别让颈椎病影响您的工作效率课件

别让颈椎病降低您的工作效率别让颈椎病降低您的工作效率目录CONTENTS第一章大脑的血液供应第二章学习记忆相关脑区第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章目录CONTENTS第一章大脑的血液供应第二章学习记忆相关脑区第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章提纲一、脑的动脉1、颈内动脉系

2、椎－基底动脉系

3、大脑动脉环提纲脑动脉的两个系统来源颈内动脉系端脑前2/3

间脑的前部椎基底动脉系

端脑后1/3

间脑后部脑干、小脑资料[]脑动脉的两个系统来源颈内动脉系资料[]1、颈内动脉发自颈总动脉，经破裂孔入颅。2、主要分支：脉络膜前动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉一.颈内动脉系1、颈内动脉发自颈总动脉，经破裂孔入颅。一.颈内动脉系大脑前动脉：

为颈内动脉的终支，在视交叉上方折入大脑纵列，在大脑半球内侧面延伸。

大脑前动脉皮质支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4皮质及皮质下白质，深穿支供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。1.大脑前动脉----供应大脑半球内侧面大脑前动脉大脑后动脉大脑前动脉：1.大脑前动脉----供应大脑半球内侧面大脑前1、大脑中动脉是颈内动脉和颈外动脉的直接延续，在颈内动脉的分支中最为粗大。下进行的）。2.大脑中动脉－－供应大脑半球背外侧面2、大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟，再向后外，在岛阈附近分支。分支前的一段称大脑中动脉主干，呈S形、弓形或平直形，长15mm，外径3mm。此动脉在岛阈附近呈双干(76%)、单干(13%)及三干(11%)。的另一重要的神经递质系统。γ-氨基丁酸能张力增强可能在老年性学习记忆能力损害中起着重要的作用。大脑中动脉1、大脑中动脉是颈内动脉和颈外动脉的直接延续，在颈内动脉的分1、椎动脉分支：小脑后下动脉脊髓前、后动脉2、基底动脉分支：小脑上动脉小脑前下动脉脑桥动脉迷路动脉大脑后动脉二.椎-基底动脉系1、椎动脉分支：二.椎-基底动脉系●椎动脉，起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，行于延髓腹侧，在脑桥下缘，左右椎动脉合成1条基底动脉。●椎动脉型颈椎病是由于颈椎不稳、退变，骨刺直接刺激、压迫椎动脉，或者由于刺激了颈椎关节囊韧带和椎动脉壁周围的交感神经引起的反射性椎动脉痉挛而导致椎动脉供血不足的一种疾病。1.椎动脉大脑前动脉大脑后动脉●椎动脉，起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔●大脑后动脉:起自基底动脉。皮层支供应枕叶、颞叶底部。深穿支供应脑干、丘脑、海马、膝状体。2.大脑后动脉●中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损（累及颞叶），不能识别熟悉面孔（面容失认症），幻视和行为综合征。大脑中动脉●大脑后动脉:起自基底动脉。皮层支供应枕叶、颞叶底部。深穿支●基底动脉由二侧椎动脉合并而成的不成对的动脉，它在颅内走在脑桥下面，分为二支大脑后动脉，供应脑桥、小脑和大脑后部以及内耳。●椎动脉大多数起源于锁骨下动脉而少数可由主动脉发出，在C6一C1颈椎横突孔中上升，从后绕过环椎经枕骨大孔入颅，在颅内椎动脉位于延髓下部腹侧表面，2根椎动脉在桥脑尾侧汇成基底动脉。3.基底动脉●基底动脉由二侧椎动脉合并而成的不成对的动脉，它在颅内走在脑组成：

●前交通动脉●双侧大脑前动脉

●颈内动脉分叉部●双侧后交通动脉

●双侧大脑后动脉●基底动脉顶端三.大脑动脉环（Willis环）组成：三.大脑动脉环（Willis环）此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。在正常情况下，大脑动脉环两侧的血液不相混合，而是作为一种代偿的潜在装置。当构成此环的某一动脉发育不良或被阻断时，可在一定程度上通过环调节，血液重新分配和代偿，以裣缺血部分，维持脑的营养和机能活动。三.大脑动脉环（Willis环）此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。在正常情目录CONTENTS第一章大脑的血液供应第二章学习记忆相关脑区第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章1.学习记忆相关脑区：

记忆行程的分子机制Hebb早在1949年就提出了一个至今仍为许多记忆研究者所拥护的理论。那就是:记忆在脑内被编码,它是通过专一突触的生长或消失、加强或减弱所引起的神经元回路变化而进行编码的。很多证据表明:学习本身,即记忆的形成,的确包含了突触调节如突触的数目和大小的变化以及树突结的密度变化。1.学习记忆相关脑区：1）内侧颞叶：内侧颞叶记忆系统又称海马记忆系统。事件相关功能核磁共振研究提示旁海马回在语言信号的正确提取过程中有明显的作用。2）前额叶：前额叶皮层的3个环路对行为有重要作用：背外侧前额叶环路介导执行行为；眶额环路介导社会行为；内侧额叶环路参与动机的形成。3）纹状边缘区：化学诱导c-fos表达法观察到边缘区和海马、杏仁核和Meynert基底核之间有功能联系。4）小脑、间脑。资料[]1）内侧颞叶：内侧颞叶记忆系统又称海马记忆系统。事件相关功能核心的观点认为学习是通过突触效力的变化，也就是突触强度的变化而产生的。如果两个神经元在同一时间被激动，则两个神经元所有的突触效力均增强。突触的可塑性实际上是突触在形态和功能上的改变，突触形态的改变或者是新突触联系的形成和传递功能的建立称为突触结构的可塑性，突触结构的可塑性持续时间较长，一般认为在长期记忆中发挥作用。

