营养性不良疾病课件ppt参考课件

营养不良性疾病济宁医学院附属医院一个妈妈带着8个月的男孩第一次到儿保门诊进行体格检查，查体发现患儿体重7kg，身长65cm，表情较淡漠，逗引少笑。

案例介绍问题该患儿体格生长评价如何？济宁医学院附属医院体格生长评价：发育水平生长速度匀称程度体格生长评价方法：均值离差法百分位数法标准差的离差法中位数法复习体格生长评价济宁医学院附属医院●体格生长评价●0-5岁男童BMI生长曲线▪身长、体重均在均值-2SD范围，属于生长发育迟缓；体型的匀称指数在均值±1SD范围，属于身材匀称如何进行进一步诊断？蛋白质-能量营养不良PROTEIN-ENERGYMALNUTRITION(PEM)

内容掌握营养不良的临床表现、分型掌握营养不良的诊断、分度熟悉营养不良的病因熟悉营养不良的发病机制了解营养不良的实验室检查概念营养不良（malnutrition）新定义：传统的营养不良主要指营养不足，营养不良新定义应包括营养缺乏（undernutrition）和营养过剩（overnutrition）或营养失衡的总称。

此定义的内涵是强调超重和肥胖也是营养不良疾病，必须高度重视。PEM是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下婴幼儿，特征为体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失，常伴全身各组织脏器不同程度的功能低下及新陈代谢失常，常伴多种微量营养素缺乏。流行病学全球主要存在四大营养缺乏性疾病包括蛋白质-能量营养不良、铁缺乏症、维生素A缺乏症、碘缺乏症。其中在我国患有营养不足的五岁以下儿童人口高达１２５０万，仅次于印度，居全世界第二位。５岁以下儿童生长发育迟缓率为１０％左右，低体重率约为７％，维生素A缺乏和边缘型缺乏分别为11.7%和39%，贫血患病率达22％，尤其是贫困乡村地区贫血患病率高达46%，且城乡差别巨大。流行病学分组讲解1.PEM的病因2.PEM的发病机制3.PEM的临床表现4.PEM的辅助检查及诊断标准急慢性传染病代谢旺盛的疾病先天不足需追赶性生长喂养不当不良的饮食习惯消化系统解剖异常长期腹泻吸收不良

病因摄入不足需要增加消化吸收障碍营养不良的原因病因如何寻找病因？病史采集膳食调查既往疾病史出生史生长发育史膳食调查方法膳食评价：营养素摄入量供能比例能量分布分组讲解1.PEM的病因2.PEM的发病机制3.PEM的临床表现4.PEM的辅助检查及诊断标准PEM发病机制蛋白质不足→负氮平衡→总蛋白↓白蛋白↓→胶体渗透压↓↓水肿

白蛋白↓酶功能↓→代谢低下

Ig↓→免疫低下发病机制能量不足→→糖原消耗→→低血糖脂肪消耗→→血胆固醇↓→→肝脏脂肪浸润及变性细胞外液量↑ATP↓→泵运转↓→细胞内钠潴留低渗状态肾浓缩功能↓尿量↑比重↓电解质紊乱发病机制膳食供给不足(原发)营养素缺乏组织器官功能改变形态改变疾病（继发）体内贮存不足组织营养不足生化改变发病机制抑制与烦闹不安便秘或腹泻、纳差血压下降，脉细弱胸腺、淋巴组织萎缩,Ig↓

分组讲解1.PEM的病因2.PEM的发病机制3.PEM的临床表现4.PEM的辅助检查及诊断标准临床表现早期病情加重重度并发症活动减少精神较差体重不增体重继续下降消瘦-皮下脂肪逐渐消减、消失，肌肉萎缩身高生长缓慢低于正常精神萎靡反应差体温偏低脉搏细弱脏器功能损害低血糖营养性贫血维生素缺乏锌缺乏反复感染临床表现消瘦型（marasmus）能量供应不足为主浮肿型（kwashiorkor)蛋白质供应不足为主消瘦-浮肿型(marasmic-kwashiorkor)临床表现临床表现分组讲解1.PEM的病因2.PEM的发病机制3.PEM的临床表现4.PEM的辅助检查及诊断标准常用检查诊断标准诊断营养不良的基本测量指标为身长和体重。5岁以下儿童营养不良的分型和分度如下。体重低下（Underweight）生长迟缓（Stunting）消瘦（Wasting）体重低下概念：体重低于同年龄、同性别参照人群值均值减2SD以下为体重低下。W/age<均值-2SD

中度:

W/age<均值-(2SD～3SD)

重度:W/age<均值-3SD临床意义：反应慢性或急性营养不良

体格生长评价济宁医学院附属医院生长迟缓概念：身长低于同年龄、同性别参照人群值均值减2SD以下为生长迟缓。L/age<均值-2SD

中度:

L/age<均值-(2SD～3SD)

