全髋关节置换并发症的处理

全髋关节置换并发症的处理第一页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败感染脱位肢体长度差异第二页，共八十五页。全身性并发症脑血管意外心血管意外肺栓塞脂肪栓塞综合症失血第三页，共八十五页。深静脉栓塞

DVT发生率：无预防50%--84%预防2%-57%发生部位:小腿约占90%可导致疼痛，肿胀，肺栓塞，死亡肺栓塞发生率随DVT发生率下降而下降第四页，共八十五页。肺栓塞THA术后致命性肺栓塞>TKA术后THA术后近端血栓发生率有5%-8%第五页，共八十五页。诊断静脉造影是金标准高敏感性和特异性缺点：侵入性检查 造影剂可至静脉炎第六页，共八十五页。诊断Doppler超声近端血栓敏感性100%特异性95%-100%准确率98%远端血栓敏感性88%特异性98%缺点：操作者依赖第七页，共八十五页。预防及治疗Virchow’striad:

高凝

静脉淤滞 血管损伤药物和机械预防

第八页，共八十五页。预防及治疗药物高凝状态和血管损伤华法令，肝素，低分子肝素钠(LMWH) Ⅹ因子拮抗剂，纤溶酶，阿斯匹林大量文献证实有效第九页，共八十五页。华法令优点： 费用低，口服制剂 有长期应用史缺点： 需监测INR

起效慢 作用难以逆转 生物可用度可变第十页，共八十五页。低分子肝素优点： 高效 平安 无须监测INR缺点： 注射制剂，不便于出院应用第十一页，共八十五页。预防及治疗体外机械加压 静脉淤滞

足底静脉 小腿加压 下肢加压 弹力袜套第十二页，共八十五页。机械预防无术后出血危险无须术后监测增加血流速度，在静脉瓣处形成湍流，防止血栓形成各种体外加压装置同样有效第十三页，共八十五页。DVTDVT是THA术后常见并发症，可造成严重后果DVT的药物及机械治疗是有效的尽管治疗有效但DVT还会发生我们能预防DVT吗？第十四页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败脱位感染肢体长度差异第十五页，共八十五页。软组织并发症发生率 10—22% (FuFKneeSurgery,1994)原因 解剖因素 类风关 前次手术 营养不良 吸烟 贫血 激素、免疫抑制剂 肥胖第十六页，共八十五页。软组织并发症临床表现 延迟愈合 持续渗出 血肿形成 皮瓣坏死第十七页，共八十五页。软组织并发症治疗 观察 病症早期 探查 持续血性渗出 清创 病症晚期

第十八页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败脱位感染肢体长度差异第十九页，共八十五页。假体失败假体松动假体磨损假体断裂第二十页，共八十五页。假体失败成因 假体位线不良 软组织平衡不当 超范围活动 假体过度磨损 溶骨 假体松动、断裂第二十一页，共八十五页。预防及治疗术前评估准备合理选择假体良好的手术技术合理应用骨水泥正确处理骨缺损全髋翻修 第二十二页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败脱位感染肢体长度差异第二十三页，共八十五页。Berry1999s全髋翻修术中，股骨假体周围骨折的机率为7.8％〔497例/6349例〕。非骨水泥假体进行翻修，股骨假体周围骨折的机率到达21%(322of1536)。骨水泥假体进行翻修的病例其假体周围骨折的机率为3.6%(175of4813)。假体周围骨折第二十四页，共八十五页。股骨假体周围骨折的分型第二十五页，共八十五页。改进Vancouver分型：

