2022年医学专题-第八章-心脏瓣膜病

第三篇循环系统(xúnhuánxìtǒng)疾病

第八章心脏(xīnzàng)瓣膜病（ValvularHeartDisease）唐家荣学时(xuéshí)数：2学时(xuéshí)第一页，共八十七页。讲授(jiǎngshòu)目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法。2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。3.了解(liǎojiě)瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。第二页，共八十七页。心脏(xīnzàng)瓣膜病

心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起(yǐnqǐ)的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群第三页，共八十七页。

我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9‰～2.9‰，儿童(értóng)为0.4‰～2.7‰，80年代分别为1.99‰和0.25‰，它仍是我国常见的心脏病之一瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多第四页，共八十七页。第一节二尖瓣疾病(jíbìng)

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为(yīnwèi)风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累

第五页，共八十七页。病因(bìngyīn)和病理

风湿热导致(dǎozhì)二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处粘连②瓣膜游离缘粘连约占15%③腱索粘连融合占10%④余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少第六页，共八十七页。病理(bìnglǐ)生理

正常人的二尖瓣口面积为4－6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生(chǎnshēng)影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1－1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度第七页，共八十七页。

二尖瓣狭窄肺动脉高压产生(chǎnshēng)于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭第八页，共八十七页。临床表现一、症状

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）声嘶：扩大(kuòdà)的左房和肺动脉压迫左喉返神经第九页，共八十七页。二、体征“二尖瓣面容”（双颧绀红）（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显(míngxiǎn)②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导

第十页，共八十七页。第一心音(xīnyīn)亢进常见于二尖瓣狭窄

二尖瓣位置低心腔内压迅速(xùnsù)上升第十一页，共八十七页。（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进(kàngjìn)或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强第十二页，共八十七页。并发症一、心房颤动二、急性肺水肿三、血栓(xuèshuān)栓塞四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染第十三页，共八十七页。实验室检查(jiǎnchá)一、X线检查

双心房影，梨形心脏(xīnzàng)（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移二、心电图

重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚第十四页，共八十七页。二尖瓣狭窄X线检查(jiǎnchá)左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心风心病二狭，瓣口面积(miànjī)1.2cm2第十五页，共八十七页。三、超声心动图

为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态(xíngtài)和活动度，测绘二尖瓣口面积四、心导管检查第十六页，共八十七页。M型见“城垛(chénɡduǒ)样”改变第十七页，共八十七页。1二尖瓣粘连狭窄及气球(qìqiú)样改变;2主动脉瓣粘连狭窄;

3左房内云雾状影第十八页，共八十七页。诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加(zēngjiā)：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全③左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音第十九页，共八十七页。治疗(zhìliáo)一、一般治疗①预防风湿热复发，长期（3～5年）甚至终身应用(yìngyòng)苄星青霉素120万u，每月肌注一次②预防感染性心内膜炎③无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次④有临床症状者对症处理第二十页，共八十七页。二、并发症的处理（一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压（二）急性(jíxìng)肺水肿①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率第二十一页，共八十七页。（三）心房颤动

治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞

控制心室率β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄

慢性房颤应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他(qítā)：①电复律；②不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林）（四）右心衰竭限钠盐摄入，利尿，强心等第二十二页，共八十七页。三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积(miànjī)<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄第二十三页，共八十七页。介入和手术(shǒushù)治疗（一）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其(yóuqí)是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳第二十四页，共八十七页。PBMV的适应症（1）对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病(jíbìng)不宜手术或拒绝手术（2）妊娠伴严重呼吸困难（3）外科分离术后的再狭窄第二十五页，共八十七页。PBMV的主要(zhǔyào)并发症（1）二尖瓣关闭不全（2）脑栓塞（3）心房(xīnfáng)穿孔所致心脏压塞第二十六页，共八十七页。（二）闭式分离(fēnlí)术（三）直式分离术（四）人工瓣膜置换术

适应症为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭合并二漏者第二十七页，共八十七页。预后(yùhòu)