重度:L/age<均值-3SD临床意义：反应慢性长期营养不良

体格生长评价消瘦概念：体重低于同身高、同性别参照人群值均值减2SD以下为消瘦。W/L<均值-2SD

中度:W/L<均值-(2SD～3SD)

重度:W/L<均值-3SD临床意义：反应近期、急性营养不良

BMI：体重（kg）/身长（m）2Kaup指数：体重（kg）/身长（cm）2×1040-5岁女童BMI生长曲线0-5岁男童BMI生长曲线身长、体重均在均值-2SD范围，属于生长发育迟缓；体型的匀称指数在均值±1SD范围，属于身材匀称诊断？治疗治疗原则积极处理各种危及生命的并发症去除病因调整饮食促进消化功能预防合理喂养推广应用生长发育监测图总结1.概念：营养不良、蛋白质能量营养不良；2.蛋白质-能量营养不良的临床表现与营养不良的程度有关，轻度营养不良临床表现不典型；3.蛋白质-能量营养不良首先表现为体重不增、下降，下降过程中出现有顺序的脂肪消减；随着营养不良加重身高增长受影响，身高低于正常；4.营养不良常伴有多种营养物质缺乏，重度者可出现重要脏器损害；5.营养不良可分为消瘦型、水肿型、中间型，并掌握其不同的发病机制；6.营养不良分度的基本测量指标是体重和身长，掌握体重和身长对分度的意义。患儿，男，16个月。因间断咳嗽1周就诊。呕吐1～2次/日，非喷射状，为胃内容物。患儿为第一胎第一产，足月顺产，生后母乳喂养，平时经常患“肺炎”、“气管炎”、“肠炎”等，至今未加辅食。查体：神清，精神萎靡，营养差，体重5.9公斤，身长75cm，前囟已闭，心肺无异常。腹壁皮肤弹性差，皮下脂肪消失，四肢肌张力低下，活动尚可。(1)此患儿可诊断为：(2)此患儿可能出现什么现象：(3)开始应如何治疗：思考题思考题什么是营养不良的新概念？什么是PEM诊断的分度和分型？PEM的并发症有哪些？儿童单纯性肥胖Obesity概念儿童单纯性肥胖（Obesity）是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过参考值范围的一种营养障碍性疾病。肥胖不仅影响儿童健康，且与成年期代谢综合征发生密切相关。流行病学肥胖是慢性代谢综合征发生的根源，全球不仅是发达国家及大城市儿童超重和肥胖发病率持续上升，而且一些发展中国如巴西、中国等也面临挑战。我国肥胖儿童的数量正在不断增加，现有1200万儿童超重或肥胖，尤其是在城镇地区，在我国部分发达城市学龄期儿童超重和肥胖已高达10%以上。我国农村儿童超重和肥胖发生率也有增加趋势，所以改善儿童营养状况任务十分紧迫。流行病学流行病学我国八城市0～7岁儿童单纯性肥胖检出率变化趋势病因能量摄入过多活动量减少遗传因素：双亲70-80，单亲40-50，正常10-14%其他病理生理脂肪细胞数量增多年龄：出生前3个月、生后1年内、11-13岁。其他年龄仅有脂肪体积增加。营养素摄入>机体消耗

多余的能量转化为脂肪

脂肪细胞数量

脂肪细胞体积

肥胖病理生理肥胖症内分泌蛋白质低体温倾向高脂血症、动脉硬化、冠心病、高血压甲功变化维生素D代谢生长激素性激素糖皮质激素胰岛素和糖代谢尿素增高、痛风症体温调节和能量代谢脂类代谢临床表现（ClinicalManifestation）最常见于婴儿期、5~6岁和青春期食欲好，喜甜食、高脂类食物明显肥胖常有疲劳感，活动后气短、腿痛严重者：肥胖-换氧不良综合征心理障碍：自卑、抑郁、胆怯、孤独等较差的社会适应能力自我评价差，缺乏幸福和满足感心理障碍常持续至成人临床表现--体格检查实验室检查血清甘油三酯、胆固醇↑，重者β脂蛋白↑高胰岛素血症生长激素↓，生长激素刺激试验峰值↓诊断1.年龄的体质指数（bodymassindex,BMI)BMI=体重（kg）/身长的平方（㎡）当2岁及以上儿童的BMI在P85～P95为超重，超过P95为肥胖。2.身高（身长）的体重：当身高（身长）的体重在P85～P97为超重，﹥P97为肥胖。2-20岁BMI曲线（女）2-20岁BMI曲线（男）0-5岁女童BMI生长曲线0-5岁男童BMI生长曲线0-5岁女童BMI生长曲线鉴别诊断伴肥胖的遗传性疾病Prader-Willi综合征Laurence-Moon-Biedl综合征Alstrom综合征伴肥胖的内分泌疾病肥胖生殖无能症其他内分泌疾病：肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减退症、生长激素缺乏症治疗减少产热能性食物的摄入和增加机体对热能的消耗，使体内脂肪不断减少，控制体重不增。饮食疗法运动疗法药物疗法肥胖预防计划肥