而突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或者降低(抑制)则称为突触传递可塑性。突触传递的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LDP)被普遍认为是学习与记忆的神经细胞学基础。观点[]1.突触可塑性与长时程增强核心的观点认为学习是通过突触效力的变化，也就是根据中枢神经递质不同的结构可以分为●胺类●氨基酸类

●肽类●其他类2.中枢神经递质与学习记忆根据中枢神经递质不同的结构可以分为2.中枢神经递质与学习记忆1、单胺类神经递质：主要包括5-HT、NE、DA等。5-HT在学习记忆过程中亦以兴奋作用为主。去甲肾上腺素与维持觉醒状态有关（记忆是在意识清醒的条件下进行的）。。2.中枢神经递质与学习记忆【神经递质】2、氨基酸类神经递质

氨基酸类神经递质包括兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸，谷氨酸（GLU）和天门冬氨酸是两种主要的兴奋性氨基酸，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸则为抑制性递质。长时程增强研究表明，突触效应增强时，突触前释放的谷氨酸增多，通过其特异的受体，增强

LTP形成，谷氨酸受体拮抗剂氨基磷戊酸可阻断海马长时程增强的形成，从而损害空间学习能力。研究表明，GABA是参与学习记忆过程的的另一重要的神经递质系统。γ-氨基丁酸能张力增强可能在老年性学习记忆能力损害中起着重要的作用。1、单胺类神经递质：主要包括5-HT、NE、DA等。3、肽类神经递质

1）加压素可提高长时学习和记忆功能，大鼠脑组织加压素降低时，其学习和记忆过程易被打乱，具有调控长时程增强效应的作用。2）催产素则与加压素相反，它使条件性回避行为减弱，大鼠认知功能降低。3）神经肽

Y可反转由东菪莨碱引起的进行性的健忘症，相反，脑室内微量注射神经肽

Y的抗体，可引起健忘症，这说明了神经肽

Y促进学习的效应。2.中枢神经递质与学习记忆【神经递质】4、

其他类递质

如脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰胆碱(Ach)均参与学习记忆过程。乙酰胆碱(Ach)是中枢胆碱能神经系统的一种重要递质，参与学习和记忆等相关的生理活动,应用拟胆碱药可显著增强学习记忆能力，应用胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以明显增强动物对习得行为的保持能力。中枢胆碱能神经主要分布在缺氧缺血的易损区，如海马、纹状体和皮质等部位。3、肽类神经递质目录CONTENTS第一章学习记忆相关脑区第二章大脑的血液供应第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章颈肌疲劳

由于久坐头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，会使流向脑部的血流受到限制，脑血流量减少，从而造成大脑的氧和营养物质供应不足。同时由于椎动脉从锁骨下动脉分出后，其颅外段有一部分经过颈部肌肉，因颈部肌肉劳损、收缩、痉挛，亦可刺激椎动脉使其产生收缩，引起供血不足。因此，长时间久坐、伏案工作等致使颈椎疲劳会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。代谢性并发症感染性并发症中心静脉置管的并发症颈肌疲劳由于久坐头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，会使椎枕肌

是四对短小发育良好的肌肉,即两对直肌和两对斜肌,皆位于半棘肌深面作用于寰枕及寰枢关节,并起稳定关节的作用。长时间低头情况下,长时间低头的病人易发用椎枕肌疲劳。椎枕肌处于静力工作状态,肌肉做静力工作最易疲劳。椎枕肌处于长时间收缩不管是局部缺血水肿,还是充血水肿,其后果都可导致下三角区组织内的压力增加,造成椎动脉压迫性阻塞及神经刺激症。资料[]概念[]椎枕肌痉挛可造成椎动脉血管阻塞椎枕肌长时间低头情况下,长时间低头的病人易发用椎枕肌疲劳。伏案4小时健康青年男性脑血流图的变化：