在未开展(kāizhǎn)手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率第二十八页，共八十七页。二尖瓣关闭不全病因和病理收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中(qízhōng)任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）第二十九页，共八十七页。一、瓣叶1.风湿性损害最为常见2.二尖瓣脱垂3.感染性心内膜炎破坏(pòhuài)瓣叶4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂第三十页，共八十七页。二、瓣环扩大(kuòdà)1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）四、乳头肌AMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）第三十一页，共八十七页。病理(bìnglǐ)生理一、急性收缩期左心(zuǒxīn)室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心(zuǒxīn)房，与肺静脉回流至左心(zuǒxīn)房的血流汇总，在舒张期充盈左心(zuǒxīn)房，致左心(zuǒxīn)房和左心(zuǒxīn)室容量负荷骤增，左心(zuǒxīn)室来不及代偿→左心(zuǒxīn)室舒张末压急剧↑→急性左心(zuǒxīn)衰竭第三十二页，共八十七页。二、慢性(mànxìng)二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭第三十三页，共八十七页。临床表现一、症状（一）急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏(pífá)无力，晚期发生呼吸困难1.风心病无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害2.二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭第三十四页，共八十七页。二、体征（一）急性(jíxìng)心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响第三十五页，共八十七页。（二）慢性1.心尖搏动呈高动力型，心界向左下移位

2.心音风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常(zhèngcháng)。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音

3.心脏杂音风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导第三十六页，共八十七页。二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖(xīnjiān)区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导第三十七页，共八十七页。并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期(wǎnqī)发生五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者第三十八页，共八十七页。实验室和其他(qítā)检查一、X线检查

急性者心影(xīnyǐnɡ)正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图

急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征第三十九页，共八十七页。三、超声心动图

M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4－8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置(zhuāngzhì)的形态特征，有助于明确病因第四十页，共八十七页。彩色(cǎisè)多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束第四十一页，共八十七页。二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图第四十二页，共八十七页。四、放射性核素心室造影

测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量>2.5提示严重(yánzhòng)反流五、左心室造影观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”

第四十三页，共八十七页。诊断(zhěnduàn)标准

急性者，如突发呼吸困难、心尖(xīnjiān)区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者。

慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG第四十四页，共八十七页。鉴别(jiànbié)诊断一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动(bódòng)二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊第四十五页，共八十七页。治疗(zhìliáo)一、急性治疗(zhìliáo)目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等外科紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）第四十六页，共八十七页。

二、慢性（一）内科治疗(zhìliáo)

1.预防IE；风心病者预防风湿活动2.无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访3.心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林)4.心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄第四十七页，共八十七页。（二）外科治疗恢复瓣膜关闭完整性的根本措施手术适应证：①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数(zhǐshù)（LVESVI）>30ml/m2③重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2，无症状者也应考虑手术治疗第四十八页，共八十七页。手术(shǒushù)方法1.瓣膜修补术瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术瓣叶钙化、瓣下结构病变(bìngbiàn)严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者第四十九页，共八十七页。预后(yùhòu)

急性严重(yánzhòng)反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差第五十页，共八十七页。第二节主动脉瓣疾病(jíbìng)

主动脉瓣狭窄病因和病理一、风心病几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形三、退行性老年钙化(gàihuà)性主动脉瓣狭窄多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化第五十一页，共八十七页。病理(bìnglǐ)生理

成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少(jiǎnshǎo)一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭第五十二页，共八十七页。临床表现

一、症状

（一）呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（二）心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解（三）晕厥或接近(jiējìn)晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起第五十三页，共八十七页。晕厥的机制：①

运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加②运动致心肌缺血↑→左心室收缩功能↓→心排血量↓③运动时左心室收缩压急剧↑→过度激活室内(shìnèi)压力感受器→外周血管阻力↓④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量↓→左心室心排出量↓↓⑤休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）→心排血量↓↓第五十四页，共八十七页。二、体征（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或消失，A2逆分裂。可闻及第四心音（二）收缩期喷射(pēnshè)性杂音在第一心音稍后或紧随喷射(pēnshè)音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤（三）其他细迟脉（pulsusparvusettardus）、SBP↓、脉压↓第五十五页，共八十七页。并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞(shuānsè)五、心力衰竭六、胃肠道出血第五十六页，共八十七页。实验室和其他(qítā)检查一、X线检查心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象(zhēngxiàng)二、心电图

