肌的愉悦性会出现先高升后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位凑近，愉悦性增高；当血中K+明显增高，静息电位绝对值过分减小时，

Na+通道失活，愉悦性则完满丧失。所以，血中

K+逐渐增高时，心肌愉悦性先高升后降低。（3）期前缩短和代偿缝隙：心室肌在有效不应期终结此后，碰到人工的或潜藏起搏点的异常刺激，可产生一次期前愉悦，惹起期前缩短。由于期前愉悦有自己的不应期，所以期前缩短后出现较长的心室舒张期，这称为代偿缝隙。4.缩短性：2+2+肌的缩短力。（三）心脏泵血功能1、心动周期和心率I、看法：心脏一次缩短和舒张组成一个机械活动周期称为心动周期。

由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，

所以心动周期平时是指心室活动周期。、心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率相关，心率增大，心动周期缩短，缩短期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比率较大，心肌工作的时间相对延伸，故心率过快将影响心脏泵血功能。2、心脏泵血1）射血与充盈血过程（以心室为例）：①心房缩短期：在心室舒张末期，心房缩短，心房内压高升，进一步将血液挤入心室。随后心室开始缩短，进入下一个心动周期。②等容缩短期：心室开始缩短时，室内压迅速上升，当室内压高出房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容关闭状态。当室内压高出主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。③迅速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为迅速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容关闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。⑤迅速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液迅速充盈心室，称为迅速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。2）特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的缩短和舒张是产生压力梯度的根本源因。②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，由于肺动脉压力仅为主动脉的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是迅速射血期。由于主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到高出主动脉压的过程，所以心室从充盈到射血这段时间内压力是不断高升的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始以前最低即等容舒张期末最低。3、心音（1）第一心音与第二心音的异同：标志心音特点主要形成原因第一心音心室缩短开始音调低，历时较长心室肌缩短，房室瓣关闭第二心音心室舒张开始音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动（2）第一心音和第二心音形成体系：○1第一心音是心室缩短期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭以前。其中心肌缩短、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都惹起机械振动，进而参加心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同样，以瓣膜的关闭作用最明显，所以第一心音中主要成分是房室瓣关闭。○2第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。（3）第三心音和第四心音：是一种低频率振动，其形成可能与心房缩短和初期迅速充盈相关。在少儿听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。4、心脏泵血功能的谈论（1）每搏输出量及射血分数：一侧心室每次缩短所输出的血量，称为每搏输出量，人体沉寂状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体沉寂时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的缩短能力相关，心肌缩短能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。（2）每分输出量与心指数：每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。心输出量不与体重而是与体表面积成正比。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。3）心脏作功心脏缩短将血液射入动脉时，是经过心脏作功释放的能量转变成血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。5、影响心输出量的因素心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌缩短的前负荷、后负荷经过异长自己调治体系影响搏出量，而心肌缩短能力经过等长自己调治体系影响搏出量。1）前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌缩短前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量相关。前负荷经过异长自己调治的方式调治心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压高升。