基底动脉、左右椎动脉、左右大脑中动脉的收缩期峰速度、平均速度和舒张期末峰速度随着疲劳的发展逐渐呈线性降低，终止值明显低于初始值。

收缩期峰速度基底动脉的收缩期峰速度、舒张期末峰速度，左椎动脉的收缩期峰速度、平均速度、舒张期末峰速度，右大脑中动脉的平均速度的回归系数差异具有显著性意义，右椎动脉收缩期峰速度和右大脑中动脉收缩期峰速度差异具有极其显著性意义。舒张期末峰速度为补充足量蛋白质，采用静脉左大脑中动脉未出现显著性差异。左大脑中动脉未出现显著性差异的可能原因是：TCD的灵敏度、测量角度的误差、样本量小。平均速度伏案4小时健康青年男性脑血流图的变化：基底动脉、左右椎动脉长时间伏案工作会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。椎-基底动脉供应脑部血流量的2/5。大脑中动脉供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部分区域。长时间伏案工作会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。分子变化神经炎症基因表达神经电位疲劳对记忆的影响分子变化疲劳对记忆的影响1、分子变化张蓉发现大鼠的海马部位，运动性疲劳后兴奋性递质NMDA受体表现为下降趋势；抑制性神经递质GABA受体表现为上升趋势；在纹状体部位，运动性疲劳后部分NMDA受体亚单位表达上升。

吴春燕通过观察运动疲劳型大鼠血清及海马组织胶质源性神经营养因子(GDNF)和受体GFRa-1mRNA表达，发现模型组小鼠海马GDNF、GFRa-1mRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高，提示GDNF和GFRa-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。1、分子变化张蓉发现大鼠的海马部位，运动性疲劳后兴奋性递质N2、神经炎症有研究表明运动疲劳应激会通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统，导致脑内的免疫细胞（主要是指小胶质细胞和星形胶质细胞）的激活并分泌大量的炎症因子（如白介素1β、肿瘤坏死因子α等），引发神经炎症。

炎症信号通路上的特定蛋白表达升高，表明由运动疲劳活化的胶质细胞所介导的神经炎症反应参与炎症信号通路的激活过程，并且学习记忆相关蛋白的表达出现下降，这提示神经炎症可能参与运动疲劳损害学习记忆能力的神经调控机制。2、神经炎症有研究表明运动疲劳应激会通过激活下丘脑-垂体-肾3、基因表达磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(CREB)作为真核生物细胞核内的转录因子，被认为是记忆的“开关”，存在于大脑各类神经元中，尤其是广泛表达于大脑皮层和海马组织中，在细胞静息状态处于去磷酸化状态无转录活性，当细胞被激活时使CREB磷酸化，通过与真核生物靶基因CRE序列结合而诱导其转录活性，发挥多种生物学效应。在复合疲劳的情况下，大鼠的学习记忆能力是降低的，其机制可能是复合疲劳会降低大鼠海马区p-CREB的表达水平，从而阻碍学习记忆过程中突触的形成，影响了突触传递的可塑性，最终损害实验动物的学习记忆能力。3、基因表达磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(CREB)作刘晓莉等发现运动疲劳组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于安静对照组和有氧运动组。学习记忆能力显著低于安静对照组和有氧运动组。4、神经电活动刘晓莉等发现运动疲劳组大鼠4、神经电活动目录CONTENTS第一章学习记忆相关脑区第二章大脑的血液供应第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章包新民等发现在四血管结扎的大鼠脑缺血模型上观察到缺血再灌流后2、6h时，海马、纹状体及边缘区等脑区内均有大量的c-fos阳性表达，但12h后边缘区内表达减少，而海马CA3、CA4及齿状回内仍有大量表达。提示全脑缺血后导致海马以及边缘区等脑区神经元损伤，可能是造成全脑缺血后学习记忆功能障碍的原因，进一步证明纹状体边缘区的功能与学习记忆密切相关。包新民等发现在四血管结扎的大鼠脑缺血模型上观察到缺血再灌流后1.动力性因素：主要由于椎节失稳后，钩椎关节松动、变位，波及两侧上、下横突孔，以致出现轴向或侧向移位，刺激或压迫椎动脉并引起痉挛、狭窄或折曲改变。此种因素最为多见。2.机械性因素：主要由于持续性致压物所致。有：钩椎关节囊创伤性反应、钩突骨质增生、髓核脱出。3.血管因素不仅较为复杂，且易变性大。主要表现为：血管动力学异常、动脉硬化性改变、血管变异。

发病机制1.动力性因素：主要由于椎节失稳后，钩椎关节松动、变位，波及

短暂性脑缺血或缺血后再灌注最易引起人和动物海马CA1区神经元损伤,几天后发生迟发性神经元死亡。脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及4个不同的阶段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸(EAA)毒性、梗死周围去极化、炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。血管对记忆的影响短暂性脑缺血或缺血后再灌注最易引起人和动01兴奋性氨基酸（EAA）

的毒性作用目前认为脑缺血性损伤级联反应大多以能量衰竭和EAA毒性开始。兴奋性氨基酸如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、红藻氨酸等,以及抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸(GABA)。Benveniste等发现,大鼠全脑缺血10min后,细胞外谷氨酸可增高8倍。脑细胞内因过量的谷氨酸受体激活,继发钙超载、导致大量氧自由基的产生、使线粒体和DNA损伤以坏死或凋亡形式死亡。使用EAA受体拮抗剂,尤其是NMDA受体拮抗剂对神元损伤有一定保护作用。EAA突触后膜受体可分为NMDA受体(如谷氨酸受体、Asp受体)和非NMDA受体。

