病理生理学-缺氧(第八版)

缺氧

hypoxia病理生理教研室民以食为天2～3周

水乃生命之源4～7天Then,howaboutair???4～6min授课大纲概述原因、类型和发生机制缺氧对机体的影响缺氧的防治原则3241氧气的获得和利用外呼吸气体在血液中运输内呼吸供氧用氧外呼吸内呼吸供氧用氧缺氧↓↓低张性血液性循环性组织性缺氧的概念由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起机体功能、代谢，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。血氧指标SO2CO2maxCO2PO2CO2(a-v)P50血氧分压（PO2）正常值：

PaO2：100mmHg

PvO2：40mmHg定义:物理溶解于血液中的氧所产生的张力。影响因素：PaO2:

吸入气的PO2，外呼吸PvO2:

内呼吸压力体外标准条件（PO2为150mmHg、PCO2为40mmHg，温度为380C）下测定血氧容量(CO2max)影响因素：

Hb

的

质

和

量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的

最大带氧量。

1.34ml/g×15g/dl

=20ml/dl血氧含量（CO2）定义：体内100ml血液的实际带氧量。

溶解氧(0.3ml/dl)

+结合氧

Hb的质和量；PaO2影响因素：CaO2：19ml/dl

CvO2：14ml/dl动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)定义:动脉血氧含量-静脉血氧含量19ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV正常值:

5ml/dl（组织摄取氧量）血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影响因素：PO2定义：指Hb结合氧的百分数。血氧饱和度(SO2)1902014SvO2:70%SaO2:95%氧分压与氧饱和度的关系—氧离曲线P50定义：血液在标准条件下，使SO2

达到

50%

时的氧分压。38℃，pH7.4，PCO240mmHg正常值：意义：26～27mmHgHb与O2亲和力50肺部摄氧血液携氧

循环运氧组织用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧的原因及类型定义:

PaO2↓,动脉血供应组织的O2

不足。乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)

又称:低张性缺氧(Hypotonichypoxia)

低张性低氧血症(Hypotonichypoxemia)123吸入气中PO2过低

大气性缺氧外呼吸功能障碍

呼吸性缺氧最常见静脉血分流入动脉Fallot四联征乏氧性缺氧(Hypoxichypoxia)原因血氧变化特点PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧含量差低张性缺氧↓Nor↑↓↓↓orN----毛细血管中脱氧血红蛋白>5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.发绀(cyanosis)发绀(cyanosis)

HbO2HHb≤2.6g/dl正常≥5g/dl缺氧血液性缺氧(Hemichypoxia)定义:由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的缺氧。

PaO2

不变，又称等张性低氧血症Hb

数量减少原因Hb

性质改变血液性缺氧血液性缺氧皮肤、粘膜颜色：苍白缺氧≠紫绀严重贫血Hb含量↓血液携氧↓贫血性缺氧

贫血是血液性缺氧最常见的一种原因！真性红细胞增多症

Hb异常↑cap内HHb＞5g/dl紫绀（无缺氧）紫绀≠缺氧

吸入COCO+Hb碳氧血红蛋白（HbCO）

Hb失去携O2能力

组织缺氧

一氧化碳中毒（Carbonmonoxidepoisoning）机制CO+1个Hb亚单位Hb发生变构

其余3个血红素结合的氧不易释放氧离曲线左移2，3-DPG生成↓氧离曲线左移

HbO2释放氧↓

一氧化碳中毒（Carbonmonoxidepoisoning）皮肤、粘膜颜色：HbCO本身具有特别鲜红的（樱桃红色）颜色患者血中HHb难达到出现紫绀的阈值樱桃红色高铁血红蛋白血症机制

亚硝酸盐、过氯酸盐等

HbFe2+HbFe3+OH丧失携氧能力组织缺氧

高铁Hb内剩余Fe2+与O2的亲和力↑释放氧↓皮肤、粘膜颜色：咖啡色(高铁Hb本身呈深咖啡色)肠道细菌酶食物硝酸盐亚硝酸盐高铁血红蛋白血症肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)腌制期＜20d氧化型美兰还原型美兰√PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧含量差低张性缺氧↓Nor↑

↓↓↓orN血液性缺氧N↓orN↓N

↓血氧变化特点循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）定义:组织血流量减少引起的组织供氧不足。又称低动力性缺氧。原因缺血

淤血动脉静脉毛细血管内压↓循环性缺氧血流↓动脉静脉毛细血管内压↑血流减慢PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧含量差低张性缺氧↓Nor↑