A型骨折发生在干骺端，未涉及股骨干。

B型骨折发生在股骨干。

C型骨折发生在股骨远端。超越翻修长柄假体的长度。

亚型1：单纯骨皮质缺损。

亚型2：无移位的线性骨折。

亚型3：移位或假体不稳骨折。第二十六页，共八十五页。A型：骨折发生在干骺端，未及股骨干。A1型：单纯近端骨缺损。植骨或无需处理。A2型：无移位线形骨折。评估骨折和假体的稳定性。骨折稳定者行钢丝钢缆捆扎，假体不稳或是骨折有移位倾向者行长柄翻修假体结合钢丝钢缆捆扎。A3型：移位或假体不稳骨折。需行骨折复位，钢丝钢缆捆扎，骨折端植骨，延长下肢负重时间，假体不稳者同样行长柄翻修假体结合内固定。第二十七页，共八十五页。B型：骨折发生在股骨干。B1型：假体尖端穿破骨皮质。术中行长柄假体翻修。〔须先行钢丝环扎后再置入翻修长柄，防止劈裂〕B2型：无移位线型骨折。如能超越骨折端行长柄翻修假体和钢缆环扎，如无法超越骨折端行内固定治疗。〔在术中易被无视〕B3型：骨折移位假体不稳。暴露骨折端，骨折端复位，如能超越骨折端行长柄翻修假体和钢缆环扎，如无法超越骨折端行钢板复位内固定。第二十八页，共八十五页。C型：骨折发生在股骨远端，超越翻修长柄假体的长度。C1型：远端皮质缺损。予以植骨。C2型：线形无移位骨折。环扎治疗或切复内固定。C3型：移位骨折。切开复位内固定治疗。第二十九页，共八十五页。A2骨折行钢丝捆扎，植骨治疗第三十页，共八十五页。A3型骨折内固定治疗第三十一页，共八十五页。B2型骨折切复内固定治疗第三十二页，共八十五页。B3型骨折使用长柄翻修假体第三十三页，共八十五页。C3型骨折切复内固定治疗第三十四页，共八十五页。全髋翻修术中股骨假体周围骨折是严重的并发症之一，如果术中对其有足够的认识并在术中发现就可以通过骨折端的复位内固定、长柄假体的选择来给予纠正。如果在术后才发现骨折的存在，对骨折移位的纠正就比较困难。因此，全髋翻修术后通常对病人进行被动活动检查和X线摄片。第三十五页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败脱位感染肢体长度差异第三十六页，共八十五页。全髋关节置换术后并发症全身性系统性软组织机械血管神经损伤骨折假体失败脱位感染肢体长度差异第三十七页，共八十五页。脱位第三十八页，共八十五页。脱位原因分析

22mm小头髋臼的安放位置软组织质量减退老年病人的术后顺应性第三十九页，共八十五页。对策慎重选择22mm小头适当的前倾角软组织张力的调整第四十页，共八十五页。治疗手术复位后第四十一页，共八十五页。假体选择髋臼内衬20°高边 28例10°高边 19例不带高边 20例