NMDA受体调节Ca2+内流,非NMDA受体调节Na+及Cl-内流。谷氨酸受体过度激活被认为是引起各种神经疾病神经元受损的一个重要环节。01兴奋性氨基酸（EAA）的毒性作用目前认为脑缺血性损伤级各种维生素对创伤都有修复作用,应充足补充各种维生素，使体内有所储存。脑缺血后的炎性反应是一个连锁过程,并且与再灌注损伤有关。ada-Isoek等认为,脑脊液(CSF)IL-6可能是VD的生物学标志物。

有学者研究发现多核白细胞(PMNL)在脑缺血区积聚最长可达5周。除PMNL外,单核细胞和巨噬细胞也在脑缺血出现。这些炎性细胞及血管内皮细胞可产生多种细胞因子(如IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1等)与免疫细胞一起参与免疫应答调节,起着损伤与抗损伤双重作用。02炎性反应各种维生素对创伤都有修复作用,应充足补充各种维生素，使体内有脑梗死后EAA升高,引发细胞进一步去极化释放钾,细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化,梗死核心和半暗区释放的钾和谷氨酸像去极化波增强半暗区代谢负荷一样触发扩散性抑制,使梗死中心扩展到半暗区。

梗死周围去极化程度与梗死灶大小有关,药理阻断PID可缩小梗死灶范围,与PID减小呈线性关系。03梗死周围去极化(PID)脑梗死后EAA升高,引发细胞进一步去极化释放钾,细胞外大多数研究者认为,脑梗死与细胞凋亡共存,细胞坏死主要位于缺血中心区域,而细胞凋亡是缺血半暗带内细胞死亡的一种主要方式。在细胞凋亡过程中研究最多的是caspases家族与Bcl-2家族,caspases主要是促进细胞凋亡,Bcl-2的表达可阻止凋亡的发生。Caspases抑制剂能使轻度脑缺血(30min)后的治疗时间窗延长至再灌注后6h～9h,为治疗提供时机。另外,p53基因与脑缺血神经细胞凋亡关系也在研究中。

04细胞凋亡大多数研究者认为,脑梗死与细胞凋亡共存,细胞坏死主要位于1.吞咽障碍:颈椎前缘直接压迫食管后壁引起食管狭窄，或骨刺形成与食道周围软组织发生刺激反应所引起。2.视力障碍：基底动脉供血不足而引发的大脑枕叶视觉中枢缺血。

3.颈心综合征:颈背神经根受颈椎骨刺的刺激和压迫所致。4.高血压颈椎病：可引起血压升高或降低，其中以血压升高为多。颈椎病如何影响人们工作学习？1.吞咽障碍:颈椎前缘直接压迫食管后壁引起食管狭窄，或骨刺形5.胸部疼痛：表现为起病缓慢的顽固性的单侧胸大肌和乳房疼痛，检查时有胸大肌压痛。6.下肢瘫痪：表现为起病缓慢的顽固性的单侧胸大肌和乳房疼痛，检查时有胸大肌压痛，下肢麻木，疼痛，跛行，有的患者在走路时有如踏棉花的感觉。颈椎病如何影响人们工作学习？5.胸部疼痛：表现为起病缓慢的顽固性的单侧胸大肌和乳房疼痛，7.猝倒：站立或走路时因突然扭头出现身体失去支持力而猝倒，倒地后能很快清醒，此类病人可伴有头晕，恶心，呕吐，出汗等植物神经功能紊乱的症状，这是由于颈椎增生性改变压迫椎动脉引起基底动脉导致一时性脑供血不足所致。颈椎病如何影响人们工作学习？7.猝倒：站立或走路时因突然扭头出现身体失去支持力而猝倒，倒别让颈椎病影响您的工作效率课件1、口服药物2、牵引疗法3、中医方法4、理疗5、热敷疗法6、

整脊术五、颈椎病的治疗1、口服药物2、牵引疗法五、颈椎病的治疗●自行恢复治疗

一些患者通过姿势调整、特别是睡姿调整，适当休息以及正确的颈肩背部肌肉锻炼大幅度缓解症状。●自我运动治疗

1.颈部运动：头向前,向后,向左,向右倾十次。然后缓慢摇头，左转十次，右转十次；

2.摇动上肢：左右臂摇动二十次；

3.抓空练指;两臂平伸，双手五指作屈伸运动，可作五十次；

4.局部按摩：可于颈部找压痛点、硬结点或肌肉绷紧处，进行揉按、推掐；治疗[]●自行恢复治疗治疗[]●康复治疗：①牵引②中频治疗③低周波治疗④自律波治疗⑤贴敷疗法⑥中药封包⑦整脊术治疗●肌内效贴：