↓↓↓orN血液性缺氧N↓orN↓N

↓循环性缺氧NNNN↑血氧变化特点19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量

总氧量循环性缺氧表现缺血性缺氧苍白淤血性缺氧发绀组织性缺氧(Histogenoushypoxia)定义:

组织细胞利用氧异常所引起的缺氧。1抑制细胞氧化磷酸化2维生素缺乏3线粒体损伤组织性缺氧的原因氰化物:KCHHCNNaCN硫化物:H2S砷化物：As2O3(砒霜)甲醇组织中毒0.06g“闪电式”死亡KCHHCNNaCN氰化物2H＋2H＋2H＋2H＋NADHNAD＋2eNADH脱氢酶CoQH2eCytb-cCoQH2eCytbCytcCytcCyt氧化酶2eCytaa32OXADPPiATPCN-CN-+Cytaa3Fe3+

Cytaa3Fe3+-

CN(氰化高铁细胞色素氧化酶)As2O3组织性缺氧表现玫瑰红色PaO2CO2maxCaO2SaO2A-V血氧含量差低张性缺氧↓Nor↑

↓↓↓orN血液性缺氧N↓orN↓N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓血氧变化特点内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb混合性缺氧失血性休克血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧混合性缺氧肺淤血水肿低张性缺氧心力衰竭循环障碍循环性缺氧缺氧对机体的影响

慢性轻度缺氧时机体以代偿性反应为主

急性严重缺氧时机体以损伤性变化为主

呼吸系统循环系统血液系统组织细胞有何代偿性反应？有何损伤性变化？呼吸系统代偿性变化

呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增强

PaO2＜60mmHg

刺激外周化学感受器呼吸中枢(+)PaO2↑PAO2↑

呼吸加深加快心输出量↑静脉回流↑

胸内负压↑组织供氧↑有利于氧的摄取和运输

PaO2<30mmHg

中枢能量代谢障碍呼吸中枢抑制

肺水肿

损伤性变化

呼吸变浅变慢、呼吸停止①压力性肺水肿②通透性肺水肿肺水肿（Lungedema）血液性、循环性、组织性缺氧由于PaO2正常，故呼吸代偿不明显。但任何类型的严重缺氧，最终均导致呼吸抑制。（呼吸功能）每分肺泡通气量轻度中度重度（缺氧程度）血液性、循环性、组织性缺氧低张性缺氧肺血管收缩：维持通气与血流比例相适应代偿性反应心输出量增加

血液重分布：呼吸↑胸廓运动幅度↑静脉回流↑交感N（+）心率↑，心肌收缩性↑循环系统毛细血管增生：缩短O2弥散距离皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏血供↓，心脑血供↑损伤性变化

【高原性心脏病】【肺源性心脏病】【贫血性心脏病】血液系统代偿性反应RBC↑和Hb↑久居高原和慢性缺氧的人,RBC可以增加至6×106/㎜3,Hb达21g%。

机制：2,3-DPG↑

氧离曲线右移A细胞利用氧能力↑B无O2酵解↑C载氧蛋白↑D低代谢状态组织细胞的变化代偿性变化:

“三高一低”1细胞膜损伤3溶酶体损伤2线粒体损伤

损伤性变化Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体损伤12

脑对缺氧十分敏感！脑重为体重2%，脑耗氧量占全身的23%急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力、记忆力↓慢性缺氧：易疲劳、嗜睡CNS

的变化PvO2神经错乱意识丧失危及生命34mmHg<28mmHg<19mmHg<12mmHgCNS

的机能障碍缺氧的防治原则鼻导管给氧鼻塞法面罩法1.

低张性缺氧:

疗效最好

2.血液性缺氧：CO中毒疗效好

3.循环性缺氧

4.组织性缺氧注意：当吸入性PO2过高（＞0.5atm)时,对任何细胞有毒性作用，可引起氧中毒,包括肺型和脑型氧中毒。治疗原发病氧疗氧中毒

取决于氧分压！！！PiO2=(PB–6.27)×FiO2PB:吸入气压力（kPa)6.27：水蒸气压(6.27kPa,即47mmHg)

肺型：一个大气压的氧8h氧中毒

脑型:〉2-3个大气压的氧

胸骨后疼痛、肺充血、水肿、出血、肺不张呼吸困难

视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥、昏迷、死亡本章要求掌握

缺氧概念、常用血氧指标概念。掌握

各类型缺氧概念、血氧变化特点、原因、机制。掌握

低张性缺氧时机体的代偿反应，熟悉其损伤性变化。了解

氧气疗法在临床上的应用。Clicktoeditcompanyslogan.ThankYou!静脉血掺杂静脉血掺杂Fallot四联征肺动脉狭窄主动脉骑跨室间隔缺损右心室肥厚159mmH