第四十二页，共八十五页。治疗手术复位后第四十三页，共八十五页。全髋术后感染增加社会和经济负担严重影响功能造成医患矛盾第四十四页，共八十五页。全髋术后感染感染发生是可控制的THA1%~23%1%~4%感染是不可防止的我们的条件因素患者自身的原因绝对数逐年增高美国THA：4000例以上/年治疗费用：约2亿美元/年第四十五页，共八十五页。THA术后易感染因素高危人群：类风湿性关节炎1.2%免疫功能低下或受损的病人糖尿病患者5.6%既往有感染及手术史术前有甲沟炎、牙银炎、足癣、尿路感染及皮肤溃疡其它：肥胖、营养状况差、年龄大、住院时间长第四十六页，共八十五页。易感染因素医源性因素手术时间长手术损伤血肿形成皮肤张力高手术室条件空气净化消毒隔离人员移动等第四十七页，共八十五页。病源微生物第四十八页，共八十五页。病原微生物病源学特点条件致病菌感染增多耐药菌株比例增加美国医院感染监测部门1998年的研究：6.7%的金葡菌和85.7%表葡菌对甲氧西林耐药23.7%的肠球菌对万古霉素耐药新发现两株万古霉素耐药金葡菌菌株第四十九页，共八十五页。病原微生物病源学特点感染控制的难度增加假体周围耐药菌丛的出现菌膜形成菌产生的菌膜增加了对抗生素的防护能力防止了细菌和吞噬细胞的相互作用第五十页，共八十五页。临床分类及分期根据病症发生的时间Ⅰ期感染：术后爆发性感染血肿感染浅表感染引发深部感染Ⅱ期感染：术后2～24个月才有明显病症的感染Ⅲ期感染：术后2～3年发生的感染第五十一页，共八十五页。诊断-临床表现病症不典型术中污染减少长期使用抗生素急性感染或急性血源性感染：诊断并不困难延迟感染术后关节长期疼痛关节疼痛和关节功能丧失逐渐发生假体早期松动可能是感染唯一的线索第五十二页，共八十五页。诊断-临床表现晚期感染无典型病症和体征相对较少，多为血源性感染发生前关节功能好近期发热、呼吸道、泌尿系感染史拔牙、内镜手术史第五十三页，共八十五页。诊断-实验室检查白细胞计数很少出现WBC异常不升高时，对排除感染没有意义红细胞沉降速率〔ESR〕敏感性高而特异性差疑心者，ESR>30mm/h有意义ESR正常，有把握排除感染ESR升高时，需进一步检查明确诊断第五十四页，共八十五页。诊断-实验室检查Ｃ－反响蛋白〔CRP〕术后48h达顶峰未合并感染，2~3周恢复正常CRP<10mg/L，可排除感染CRP>20mg/L，有一定诊断意义与ESR联合，这项检查最有意义。第五十五页，共八十五页。诊断-实验室检查Ｘ线平片：对感染诊断作用有限多数起初没有或仅有微小的Ｘ线表现在没有明显骨改变原因存在时，应重视聚乙稀磨损骨内膜花边样改变早期松动、开展迅速进行性扩大的Ｘ光透亮线新骨形成等第五十六页，共八十五页。诊断-实验室检查核素扫描：价值尚无定论扫描结果阴性,可排除感染或机械力学失败锝99扫描与铟111扫描结合敏感性100%特异性97%正确性98%。铟111标记多克隆抗体扫描正确性可达85%-95%第五十七页，共八十五页。诊断-实验室检查关节穿刺抽吸诊断深部感染最为直接,最有价值术前诊断感染培养可有假阳性诊断敏感性50%特异性88%准确性87%第五十八页，共八十五页。诊断-实验室检查术中冰冻切片：一种有效的方法正确切取标本，减少误诊率阳性诊断标准意见不一，一般：>１０ＰＮＭ／ＨＰＦ，提示感染５－９ＰＮＭ／ＨＰＦ，需进一步结合临床分析<５ＰＮＭ／ＨＰＦ，不提示感染第五十九页，共八十五页。诊断-实验室检查术中培养：感染诊断的金标准建议：感染最重的部位至少取３份样本应培养５天组织学检查诊断标准：具备以下一项关节穿刺或术中培养有２次以上获同一细菌组织学证实有急性炎症改变穿刺或手术时发现脓液有流水的窦道第六十页，共八十五页。诊断-实验室检查病原菌DNA的PCR检测灵敏度非常高假阳性率高临床少用第六十一页，共八十五页。治疗目标：消除感染减轻疼痛改善功能第六十二页，共八十五页。治疗根本方法：抗生素抑制手术清创,保存假体取出假体关节成形关节融合截肢二期翻修第六十三页，共八十五页。抗生素抑制疗法老年病人无明显疼痛无假体松动低度感染极少单独应用第六十四页，共八十五页。清创,保存假体急性感染病原菌不明无慢性炎症表现(无窦道形成)无假体松动第六十五页，共八十五页。假体取出,关节成形老年病人多关节病变关节疼痛,不稳定较少应用第六十六页，共八十五页。一期置换年龄较大不宜屡次手术或长期卧床者明确病原菌对抗生素敏感有报道,临床结果与二期置换相近，达85%左右抗生素骨水泥固定欧洲国家较多应用第六十七页，共八十五页。一期置换禁忌症：革兰氏阴性菌感染活动的窦道术中看到脓液第六十八页，共八十五页。一期置换优点：不需做取出假体的关节成形免除再次住院和手术降低手术难度减轻经济负担缺点：无法有针对性地添加抗生素感染犹存

