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文档简介

自然环境与健康第三节地质环境和地方病一、地质环境与疾病1、微量元素宏里元素:占人体总里的99.95%,C、H、O、生物体内元素N、S、P、Na、K、Ca、\Ig、C1的里元素:在生物组织中的正常含里均小于人体体重的0.01%必需微里元素:指那些具有明显营养作用及生理功能,

维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可

少的元素Fe、Cu、Zn、\fn、Co、Mo、Cr、I、微里元素SexF手必需微望元素:无明显生理功能的微里元素必需微量元素从摄入缺乏到过量摄入2、生物地球化学性疾病定义:由于自然的或人为的原因,地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围,就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病,称为生物地球化学性疾病,又称为化学元素性地方病(endemicdisease)(>地球化学性疾病的判定:疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发牛.与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反响关系碘扶乏病常见的化学元素性地方病地方性氟中毒地方性种中毒克山病地方病(未完全肯定)大骨节病(―)碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders,IDD)摄碘最缺乏而引起;甲状腺肿、克汀病:碘缺乏最明显表现形式。1、碘在自然界中以碘化物形式存在,溶于水,因此海洋中生物、海产品含碘丰富。2、人体内碘主要由食物供给T碘离子一吸收入血T甲状腺一活性碘+酪氨酸T甲状腺激素一重新合成80%以上肾尿(用尿碘排出量估计碘摄入)10%左右粪便极少局部乳汁、毛发、皮肤、肺组织最低生理需要量:每人75|Jg/d供给量:生理需要量的2倍每人150pg/d3、碘缺乏病是一种世界性的地方病,可发生在任何年龄,以生长发育旺盛的青春期发病率最高(需求较大),一般女性大于男性(生理结构不同,女性需求量大于男性)。4、地方性甲状腺肿(endemicgoiter)发病原因:1)缺碘是引起本病流行的主要原因,甲状腺代偿性增大2)致甲状腺肿物质与缺碘联合作用硫锐酸盐(氟化物进入体内可形成硫钮酸盐)I)可抑制甲状腺对碘的浓集能力2)从甲状腺中驱除碘3)抑制碘与酪氨酸结合硫葡萄糖普摄入体内后在胃肠道酶的参与卜.可形成硫氟酸盐和异硫氧酸盐,引起甲状腺合成障碍3)其他原因营养缺乏、高碘(可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基,使酪氨酸被氧化的机会减少,甲状腺激素的合成受到抑制)等诊断:甲状腺肿大、具有地方性、测“饥饿曲线”、甲状腺肿大处无血管杂音、震颤我国地方性甲状腺肿诊断标准:,居住在地方性甲状腺肿病区。/甲状腺肿大超过本人拇指末节,或小于拇指末节而有结节。/排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。,尿碘低于50Mg/g肌酊,甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。5、地方性克汀病(endemiccretinism)发病机制:中枢神经系统发育分化障碍;体格发育,特别是骨骼发育障碍临床表现:智力低下:主要病症,轻重程度不一聋哑:多为感觉神经性耳聋生长发育落后:身材矮小、婴幼儿生长发育落后、克汀病面容、性发育落后神经系统病症:下肢痉挛性瘫痪,肌张力增强,病理反射现症甲状腺功能低下病症:主要表现为黏液水肿。皮肤干燥,弹性差,反应迟钝,嗜睡,对周围事物不感兴趣。甲状腺肿:神经型诊断:必备条件、辅助条件、诊断原那么I)必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全,主要表现在不同程度的智力障碍2)辅助条件神经系统病症听力障碍;语言障碍;运动神经障碍甲状腺功能低下病症身体发育障碍;克汀病形象;甲状腺功能低下表现3)诊断原那么必备条件加至少一项辅助条件防治措施:缺碘性地方性甲状腺肿病区:补碘(1)碘盐:碘盐中碘含量为1/2万到1/5万(2)碘油(3)其他:患者口服碘化钾(4)甲状腺制剂非缺碘性地方性甲状腺肿病区:查清原因,针对性防治(二)地方性氟中毒(endemicfluorosis)由于一定地区的外环境中氟元素过多,而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症(skeletalfluorosis)和氟斑牙(dentalfluorosis)为特征的一,种慢性全身性疾病。1、氟在自然界中以化合物形式存在,地下水含量较地面高,分布广泛。2、氟在体内的代谢牙齿、骨骼积累最多3、病区确定与划分,先确定(儿童氟斑牙患病率;饮水型/燃燥污染型)一一再划分(轻病区、中等病区、重病区)4、地方性氟中毒病区类型(病因)1)饮水型病区:饮用高氟水所致2)燃煤污染型病区:使用含高氟煤做饭、取暖,敞灶燃煤,炉灶无烟囱,并用煤火烘烤粮食、辣椒等,致使氟严重污染室内空气和食品3)饮茶型病区:由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区5、地方性氟中毒的人群分布氟斑牙:恒牙形成期,与居住年限无关氟骨症:多见于成年人,16岁以上特别是20岁以后增加明显,主要在青壮年时期(16〜50岁),并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。弑骨症随居住年限增加而增高氟中毒:“欺负外来人”,从非病区搬入的居民比当地居民容易患病,且病情重氟斑牙、氟骨症均无明显的性别差异