这类调治方式又称starling体系，是经过改变心肌的初长度进而加强心肌的缩短力来调治搏出量，以适应静脉回流的变化。正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反响搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特点。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）以前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌高出最适初长度后，静息张力较大，阻拦其连续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。（2）后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容缩短期延伸，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将经过异长和等长调治体系，保持适合的心输出量。3）心肌缩短能力对搏出量的影响：心肌缩短能力又满意肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特点。经过改变心肌变力状态从而调治每搏输出量的方式称为等长自己调治。心肌缩短能力受多种因素影响，主若是由影响愉悦—缩短耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌缩短力的重要因素。其他，神经、体液因素起必然调治作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌缩短力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌缩短力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。（4）心率对心输出量的影响：心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率高出180次/min时，由于迅速充盈期缩短以致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。二、血管生理（一）各种血管的结构和功能特点1、弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。特点：血压高、血流快，有较大的弹性及可扩大性。作用：缓冲缩短压、保持舒张压、减小脉压差。2、分配血管——中等大小动脉特点：血压高、血流快。作用：运送分配血液到各个器官组织。3、毛细血管前阻力血管——小动脉、微动脉。特点：血液高、血流快、阻力大。作用：调治局部血管的口径和流血阻力。4、毛细血管前括约肌——真毛细血管初步部圆滑肌环绕.作用：控制毛细血管的关闭和开放，决定一准时间内毛细血管开放的数量。5、交换血管——真毛细血管。特点：血压低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液与组织进行物质交换的部位。6、毛细血管后阻力血管——微静脉。特点：管径小，对血流有必然阻力。作用：改变毛细血管压和体液在血管内和组织缝隙间的分配情况。7、容量血管——静脉。特点：数量多、口径大、容量大。作用：容纳60%~70%的循环血量。8、短路血管——小动脉与小静脉之间的直接联系。作用：保证循环血量和体温。（二）血流动力学：血流量、血流阻力和血压1、血流量（Q）：单位时间内流经血管某一横截面积的血量，又称容积速度。2、血流阻力（R）：血流在血管内流动时所碰到的阻力，血液之间及血液与管壁之间的摩擦力3、血压：（1）定义：血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（）（2）血压的形成：血液对血管的充盈和循环系统平均充盈压：只有血液充盈血管时才能谈得上对血管壁的侧压力。心脏射血：心室缩短时所释放的能量为两部分①用于推进血液流动，是动能，②形成对血管壁的侧压力，是势能。外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小动脉，微动脉）口径的改变、血液的粘滞性等合因素形成的对血液流动的阻力。IV）重力作用：压力随深度而平均增加。（三）血压及影响因素1、动脉血压：动脉血压指动脉血管中血流对单位面积血管壁的压力。1）动脉血压的形成：①前提条件：血流充盈；②基本因素：心脏射血和外周阻力。2）动脉血压的正常值：心室缩短时，主动脉压急剧高升，在缩短期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为缩短压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。缩短压和舒张压的差值称为脉搏压。简称脉压。一个心动周期中每一个刹时动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简单计算，平均动脉压大体等于舒张压加1/3脉压。3）影响动脉压的因素：凡是能影响心输出量和外周阻力的因素都能影响动脉血压。①心脏每博输出量：主要影响缩短压。②心率：主要影响舒张压。③外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。④动脉和大动脉的弹性贮器：减小脉压差。⑤循环血量和血管系统容量的比率：影响平均充盈压。2、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的颠簸，惹起动脉血管壁的扩大与回缩的起伏。1）动脉脉搏的波形①上升支：在心室迅速射血期，动脉血压迅速上升，管壁被扩大，形成脉搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩大的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段。随后，心室舒张，动脉血压连续下降，形成下降支的其他部分。在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹，称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的刹时。