第六十九页，共八十五页。一期置换有以下情况之一者，置换失败率高混合感染假单孢菌属耐药表葡、肠球菌等感染感染严重，有窦道形成,周围组织缺血疤痕化有骨髓炎大块骨缺损病原菌不明第七十页，共八十五页。二期置换优点：选择致病菌特异抗生素二期术前评估感染治疗的彻底性手术成功率较高缺点：需取出假体做关节成形本钱上升治疗时间长手术难度较大第七十一页，共八十五页。二期置换术前有效抗生素应用穿刺培养,药敏试验术前造影,了解感染情况第七十二页，共八十五页。二期置换手术清创取出异物〔假体、骨水泥等〕去除感染坏死组织，充分灌洗含抗生素骨水泥串珠或Spacer放置临时假体组织培养,确定病原体第七十三页，共八十五页。第七十四页，共八十五页。二期置换间隔期的处理静脉抗生素应用6周以上病原不明,万古霉素(0.8givQ12h)+G-菌敏感的妥布霉素(8万单位ivQ12h)观察感染控制情况,根据药敏,调整用药可耐受的关节功能锻炼复查ESR,CRP穿刺培养,必要时二次清创第七十五页，共八十五页。二期置换再植入时机THA不少于６周停药２－４周，术前穿刺培养阴性ＣＲＰ、ＥＳＲ正常必要时二次清创骨水泥型假体+抗生素骨水泥固定THA成功率90%~96%第七十六页，共八十五页。第七十七页，共八十五页。第七十八页，共八十五页。第七十九页，共八十五页。第八十页，共八十五页。第八十一页，共八十五页。治疗-补救措施关节固定术感染迁延不愈已经屡次手术或不能耐受屡次手术关节功能差截肢术仅用于感染危及生命或肢体失去活力、组织缺损巨大关节功能极差55%以上时间局限于轮椅第八十二页，共八十五页。小结关节置换后感染是灾难性的并发症早期及时准确的诊断合理应用抗生素掌握手术时机第八十三页，共八十五页。谢谢！第八十四页，共八十五页。内容总结全髋关节置换并发症的处理。肺栓塞发生率随DVT发生率下降而下降。THA术后致命性肺栓塞>TKA术后。体外机械加压 静脉淤滞。解剖因素 类风关。前次手术 营养不良。吸烟 贫血。激素、免疫抑制剂 肥胖。全髋翻修术中，股骨假体周围骨折的机率为7.8％〔497例/6349例〕。THA1%~23%1%~4%。关节疼痛和关节功能丧失逐渐发生。锝99扫描与铟111扫描结合。<５ＰＮＭ／ＨＰＦ，不提示感染。谢谢第八十五页，共八十五页。儿童休克的诊断与治疗思路LOREMIPSUMDOLOR正常的血液循环过程1.正常的血液循环过程血容量→心泵→血管→组织灌注→器官功能2.血压维持的三大要素有效循环血量心泵功能（心输出量）外周血管阻力3.收缩压、舒张压、脉压与平均动脉压收缩压：反应心肌收缩力与心搏量舒张压：反应大动脉弹性与外周血管阻力脉压：是一个计算值，收缩压与舒张压之差值平均动脉压：是一个计算值，1/3收缩压+2/3舒张压中心静脉压：反映循环容量符合与右心功能状况休克的定义

