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文档简介

新生儿肺炎诊断及鉴别诊断:主诉:2现病历:2186139207g/L,网织0.672排尿、排胎便,量正常。(一、新生儿吸入性肺炎(羊水吸入性)和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫及监测胸片进一步协助诊断。(二、新生儿湿肺该病多见于足月剖宫产儿未经产道挤压,或有宫内窘迫、出生窒息史的新生儿。主要是由于肺液吸收延迟所致。生后2~5小时出现呼吸增快,口周青。肺部体征可见呼吸音低,或粗湿罗音。胸片示“叶间胸膜影”等,症1~2鉴别诊断:1、新生儿肺炎(宫内或产时感染性:该患儿有呼吸系统表现,血常规示白细胞偏高,且以中性粒细胞增高为主,其母有胎膜早破的病史,应注意新生儿肺炎(宫内或产时感染性。但患儿一般情况好,无感染中毒表现及宫内感染的其它器官受累的表现(如小TORCH2、新生儿呼吸窘迫综合征:多见于早产儿,或糖尿病母亲婴儿,由于肺表活性物质合成不足致肺萎陷。多于生后1~3小时出现进行性呼吸困难,呼气性呻吟。胸片可见肺野普遍透亮度减低,晚期可见毛玻璃样改变,支气管充气征明显。本患儿为巨大儿,应注意母亲有否糖尿病致RDS。但无进行性呼吸困难,胸片也无特征表现。还须动态观察病情变化,必要时复查胸片。三、治疗计划:1、保持呼吸道通畅。2、改善缺氧状态:吸氧,必要时用机械通气。310-20万u/kg/d150mg/kg/dBid时更换抗生素。4VitK5mg/d15CR5~7天后复查胸片。6、向家长交代病情:患儿“新生儿肺炎、湿肺”诊断成立,入院后完善相应检查,肺炎可能进行性加重发展成呼吸衰竭心力衰竭,家长表示理解。新生儿高胆红素血症诊断及鉴别诊断:主诉:133现病历:13303(10且黄疸加重。于外院抗炎治疗(具体不详71%,29%207g/L,网织0.67%,20mg/d,胸片示“右下肺可见模糊片影12(一、新生儿高胆红素血症316部、躯干、四肢、手足心均黄染,入院查总胆红素22.1mg/dl,直接胆红素0.4mg/dl,患儿为足月儿,总胆超过12.9mg/dl,,故新生儿高胆红素血症诊断成立,以间胆升高为主,晚期新生儿常见的高胆原因分析如下:1、感染因素:细菌及毒素可破坏红细胞或抑制肝酶活性使肝脏处理间胆的能力下降而13热、血像增高等感染表现,考虑本因素,入院后进一步查CRP,血培养等协诊。2、溶血因素:本患儿生后3OABO血型不无水肿、肝脾肿大,血常规显示无贫血、网织不高,故除外新生儿溶血病。3、红细胞膜和酶的异:能性不大4、围产因素:围产期缺氧、产伤,可因酸中毒抑制白蛋白与游离胆红素的联结,缺氧影响肝酶的活性,或颅内、内脏出血、巨大头颅血肿使红细胞破坏增多,胆红素生成增多而出现黄疸。本患儿无宫内窘迫及生后窒息。查体也无出血体征,考虑此因素可能性不大。5、母乳性黄疸:由于母乳中β葡萄糖醛苷酶的活性高,可使结合胆红素又水解成间接胆3-57-1420-30350可除外本因素。(二、新生儿脐炎根据患儿查体示脐轮红肿,脐窝可见脓性分泌物,故新生儿脐炎诊断成立,并进一步做脐分泌物培养以明确病原。(三、新生儿败血症?:WBC<5×109/L>2.0×109/L,杆状>20%,CRP>8mg/L;血培养、分泌物培养阳性。本患儿生后13考虑本病,入院后进一步查CRP,血培养等协诊。三、治疗计划:1、积极退黄,予蓝光照射使脂溶性胆红素变构为水溶性胆红素,利于排泄。210-20u/kg/d,150mg/dl/dBid更换抗生素。3、加强呼吸道管理,超雾后拍背吸痰。4、能量合剂静点改善细胞代谢。5。6、向家长交代病情:患儿“新生儿高胆红素血症、新生儿肺炎、脐炎、败血症”诊断成立,入院后完善相应检查,观察黄疸进展情况,肺炎可能进行性加重发展成呼吸衰竭心力衰竭,败血症可合并化脓性脑膜炎。家长表示理解。新生儿缺氧缺血性脑病主诉:精神反应弱13小时,抽搐一次现病历:134色青紫,体温正常,持续约1进一步诊治,即来我院,于门诊查血常规白细胞61%,淋巴39%,血色素207g/,网织0.6745无呕吐、吐沫等。二、诊断及鉴别诊断:(一、新生儿缺氧缺血性脑病能,待入院后作头颅BCT鉴别诊断:新生儿颅内出血:新生儿颅内出血多由产伤或缺氧所致,临床表现上与缺氧缺血性脑病不易鉴别。该患儿有明确的围产期缺氧史,有精神反应弱,少哭,少动,抽搐等神经系统症状,入院后查体有四肢肌张力高,新生儿反射不完全等体征,目前新生儿颅内出血不能除外,进一步作头颅B超、头颅CT等协助。三、治疗计划:1、一般治疗:保持安静、吸氧、保暖2、加强监护:进行心、肺、血压、血气、血糖、血电解质、肾功及尿量等的监护,及时纠正酸碱、电解质紊乱,及时纠正低血压,必要时可应用多巴胺静脉滴注。3、维持热卡和限制液量:一般生后3天之内液体量应限制在每日60~80ml/kg,以免加重脑水肿。必要时可予20%甘露醇、速尿静脉滴注。4、镇静止惊:该患儿有惊厥,予鲁米纳钠肌肉注射,首剂15~20mg/kg,12小时后给予维持量,5mg/kg.d,Q12h。必要时予安定或水和氯醛镇静。5、改善脑细胞代谢:能量合剂静点,因患儿有惊厥,暂不用脑活素。6VitK5mg/d17、予舒氨西林150mg/kg/dBid静点预防感染,必要时更换抗生素。8、完善各项检查:血、尿、便常规,血生化,血气,头颅B超、头颅CT、EEG等。9、向家长交代病情:患儿“新生儿缺氧缺血性脑病”诊断成立,入院后完善相应检查,观察病情进展情况,协助脑病分度,以估计预后,该患儿可能留有后遗症,家长表示理解。主诉:29