肌内效贴布(KINESIO)——主要是为治疗关节和肌肉疼痛而开发的贴布。观点[]●康复治疗：观点[]1.揉，双手按揉颈后肌肉30s。2.按，用拇指按揉颈部痛点及风池穴30s到1分钟。3.伸展，利用座椅靠背，.双手伸直向后方伸展,颈部尽量后仰（伸懒腰姿势）保持15s。注：风池穴：颈部枕骨以下，胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷与耳垂平。●颈椎操1.揉，双手按揉颈后肌肉30s。2.按，用拇指按揉颈部痛点及4.摇，前后缓慢摇摆头部5次，每次到达活动极限，保持肌肉紧张10s。5..转，左右缓慢转头，左右旋转180度旋转5次,不同方向保持10S。6.拍掌，手掌轻拍后颈部肌肉放松颈部肌肉，左右各36次。4.摇，前后缓慢摇摆头部5次，每次到达活动极限，保持肌肉紧张作用[]1能改善局部血液循环,矫正颈部软组织的变异,松解颈部软组织之间的粘连和炎症,从而减轻颈部肌肉的痉挛,维持颈椎的稳定。2还可以降低椎间盘内压力，增宽椎间隙，舒展损伤周围组织的褶皱，减少神经源性介质的产生，减少对神经根的刺激，从而减少颈痛的发生。3能减慢椎－基底动脉平均血流速度，改善头颈部血液循环，有利于疾病康复。颈椎操的作用作用[]1能改善局部血液循环,矫正颈部软组织的变异,松解颈●生物力学方面:正常脊柱的功能及运动需要颈椎的动静力系统平衡维持,通过颈椎操等颈部功能锻炼可以增强颈项部肌肉及韧带的力量,维持颈椎的稳定性,颈椎稳定性的提高又有助于预防及减缓颈椎椎体、椎间盘等的退变,在一定程度上纠正或代偿颈椎静力系统的失衡。●骨代谢方面:

功能锻炼可起到促进骨的新陈代谢的作用,这样一来骨骼的有机成分増加,骨矿及骨密度随之增加,骨的强度、韧性相应増加,骨质的退变就相应变得缓慢,减少或推后颈椎病的发生。治疗[]●生物力学方面:治疗[]1、大脑的血供：颈内动脉系、椎－基底动脉及大脑动脉环。2、颈肌疲劳对血管产生影响，进而影响学习记忆及工作效率。3、血管对学习记忆的影响机制：兴奋性氨基酸（EAA）

的毒性作用、炎性反应、梗死周围去极化、细胞凋亡。六、小结1、大脑的血供：颈内动脉系、椎－基底动脉及大脑动脉环。六、小4、颈椎病对日常生活的影响：颈背疼痛、上肢无力、手指发麻、下肢乏力、行走困难、头晕、恶心、呕吐，甚至视物模糊、心动过速及吞咽困难等。；5、纠正不良坐姿及正确的坐姿；6、颈椎病的预防及颈椎操。六、小结4、颈椎病对日常生活的影响：颈背疼痛、上肢无力、手指发麻、下谢谢！*谢谢！*别让颈椎病降低您的工作效率别让颈椎病降低您的工作效率目录CONTENTS第一章大脑的血液供应第二章学习记忆相关脑区第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

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2、椎－基底动脉系

3、大脑动脉环提纲脑动脉的两个系统来源颈内动脉系端脑前2/3

间脑的前部椎基底动脉系

端脑后1/3

间脑后部脑干、小脑资料[]脑动脉的两个系统来源颈内动脉系资料[]1、颈内动脉发自颈总动脉，经破裂孔入颅。2、主要分支：脉络膜前动脉后交通动脉大脑前动脉大脑中动脉一.颈内动脉系1、颈内动脉发自颈总动脉，经破裂孔入颅。一.颈内动脉系大脑前动脉：

为颈内动脉的终支，在视交叉上方折入大脑纵列，在大脑半球内侧面延伸。

大脑前动脉皮质支供应大脑半球内侧面前3/4及额顶叶背侧面上1/4皮质及皮质下白质，深穿支供应内囊前肢及部分膝部、尾状核、豆状核前部等。1.大脑前动脉----供应大脑半球内侧面大脑前动脉大脑后动脉大脑前动脉：1.大脑前动脉----供应大脑半球内侧面大脑前1、大脑中动脉是颈内动脉和颈外动脉的直接延续，在颈内动脉的分支中最为粗大。下进行的）。2.大脑中动脉－－供应大脑半球背外侧面2、大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟，再向后外，在岛阈附近分支。分支前的一段称大脑中动脉主干，呈S形、弓形或平直形，长15mm，外径3mm。此动脉在岛阈附近呈双干(76%)、单干(13%)及三干(11%)。的另一重要的神经递质系统。γ-氨基丁酸能张力增强可能在老年性学习记忆能力损害中起着重要的作用。大脑中动脉1、大脑中动脉是颈内动脉和颈外动脉的直接延续，在颈内动脉的分1、椎动脉分支：小脑后下动脉脊髓前、后动脉2、基底动脉分支：小脑上动脉小脑前下动脉脑桥动脉迷路动脉大脑后动脉二.椎-基底动脉系1、椎动脉分支：二.椎-基底动脉系●椎动脉，起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔入颅腔，行于延髓腹侧，在脑桥下缘，左右椎动脉合成1条基底动脉。●椎动脉型颈椎病是由于颈椎不稳、退变，骨刺直接刺激、压迫椎动脉，或者由于刺激了颈椎关节囊韧带和椎动脉壁周围的交感神经引起的反射性椎动脉痉挛而导致椎动脉供血不足的一种疾病。1.椎动脉大脑前动脉大脑后动脉●椎动脉，起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横突孔，经枕骨大孔●大脑后动脉:起自基底动脉。皮层支供应枕叶、颞叶底部。深穿支供应脑干、丘脑、海马、膝状体。2.大脑后动脉●中脑水平大脑后动脉起始处闭塞，优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读，不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致的皮质盲、记忆受损（累及颞叶），不能识别熟悉面孔（面容失认症），幻视和行为综合征。大脑中动脉●大脑后动脉:起自基底动脉。皮层支供应枕叶、颞叶底部。深穿支●基底动脉由二侧椎动脉合并而成的不成对的动脉，它在颅内走在脑桥下面，分为二支大脑后动脉，供应脑桥、小脑和大脑后部以及内耳。●椎动脉大多数起源于锁骨下动脉而少数可由主动脉发出，在C6一C1颈椎横突孔中上升，从后绕过环椎经枕骨大孔入颅，在颅内椎动脉位于延髓下部腹侧表面，2根椎动脉在桥脑尾侧汇成基底动脉。3.基底动脉●基底动脉由二侧椎动脉合并而成的不成对的动脉，它在颅内走在脑组成：