休克（shock）：是由多种致病因素引起的急性循环功能障碍，因有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官血流灌注不足，集体不能输送足够的氧和营养物质、并去除代谢产物，从而导致一系列代谢紊乱、细胞损伤及脏器功能不全的急性临床综合征。在休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少，心输出量减少，微循环障碍为主晚期以代谢紊乱、细胞损害和器官功能障碍为主最后发展至MODS，可致死亡。休克的本质组织器官血流灌注不足组织氧和营养物质利用障碍休克的病理生理过程1.休克的基本发病过程有效循环血容量不足→微循环障碍→MMDS→MODS2.休克的病理生理（早期）有效循环血容量减少心输出量减少微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹、血栓、CLS）3.休克的病理生理（晚期）组织缺血缺氧代谢紊乱表现器官功能不全或衰竭→MODS（难治期）休克时血压与心输出量变化1.休克时收缩血压的状况升高正常下降2.休克时心输出量的状况升高正常下降休克的分类（一）根据病因学分类1.脱水性休克2.过敏性休克3.脓毒症休克（感染性休克）4.心源性休克5.神经源性休克6.失血性休克7.贫血性休克8.混合性休克休克的分类（二）根据血流动力学特点分类1.低血容量性休克（如脱水性休克、失血性休克）2.分布异常性休克（如脓毒症休克、过敏性休克、神经源性休克）3.心源性休克4.梗阻性休克5.贫血性休克6.混合性休克休克的分类（三）根据病程分期1.休克代偿期（休克早期）脏器低灌注血压正常或者偏高2.休克失代偿期（休克晚期）脏器功能不全，伴血压下降3.休克不可逆期（休克难治期）多脏器功能衰竭伴顽固性低血压休克的分类（四）根据临床表现分型1.暖休克：高排低阻。可有意识改变、尿量减少或乳酸性酸中毒等，但四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹，脉压增大，脉搏搏动有力，毛细血管再充盈时间正常，心率快，休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。多为休克早期，极容易漏诊，且可很快转变为冷休克。2.冷休克：低排高阻或者低排低阻。除意识改变、尿量减少外，还表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，脉搏增快、细弱，毛细血管再充盈时间延长（≧3s）。休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。儿科休克多为此型。脓毒性休克的定义脓毒性休克（septicshock）是发生在各种严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环功能障碍，有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官的血流灌注不良，不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要，从而导致一系列的代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。sepsis+急性循环功能障碍（顽固性组织低灌注，伴或不伴低血压）即为脓毒性休克。在脓毒性休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少、心输出量减少、微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器官功能衰竭为主；最后发展至MODS，可致死亡。承认脓毒性休克2016年最新定义，指在脓毒症的基础上，经充分液体复苏后，仍持续低血压（需要升压药以维持平均动脉压≧65mmHg）且乳酸水平>2mmol/L。脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（一）脓毒性休克代偿期：在下列各项脏器低灌注表现中，6项满足3项或以上+血压不下降者1.意识改变早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠或嗜睡，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）2.心率脉搏改变心率、脉搏增快，外周动脉搏动细弱，外周动脉搏动可有力3.皮肤改变面色苍白或苍灰，肢端湿冷，大理石样花斑纹。如为暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹4.毛细血管再充盈时间（CRT）延长CRT≧3s（或>2s）（除外环境温度影响）。如为暖休克，CRT可正常。5.尿量减少充分液体复苏后，尿量<0.5ml/（kg.h）（无尿），持续至少2h；或者尿量<1ml/（kg.h）（少尿）6.乳酸酸中毒动脉血乳酸>2.0mmol/L（除外其他缺血缺氧以及代谢因素）脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（二）脓毒性休克失代偿期：代偿期脏器低灌注表现加重+出现低血压（主要指收缩压）者<1月收缩压<60mmHg1-12月收缩压<70mmHg1-10岁收缩压<70+2×年龄（岁）mmHg≧10岁收缩压<90mmHg2.需要使用心血管活性药物才能够维持血压在正常范围（多巴胺>5ug/（kg.min））或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等）脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（三）脓毒性休克不可逆期（难治性）：多脏器功能衰竭血压明显持续下降，心音嫉妒低钝，严重心肌损害，严重心律紊乱，常合并心功能衰竭、肺水肿或ARDS、脑水肿、肾功能衰竭、胃肠道功能衰竭、DIC、严重的内环境紊乱与电解质紊乱（低钙血症、低钠血症等）等多器官功能衰竭表现。治疗难度极大，大多最终死亡。儿童危重症的基本处理原则（1）除告知病情危重，并做相应处理外，还应把我以下基本原则1.通道2.氧气3.盐水4.监护5.上级6.住院（PICU）7.强调病情变化，动态监测，即使评估，随时调整。儿童休克的治疗原则各种儿童休克治疗的基本原则1.早期、积极、持续，并采取综合治疗措施2.重症监护（包括血流动力学监测）与一般治疗3.抗休克治疗（液体复苏与心血管活性药物应用）4.器官功能饱和与支持对症治疗5.针对病因与基础疾病治疗6.基础治疗，如氧疗、镇静镇痛治疗，胃肠道减压治疗7.监测评估调整相统一脓毒性休克的治疗