重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常第五十七页，共八十七页。三、超声心动图二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均(píngjūn)和峰跨瓣压差及瓣口面积第五十八页，共八十七页。四、心导管检查当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工(réngōng)瓣膜置换时，应行心导管检查常以左心室－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄第五十九页，共八十七页。诊断(zhěnduàn)标准

典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯(dānchún)主动脉瓣狭窄、16－65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见确诊有赖UCG第六十页，共八十七页。主动脉瓣狭窄与其他(qítā)左心室流出道梗阻疾病的鉴别①先天性主动脉瓣上狭窄(xiázhǎi)②先天性主动脉瓣下狭窄③梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG第六十一页，共八十七页。治疗(zhìliáo)一、内科治疗目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况(qíngkuàng)，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施①预防感染性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定）；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭第六十二页，共八十七页。二、外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄(xiázhǎi)的主要方法。重度狭窄(xiázhǎi)（平均跨瓣压差>50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者第六十三页，共八十七页。三、经皮球囊主动脉瓣成形术主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者适应证：①严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者②严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施③严重主动脉瓣狭窄的妊娠(rènshēn)妇女④严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者第六十四页，共八十七页。预后(yùhòu)

可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右人工瓣膜置换术后存活(cúnhuó)患者的生活质量和远期存活(cúnhuó)率显著优于内科治疗的患者第六十五页，共八十七页。主动脉瓣关闭不全病因和病理由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致(suǒzhì)一、急性1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2.创伤3.主动脉夹层4.人工瓣撕裂第六十六页，共八十七页。

病因(bìngyīn)和病理由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致(suǒzhì)一、急性1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿2.创伤3.主动脉夹层4.人工瓣撕裂第六十七页，共八十七页。二、慢性（一）主动脉疾病1.风心病约2/3的主动脉瓣关闭不全（aorticincompetence）为风心病所致(suǒzhì)2.感染性心内膜炎瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形①二叶主动脉瓣②室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎第六十八页，共八十七页。（二）主动脉根部扩张1.梅毒性主动脉炎2.马凡综合征（Marfan综合征）3.强直性脊柱炎升主动脉弥漫性扩张4.特发性升主动脉扩张5.严重高血压和（或）动脉(dòngmài)粥样硬化致升主动脉(dòngmài)瘤第六十九页，共八十七页。

病理(bìnglǐ)生理一、急性如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧↑，导致左心房压↑和肺淤血，甚至肺水肿二、慢性左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量(zhòngliàng)大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力↓和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭第七十页，共八十七页。临床表现一、症状

（一）急性轻者可无症状；重者出现急性左心衰竭和低血压（二）慢性(mànxìng)可多年无症状，甚至可耐受运动。最先的主诉与心搏量增多有关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期出现左心衰竭表现第七十一页，共八十七页。二、体征（一）急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见(chánɡjiàn)。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低第七十二页，共八十七页。（二）慢性1.血管收缩压↑，舒张压↓，脉压↑周围(zhōuwéi)血管征常见2.心尖搏动向左下移位，呈抬举性3.心音A2减弱或消失，心底部可闻及收缩期喷射音4.心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，杂音为乐音性时，提示瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音（Austin－Flint杂音），需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别第七十三页，共八十七页。

二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音(záyīn)的鉴别

器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大第七十四页，共八十七页。并发症

1、感染性心内膜炎2、室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)3、心力衰竭第七十五页，共八十七页。实验室和其他(qítā)检查一、X线检查（一）急性心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征（二）慢性左心室增大(zēnɡdà)，可有左心房增大(zēnɡdà)。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征第七十六页，共八十七页。

主动脉瓣关闭不全X线检查(jiǎnchá)

左心室增大

向左下增大，心腰加深(jiāshēn)，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm第七十七页，共八十七页。二、超声心动图二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流束，为确定主动脉瓣反流最敏感的方法(fāngfǎ)，并判断反流严重程度第七十八页，共八十七页。彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室(xīnshì)侧可探及舒张期反流第七十九页，共八十七页。三、心电图急性者常见(chánɡjiàn)窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常