●前交通动脉●双侧大脑前动脉

●颈内动脉分叉部●双侧后交通动脉

●双侧大脑后动脉●基底动脉顶端三.大脑动脉环（Willis环）组成：三.大脑动脉环（Willis环）此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。在正常情况下，大脑动脉环两侧的血液不相混合，而是作为一种代偿的潜在装置。当构成此环的某一动脉发育不良或被阻断时，可在一定程度上通过环调节，血液重新分配和代偿，以裣缺血部分，维持脑的营养和机能活动。三.大脑动脉环（Willis环）此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。在正常情目录CONTENTS第一章大脑的血液供应第二章学习记忆相关脑区第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章1.学习记忆相关脑区：

记忆行程的分子机制Hebb早在1949年就提出了一个至今仍为许多记忆研究者所拥护的理论。那就是:记忆在脑内被编码,它是通过专一突触的生长或消失、加强或减弱所引起的神经元回路变化而进行编码的。很多证据表明:学习本身,即记忆的形成,的确包含了突触调节如突触的数目和大小的变化以及树突结的密度变化。1.学习记忆相关脑区：1）内侧颞叶：内侧颞叶记忆系统又称海马记忆系统。事件相关功能核磁共振研究提示旁海马回在语言信号的正确提取过程中有明显的作用。2）前额叶：前额叶皮层的3个环路对行为有重要作用：背外侧前额叶环路介导执行行为；眶额环路介导社会行为；内侧额叶环路参与动机的形成。3）纹状边缘区：化学诱导c-fos表达法观察到边缘区和海马、杏仁核和Meynert基底核之间有功能联系。4）小脑、间脑。资料[]1）内侧颞叶：内侧颞叶记忆系统又称海马记忆系统。事件相关功能核心的观点认为学习是通过突触效力的变化，也就是突触强度的变化而产生的。如果两个神经元在同一时间被激动，则两个神经元所有的突触效力均增强。突触的可塑性实际上是突触在形态和功能上的改变，突触形态的改变或者是新突触联系的形成和传递功能的建立称为突触结构的可塑性，突触结构的可塑性持续时间较长，一般认为在长期记忆中发挥作用。

而突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或者降低(抑制)则称为突触传递可塑性。突触传递的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LDP)被普遍认为是学习与记忆的神经细胞学基础。观点[]1.突触可塑性与长时程增强核心的观点认为学习是通过突触效力的变化，也就是根据中枢神经递质不同的结构可以分为●胺类●氨基酸类

●肽类●其他类2.中枢神经递质与学习记忆根据中枢神经递质不同的结构可以分为2.中枢神经递质与学习记忆1、单胺类神经递质：主要包括5-HT、NE、DA等。5-HT在学习记忆过程中亦以兴奋作用为主。去甲肾上腺素与维持觉醒状态有关（记忆是在意识清醒的条件下进行的）。。2.中枢神经递质与学习记忆【神经递质】2、氨基酸类神经递质

氨基酸类神经递质包括兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸，谷氨酸（GLU）和天门冬氨酸是两种主要的兴奋性氨基酸，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸则为抑制性递质。长时程增强研究表明，突触效应增强时，突触前释放的谷氨酸增多，通过其特异的受体，增强

LTP形成，谷氨酸受体拮抗剂氨基磷戊酸可阻断海马长时程增强的形成，从而损害空间学习能力。研究表明，GABA是参与学习记忆过程的的另一重要的神经递质系统。γ-氨基丁酸能张力增强可能在老年性学习记忆能力损害中起着重要的作用。1、单胺类神经递质：主要包括5-HT、NE、DA等。3、肽类神经递质

1）加压素可提高长时学习和记忆功能，大鼠脑组织加压素降低时，其学习和记忆过程易被打乱，具有调控长时程增强效应的作用。2）催产素则与加压素相反，它使条件性回避行为减弱，大鼠认知功能降低。3）神经肽