由于心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液向心室方向返流。这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，而且碰到闭合的主动脉瓣阻截，发生一个返折波，所以在降中峡的后边形成一个短暂的向上的小波，称降中波。（2）脉脉搏波的播速度：一般来，脉管壁的可性愈大，脉搏波的播速度就愈慢。3、静脉血：静脉血低于脉，而且越凑近心越低。静脉分中心静脉和外周静脉。（1）中心静脉：指胸腔内大静脉或右心房的力。正常：（4~12cmH2O），它的高低取决于心射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉高升多于液多快或心射血功能不全。（2）外周静脉：指各个器官静脉的血。4、静脉回流血量：由静脉流回右心室的血量。影响因素：静脉回流的力是静脉两端的力差，即外周静脉与中心静脉之差，力差的形成主要取决于心的收力，但也受呼吸运、体位、肌肉收等的影响。1）体循平均充盈；（2）心收力量；（3）体位改；4）骨骼肌静脉的作用；（5）呼吸运静脉回流的影响（四）微循与物交1.微循是指微脉和微静脉之的血液循，是血液与胞行物交的所。2.微循3条路子及其作用：1）迂回通路（养通路）：①成：血液从微脉→后微脉→毛血管前括肌→真毛血管→微静脉的通路；②特点：管壁薄（真毛血管），穿插于胞隙。迂回曲折，交成网；管径小，阻力大，血流慢；交替开放（20％）③作用：是血液与胞行物交的主要所。2）直捷通路：①成：血液从微脉→后微脉→通血毛血管→微静脉的通路；②特点：通血毛血管是后微脉的最后延伸；通血毛血管与真毛血管的最大区是前者无毛血管前括肌；管径粗、血流快，常开放③作用：促血液迅速回流。此通路骨骼肌中多。（3）-静脉短路：①成：血液从微脉→-静脉切合支→微静脉的通路；②特点：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能够行物交；一般情况下，因切合支管壁圆滑肌收而关，一般不开放。但在体温高升可开放。③作用：体温。此路子皮肤分布多。微循成的方法：（1）将“循”理解“从脉到静脉的血流”，那么，“微循”就是“从微脉到微静脉的血流”，所以，微循3条通路的血管都是“微脉⋯⋯微静脉”。（2）迂回通路是交物的所，必然包括真毛血管，即“微脉⋯⋯真毛血管⋯⋯微静脉”。（3）交血管的血流受局部代的控，所以真毛血管（无圆滑肌）前必接控血流的构——“毛血管前括肌”。4）由于毛血管前括肌含很少圆滑肌而微脉圆滑肌丰富，所以两者之有一度——后微脉。上所述，养通路的成“微脉→后微脉→毛血管前括肌→真毛血管→微静脉。同理，能够推出另两条通路的血管成。3.微循血流控：1）毛血管与毛血管前阻力和毛血管后阻力的比成反比。2）微脉的阻力微循血流的控制起主要作用。3）毛血管前括肌的活主要受代物。（五）液和淋巴的生成与回流1、液（1）液的生成：液体通毛血管壁的和重吸取取决于四个因素，即毛血管血（Pc）、液静水（Pif），血胶体浸透（πp）和液胶体浸透（πif）。其中，Pc和πif是促使液体由毛血管内向血管外滤过的力量，而πp和Pif是将液体从血管外重吸取入毛细血管内的力量。滤过的力量（即Pc+πif）和重吸取的力量（即πp+Pif）之差，称为有效滤过压。V=Kf[(Pc+πif)-(πp+Pif)]2）影响组织液生成的因素①毛细血管血压高升；②血浆胶体浸透压降低；③静脉回流受阻；④淋巴回流受阻；⑤毛细血管通透性增高2、淋巴液（1）淋巴液的生成10％组织液入毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.2）淋巴液回流的生理意义①能将组织液中的蛋白质分子带回血液中②除掉组织液中不能够被毛细血管重吸取的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，③对营养物质特别是脂肪的吸取起到重要作④在组织液的生成和重吸取平衡中起到必然作用。3）影响淋巴液生成的因素:淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁圆滑肌共同组成“淋巴管泵”能推进淋巴液流动，淋巴管周围组织的压迫（如肌肉缩短，动脉博动，对体壁的压迫和按摩等）也能推进淋巴液的流动。毛细血管压高升、血浆胶体浸透压降低、组织液中蛋白质浓度高升、毛细血管壁通透性增加都会惹起淋巴液生成增加。三、心血管活动的调治（一）心脏的神经支配及其作用1、交感神经：心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段的T1~T5阶段灰质侧角的神经元，其轴突尾端释放的递质为乙酰胆碱，后者与星状神经节后神经元膜上的N型受体结合。节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。作用：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的β受体结合，以致心率加速、房室交界的传导加速，心房和心室肌缩短能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。2、心迷走神经：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经疑核和背核。节前纤维下行至心内神经节，其节前纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经节的节后神经元膜上的胆碱能N型受体结合，使节后纤维末梢释放的乙酰胆碱与心内神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。作用：末梢释放Ach与心脏M受体结合以致心率减慢；心房肌缩短力减弱；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。3、肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其他递质共存于一个神经细胞中。主要参加心肌、冠状动脉活动的调治。使心肌缩短加强，