66、6、破坏钙、磷代谢:6、破坏钙、磷代谢:F+Ca氟化钙骨组织骨质硬化甚至骨膜/韧带/肌脏硬化对牙齿的影响:适量F氟磷灰石牙质光滑坚硬/耐酸/耐磨,防耦齿过量F牙釉质X正常棱晶结构不规那么球状结构斑点形成,色素沉着

牙硬度质易碎/断裂,脱落抑制酶活性:F+Ca/Mg氟化钙/氟化镁需钙/镁的酶受抑7、氟斑牙和氟骨症氟斑牙:1)釉面光泽改变:失去光泽,不透明,白垩样线条、斑点、斑块2)釉面着色:浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。3)釉面缺损:釉面细小的凹痕,小的如针尖或鸟啄样,乃至深层釉质较大面积的剥脱。氟斑牙的诊断依据:出生并长期生活在高筑地区者。氟斑牙:1)釉面光泽改变:失去光泽,不透明,白垩样线条、斑点、斑块2)釉面着色:浅黄、黄褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。3)釉面缺损:釉面细小的凹痕,小的如针尖或鸟啄样,乃至深层釉质较大面积的剥脱。氟斑牙的诊断依据:出生并长期生活在高筑地区者。牙齿出现白垩、着色、缺损。箍骨症:疼痛通常由腰背部开始,逐渐累及四肢大关节一直到足跟。呈持续性,多为酸痛,无游走性,局部也无红、肿、发热现象,活动后可缓解,静止后加重:常保持一定的保护性体位神经病症:肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常;肌肉松弛,有脱力感,握物无力,下肢支持躯干的控制力量也减退肢体变形9、关节周围软组织钙化(骨化)和骨棘形成,是本病特征性表现之一。10、防治措施治疗原那么:控制和减少氟摄入量【合理膳食、药物治疗、氟斑牙治疗、其他】预防措施:查清氟的来源饮水中而氟:改用低氟水源/饮水除氟生活燃煤型:改造落后的燃煤方式改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法,降低食物的氟污染饮茶型病区:降低砖茶中氟含量,或用低氟茶代替砖茶(三)地方性神中毒(endemicarsenicpoisoning)某些地区居民由F长期饮用含珅过高的水或暴露燃用高碑煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。主要表现:皮肤色素沉着或/和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面病症以及皮肤癌。I、自然界分布广:重金属神化物、硫碎化物自然界中的神:+5价;深井水、环境污染中神:+3价毒性:+3价>+5价(+3价碑与疏基有高度亲和力,在体内蓄积性强)2^黑脚病(blackfootdisease)由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行,一般是大拇趾先发病,然后向中心开展,皮肤变黑坏死。3、诊断时尿珅和发珅增高可协助诊断4、特征性表现:“皮肤三联症”一一皮肤色素沉着、色素脱

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