Y可反转由东菪莨碱引起的进行性的健忘症，相反，脑室内微量注射神经肽

Y的抗体，可引起健忘症，这说明了神经肽

Y促进学习的效应。2.中枢神经递质与学习记忆【神经递质】4、

其他类递质

如脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰胆碱(Ach)均参与学习记忆过程。乙酰胆碱(Ach)是中枢胆碱能神经系统的一种重要递质，参与学习和记忆等相关的生理活动,应用拟胆碱药可显著增强学习记忆能力，应用胆碱酯酶的抑制剂毒扁豆碱可以明显增强动物对习得行为的保持能力。中枢胆碱能神经主要分布在缺氧缺血的易损区，如海马、纹状体和皮质等部位。3、肽类神经递质目录CONTENTS第一章学习记忆相关脑区第二章大脑的血液供应第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章颈肌疲劳

由于久坐头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，会使流向脑部的血流受到限制，脑血流量减少，从而造成大脑的氧和营养物质供应不足。同时由于椎动脉从锁骨下动脉分出后，其颅外段有一部分经过颈部肌肉，因颈部肌肉劳损、收缩、痉挛，亦可刺激椎动脉使其产生收缩，引起供血不足。因此，长时间久坐、伏案工作等致使颈椎疲劳会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。代谢性并发症感染性并发症中心静脉置管的并发症颈肌疲劳由于久坐头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，会使椎枕肌

是四对短小发育良好的肌肉,即两对直肌和两对斜肌,皆位于半棘肌深面作用于寰枕及寰枢关节,并起稳定关节的作用。长时间低头情况下,长时间低头的病人易发用椎枕肌疲劳。椎枕肌处于静力工作状态,肌肉做静力工作最易疲劳。椎枕肌处于长时间收缩不管是局部缺血水肿,还是充血水肿,其后果都可导致下三角区组织内的压力增加,造成椎动脉压迫性阻塞及神经刺激症。资料[]概念[]椎枕肌痉挛可造成椎动脉血管阻塞椎枕肌长时间低头情况下,长时间低头的病人易发用椎枕肌疲劳。伏案4小时健康青年男性脑血流图的变化：

基底动脉、左右椎动脉、左右大脑中动脉的收缩期峰速度、平均速度和舒张期末峰速度随着疲劳的发展逐渐呈线性降低，终止值明显低于初始值。

收缩期峰速度基底动脉的收缩期峰速度、舒张期末峰速度，左椎动脉的收缩期峰速度、平均速度、舒张期末峰速度，右大脑中动脉的平均速度的回归系数差异具有显著性意义，右椎动脉收缩期峰速度和右大脑中动脉收缩期峰速度差异具有极其显著性意义。舒张期末峰速度为补充足量蛋白质，采用静脉左大脑中动脉未出现显著性差异。左大脑中动脉未出现显著性差异的可能原因是：TCD的灵敏度、测量角度的误差、样本量小。平均速度伏案4小时健康青年男性脑血流图的变化：基底动脉、左右椎动脉长时间伏案工作会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。椎-基底动脉供应脑部血流量的2/5。大脑中动脉供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部分区域。长时间伏案工作会导致脑血流量下降，从而影响脑部供血。分子变化神经炎症基因表达神经电位疲劳对记忆的影响分子变化疲劳对记忆的影响1、分子变化张蓉发现大鼠的海马部位，运动性疲劳后兴奋性递质NMDA受体表现为下降趋势；抑制性神经递质GABA受体表现为上升趋势；在纹状体部位，运动性疲劳后部分NMDA受体亚单位表达上升。

吴春燕通过观察运动疲劳型大鼠血清及海马组织胶质源性神经营养因子(GDNF)和受体GFRa-1mRNA表达，发现模型组小鼠海马GDNF、GFRa-1mRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高，提示GDNF和GFRa-1参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。1、分子变化张蓉发现大鼠的海马部位，运动性疲劳后兴奋性递质N2、神经炎症有研究表明运动疲劳应激会通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和交感神经系统，导致脑内的免疫细胞（主要是指小胶质细胞和星形胶质细胞）的激活并分泌大量的炎症因子（如白介素1β、肿瘤坏死因子α等），引发神经炎症。

炎症信号通路上的特定蛋白表达升高，表明由运动疲劳活化的胶质细胞所介导的神经炎症反应参与炎症信号通路的激活过程，并且学习记忆相关蛋白的表达出现下降，这提示神经炎症可能参与运动疲劳损害学习记忆能力的神经调控机制。2、神经炎症有研究表明运动疲劳应激会通过激活下丘脑-垂体-肾3、基因表达磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(CREB)作为真核生物细胞核内的转录因子，被认为是记忆的“开关”，存在于大脑各类神经元中，尤其是广泛表达于大脑皮层和海马组织中，在细胞静息状态处于去磷酸化状态无转录活性，当细胞被激活时使CREB磷酸化，通过与真核生物靶基因CRE序列结合而诱导其转录活性，发挥多种生物学效应。在复合疲劳的情况下，大鼠的学习记忆能力是降低的，其机制可能是复合疲劳会降低大鼠海马区p-CREB的表达水平，从而阻碍学习记忆过程中突触的形成，影响了突触传递的可塑性，最终损害实验动物的学习记忆能力。3、基因表达磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(CREB)作刘晓莉等发现运动疲劳组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于安静对照组和有氧运动组。学习记忆能力显著低于安静对照组和有氧运动组。4、神经电活动刘晓莉等发现运动疲劳组大鼠4、神经电活动目录CONTENTS第一章学习记忆相关脑区第二章大脑的血液供应第三章颈型颈椎病对学习记忆的影响