新生儿母子血型不合溶血病现病历:2920720mg/dl查血常规白细胞2.9×1012/L,中性71%,淋巴29%,血色素207g/L,网织0.67%,B12二、诊断及鉴别诊断:新生儿高胆红素血症2022.1mg/dl0.4mg/dl,患儿为足月儿,总胆超过12.9mg/dl,,故新生儿高胆红素血症诊断成立,以间胆1、溶血因素:本患儿生后24”存在ABO血型不和溶血的条件。黄胆进展较快,考虑ABORhRh2、红细胞膜和酶的异:如遗传性球型细胞增多症,G-6-PD酶缺乏症等均可导致黄疸。本患儿为北方人,无家族遗传病史,无脾大,末梢血象未见异常形态红细胞,考虑可能性不大。3、围产因素:围产期缺氧、产伤,可因酸中毒抑制白蛋白与游离胆红素的联结,缺氧影响肝酶的活性,或颅内、内脏出血、巨大头颅血肿使红细胞破坏增多,胆红素生成增多而出现黄疸。本患儿无宫内窘迫及生后窒息。查体也无出血体征,考虑此因素可能性不大。4、感染因素:细菌及毒素可破坏红细胞或抑制肝酶活性使肝脏处理间胆的能力下降而6染中毒症状,精神吃奶良好,入院后观察病情变化以协诊。5、其他:孕母分娩前用药如大剂量催产素,有抗利尿激素的作用,同时输入大量无张液,使红细胞处于低渗状态,肿胀破裂而溶血。或因为生后开奶晚,入量不足;胎便排泄延迟致肝肠循环增加使间胆升高。本患儿无上述因素,故不考虑。三、治疗计划:1、积极退黄,予蓝光照射使脂溶性胆红素变构为水溶性胆红素,利于排泄白蛋白1g/kg 次,联结游离胆红素,防止发生核黄疸。2、予地塞米松0.5mg/kg/d,、丙球400mg/kg/d,3天,以抑制免疫反应。3、予舒氨西林150mg/dl/dBid静点防治感染。4、能量合剂静点改善细胞代谢。5VitK 5mg/kg/d入壶3天,以预防新生儿出血症。16、完善各项检查;血尿便常规,血生化,监测胆红素的变化,母子交叉免疫试验协助溶血病的诊断,耳生发射了解有无高胆所致的听力障碍。7、向家长交代病情:患儿“新生儿高胆红素血症”诊断成立,高度怀疑母子血型不和溶血病病情随时有可能加重,必要时换血,家长表示理解。新生儿腹泻病主诉:41现病历:416有粘液,15~6(具体不详138.6oC71%29%207g/L,查大便常规脓细胞6~8/HP,故以“新生儿腹泻病”收入院。发病以来患儿精神反应稍弱,吃奶尚可,尿量不少。平素大便2~3日,为黄软便。新生儿腹泻病患儿于生后16天出现大便次数增多及性状的改变,故新生儿腹泻病诊断成立,新生儿常见的腹泻原因分析如下:(一、感染性腹泻:1、细菌性:肠毒素型细菌(如致病性大肠杆菌及肠毒素型大肠杆菌等,毒素可激活上皮细胞中的腺苷环化酶促使cAMP或cGMP增高,从而引起钠、氯、水的分泌增多,产生腹泻,大便为绿色水样或蛋花汤样,无脓血,腥臭易出现脱水、酸中毒。肠侵袭型细菌(如侵袭型大肠杆菌、鼠伤寒杆菌、痢疾杆菌等)直接侵犯结肠黏膜,导致广泛炎症而发腹泻,大便为黏液、脓血样,水分不多,常可同时并发全身感染。本患儿有腹泻发热,血象高,便常2、病毒性:病毒侵入小肠微绒毛的成熟上皮细胞,影响小肠对钠、氯、糖的吸收而引起腹泻。轮状病毒感染最为多见。多发生于秋冬季,先有发热、流涕等上呼吸道感染的表现,随后出现水样便无脓血、不臭,可发生中重度脱水和电解质紊乱,病程多为自限性。本患儿发病于夏季,大便特点与之不符,不考虑本病。3、真菌性腹泻:多继发于长期应用大量抗生素后,大便呈黄色或绿色稀水便,有时呈豆腐渣样,有较多泡沫和粘液。本患儿无上述病史,暂时不考虑。(二、非感染性腹泻:1、喂养不当或肠道外感染所致腹泻:大多程度较轻,无明显失水及酸中毒,且有喂养不当或其他部位感染的病史。本患儿有发热,大便脓细胞等感染表现,故除外本因素。2、吸收不良所致腹泻:多为顽固性迁延性腹泻,可有电解质紊乱和生长发育迟缓

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