脓毒性休克治疗的主要内容与方法重症监护（包括血流动力学监测）与一般治疗抗休克治疗（液体复苏与心血管活性药物应用）抗感染治疗及感染灶清除，并与抗炎治疗协同进行肾上腺皮质激素应用静脉大剂量免疫球蛋白治疗纠正凝血功能障碍与DIC连续血液净化治疗（肾脏替代治疗）器官功能保护与支持对症治疗（ECMO）维持内环境平衡与稳定危重症的营养支持治疗（暂禁食与静脉营养）基础治疗，如氧疗，镇静镇痛治疗，胃肠道减压治疗脓毒性休克的重症监护与一般治疗1.重症监护：生命体征、临床症状及实验室指标：a心电监护、SPO2监测以及动脉血气分析。bT、R、BP、意识改变、肢端温度、皮肤颜色、CRT、尿量、肝脏大小、心肺听诊等。c血常规、尿常规、血气、血乳酸、血糖、血电解质、肝肾功能、凝血功能指标、心肌损害指标、其他器官功能指标d炎症反应指标（如CRP、PCT、IL-6、铁蛋白等）e床旁胸片、彩超、心电图、脑电图等f病原学指标g无创或有床血流动力学监测与氧代谢指标监测h准确记录液体出量、入量脓毒性休克的重症监护与一般治疗2.合适体位：头部及双下肢抬高30°3.对症治疗：积极控制体温；四肢末梢保暖；亚低体温脑保护；保证气道畅通。4.基础治疗：氧疗（给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗，如鼻导管或面罩氧疗无效，则予无创正压通气，或尽早进行气管插管机械通气），胃肠道减压（如鼻胃管持续负压吸引减压/肛门直肠减压、灌肠/导泻、导尿），镇静镇痛肌松治疗，维持内环境平衡，营养治疗等。脓毒性休克的液体复苏（一）脓毒性休克液体复苏目的1.恢复有效循环血容量，即容量复苏。休克时微循环障碍，血液淤滞在微循环内，毛细血管通透性增加，血管内页渗漏到组织间隙，血流分布一场，有效循环血容量急剧减少，心输出量下降。因此患儿无论是否有额外体液丢失，液体复苏都是重要的治疗措施。且往往需要大容量液体复苏，液体入量远高于出量。由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日。因此要继续和维持输液，应维持数日。2.恢复有效的器官血流灌注休克时，血流比血压可能更重要。3.纠正各种代谢紊乱，维持内环境平衡稳定如维持水电解质平衡、渗透压平衡、纠正代谢性酸中毒、维持血糖稳定（5个平衡）脓毒性休克的液体复苏

(二)脓毒性休克液体复苏原则1.及时充分液体复苏是逆转休克病情，降低病死率最关键的措施。2.迅速建立2条静脉或骨髓通道，条件允许应放置中心静脉导管。3.推荐更有利、更确定的液体复苏新策略，一旦诊断脓毒性休克，应竟快实施液体复苏，第1小时最重要。4.强调在监测下液体复苏，并评估病情（意识状态、皮肤颜色、肢端温度、CRT、心率、脉搏、血压、尿量、呼吸、肝大小、血气等）5.输液的剂量与速度取决于心肺功能及休克的不同阶段，要注意防止心力衰竭、肺水肿、CLS加重等。除上述常规临床指标监测外，有条件应进行无创或有创/静脉或动态血流动力学监测或氧代谢指标监测。6.规范化与个体化相结合，监测评估调整相统一。脓毒性休克的液体复苏（三）脓毒性休克液体复苏注意事项1.休克时，血流比血压可能更重要。儿童血压较低，并可通过血管收缩和增加心率加以代偿，以防止血压降低。因此儿童血压不是评价液体复苏复苏是否恰当的可靠指标。但是一旦血压降低于预示着将很快发生微循环功能衰竭。因此，不是等出现了低血压才进行液体复苏。2.第1小时快速输液阶段，既要重视液体量不足，又要防止容量复合过度。3.要注意肝脏大小及心肺听诊。肝脏增大提示容量负荷过度，可作为判明充分液体复苏的有用体征。被动直腿抬高试验（PLR）优势额代替CVP测定。容量负荷过度而血流动力学无改善时，应立即减慢液体输注速度或者停止快速输液，并及时给予利尿剂治疗，如呋塞米持续泵入。4.充分液体复苏无效时，要联合应用心血管活性药物。5.充分液体复苏后，可适时联合应用利尿剂如呋塞米。脓毒