第四章椎动脉型颈椎病对学习记忆的影响目录CONTENTS第一章第二章第三章第四章包新民等发现在四血管结扎的大鼠脑缺血模型上观察到缺血再灌流后2、6h时，海马、纹状体及边缘区等脑区内均有大量的c-fos阳性表达，但12h后边缘区内表达减少，而海马CA3、CA4及齿状回内仍有大量表达。提示全脑缺血后导致海马以及边缘区等脑区神经元损伤，可能是造成全脑缺血后学习记忆功能障碍的原因，进一步证明纹状体边缘区的功能与学习记忆密切相关。包新民等发现在四血管结扎的大鼠脑缺血模型上观察到缺血再灌流后1.动力性因素：主要由于椎节失稳后，钩椎关节松动、变位，波及两侧上、下横突孔，以致出现轴向或侧向移位，刺激或压迫椎动脉并引起痉挛、狭窄或折曲改变。此种因素最为多见。2.机械性因素：主要由于持续性致压物所致。有：钩椎关节囊创伤性反应、钩突骨质增生、髓核脱出。3.血管因素不仅较为复杂，且易变性大。主要表现为：血管动力学异常、动脉硬化性改变、血管变异。

发病机制1.动力性因素：主要由于椎节失稳后，钩椎关节松动、变位，波及

短暂性脑缺血或缺血后再灌注最易引起人和动物海马CA1区神经元损伤,几天后发生迟发性神经元死亡。脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及4个不同的阶段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸(EAA)毒性、梗死周围去极化、炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。血管对记忆的影响短暂性脑缺血或缺血后再灌注最易引起人和动01兴奋性氨基酸（EAA）

的毒性作用目前认为脑缺血性损伤级联反应大多以能量衰竭和EAA毒性开始。兴奋性氨基酸如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、红藻氨酸等,以及抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸(GABA)。Benveniste等发现,大鼠全脑缺血10min后,细胞外谷氨酸可增高8倍。脑细胞内因过量的谷氨酸受体激活,继发钙超载、导致大量氧自由基的产生、使线粒体和DNA损伤以坏死或凋亡形式死亡。使用EAA受体拮抗剂,尤其是NMDA受体拮抗剂对神元损伤有一定保护作用。EAA突触后膜受体可分为NMDA受体(如谷氨酸受体、Asp受体)和非NMDA受体。

NMDA受体调节Ca2+内流,非NMDA受体调节Na+及Cl-内流。谷氨酸受体过度激活被认为是引起各种神经疾病神经元受损的一个重要环节。01兴奋性氨基酸（EAA）的毒性作用目前认为脑缺血性损伤级各种维生素对创伤都有修复作用,应充足补充各种维生素，使体内有所储存。脑缺血后的炎性反应是一个连锁过程,并且与再灌注损伤有关。ada-Isoek等认为,脑脊液(CSF)IL-6可能是VD的生物学标志物。

有学者研究发现多核白细胞(PMNL)在脑缺血区积聚最长可达5周。除PMNL外,单核细胞和巨噬细胞也在脑缺血出现。这些炎性细胞及血管内皮细胞可产生多种细胞因子(如IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1等)与免疫细胞一起参与免疫应答调节,起着损伤与抗损伤双重作用。02炎性反应各种维生素对创伤都有修复作用,应充足补充各种维生素，使体内有脑梗死后EAA升高,引发细胞进一步去极化释放钾,细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化,梗死核心和半暗区释放的钾和谷氨酸像去极化波增强半暗区代谢负荷一样触发扩散性抑制,使梗死中心扩展到半暗区。

梗死周围去极化程度与梗死灶大小有关,药理阻断PID可缩小梗死灶范围,与PID减小呈线性关系。03梗死周围去极化(PID)脑梗死后EAA升高,引发细胞进一步去极化释放钾,细胞外大多数研究者认为,脑梗死与细胞凋亡共存,细胞坏死主要位于缺血中心区域,而细胞凋亡是缺血半暗带内细胞死亡的一种主要方式。在细胞凋亡过程中研究最多的是caspases家族与Bcl-2家族,caspases主要是促进细胞凋亡,Bcl-2的表达可阻止凋亡的发生。Caspases抑制剂能使轻度脑缺血(30min)后的治疗时间窗延长至再灌注后6h～9h,为治疗提供时机。另外,p53基因与脑缺血神经细胞凋亡关系也在研究中。

04细胞凋亡大多数研究者认为,脑梗死与细胞凋亡共存,细胞坏死主要位于1.吞咽障碍:颈椎前缘直接压迫食管后壁引起食管狭窄，或骨刺形成与食道周围软组织发生刺激反应所引起。2.视力障碍：基底动脉供血不足而引发的大脑枕叶视觉中