狂犬病演示文稿

狂犬病演示文稿第一页，共四十五页。（优选）狂犬病第二页，共四十五页。●狂犬病毒属弹状病毒科拉沙病毒属，大小约75×180nm，病毒为单股负链RNA。●狂犬病毒含五种蛋白，即转录酶大蛋白(RNA聚合酶)（L）、糖蛋白（G）、核蛋白（N）、衣壳基质蛋白（M1P）、包膜基质蛋白（M2P）。包膜（为薄膜）基质蛋白

糖蛋白核糖核蛋白

垂直切面

第二部分病原学

第三页，共四十五页。第二部分病原学

狂犬病毒(弹状病毒科拉沙病毒属)1881年法国巴斯德认为本病的病原体是极小的生物，1903年Negri在狂犬病人尸脑部发现了包涵体，并命名为Negri小体.第四页，共四十五页。●病毒存在于病兽及患者的唾液和神经组织中，对外界抵抗力弱，易为紫外线、季胺化合物、碘酒、高锰酸钾、酒精、甲醛等灭活，加热100℃2分钟或60℃30分钟可灭活●病毒耐低温，一70℃或冻干置0—4℃中能存活数年，在中性甘油室温下可保存病毒数周第二部分病原学

第五页，共四十五页。街毒固定毒来源从感染动物或病人中发现的狂犬病毒称野毒株街毒经过系列传代称固定毒。潜伏期较长缩短在1周左右致病力强毒力减弱特点自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖对人和犬失去致病力，不能侵入脑和唾腺中增殖，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗。第二部分病原学

第六页，共四十五页。(一)传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源

●主要是犬，由其传播者约占80％一90％

●其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽第三部分流行病学第七页，共四十五页。(一)传染源●犬狂犬病已被控制的地区和国家则以野生动物如狼、狐狸、黄鼠狼、熊等为主。第三部分流行病学●在南美洲、南斯拉夫、前苏联还有带病毒的吸血蝙蝠，是当地重要传染源。第八页，共四十五页。(二)传播途径主要通过破损的皮肤粘膜进入体内●人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮肤而入侵。●也可能通过皮肤的隐性破损或呼吸道感染。

1.剥狗皮2.从粘膜入侵

3.呼吸道传播4.移植第三部分流行病学第九页，共四十五页。（三）人群易感性●人对狂犬病毒普遍易感，兽医、野生动物捕捉与饲养，尤易遭受感染。该病全年均可发生。●患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人，以农村青少年较多，与接触动物多有关。●人被病犬咬后的发病率约为15％一30％，被病狼咬伤后为50％一60％。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。第三部分流行病学第十页，共四十五页。（四）流行状况：1、据WHO估计：全世界死于狂犬病的5万/年。大多狂犬病流行的亚、非、拉●在北美和欧洲狂犬病主要限于野生动物中●亚洲为严重流行区，印度发病率居世界第一我国仅次于印度发病率持续较高的省份多位于南方，北方较少。第三部分流行病学第十一页，共四十五页。WHO统计数据

–亚洲狂犬病死亡人数城镇India =1,058China =1,324OtherAsia =853

Africa =5,886农村India =18,201China =1,257OtherAsia =8,135Africa =17,937城镇:9000:16%农村:46000:84%中国总计:2500(53%U,47%R)第十二页，共四十五页。2、

我国狂犬病流行近况分析●20世纪70一80年代流行又开始上升并日趋严重。1985年狂犬病逐渐得到控制。●从1996年开始，狂犬病流行又呈上升趋势，发病率上升到0.027／10万●上升较明显的地区主要见于南方，如江西、湖南、广西、江苏、广东、贵州等省区。第三部分流行病学第十三页，共四十五页。全国2004年发病2651例，2005年发病2537例,2006年发病3279例。第十四页，共四十五页。3、造成流行回升的因素●政府不重视(公安、农业、药监、卫生）；狗和家养宠物(猫)的增多而大部分地区缺乏对动物的管理。犬和猫市场流通缺乏严格管理。●宠物热，养犬数增加，犬密度较高，犬未行预防接种。●暴露后没有注射疫苗或暴露后处理不当，疫苗没有合理应用(注射时间不及时，未全程免疫等）。●重咬伤者很少合并注射抗血清，或抗血清没有正确应用。●疫苗的质量效价未达规定要求(<2.5IU/剂)和冷链运输存在问题(出厂前或出厂后运输保存不当）。●监测系统不完善，人间狂犬病的控制和犬的管理脱节，许多地区基本上处于无人管理状态。●科研投入少，实验条件差，缺少专业队伍。第三部分流行病学第十五页，共四十五页。4、与发病有关因素有：①咬伤部位：头、面、颈、手指②咬伤程度：创口大而深发病率高③局部伤口处理情况：④及时、全程、足量注射狂犬疫苗：

如未做预防接种的头面部伤口深者发病率80%，伤口浅者30—40%；躯干及肢体浅表伤者的发病率为15%。⑤被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。第三部分流行病学第十六页，共四十五页。第四部分发病机制与

病理解剖

第十七页，共四十五页。狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒第十八页，共四十五页。狂犬病致病机理①神经外小量增殖期：

病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：第十九页，共四十五页。狂犬病致病机理②侵入中枢神经期：病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞。狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：第二十页，共四十五页。狂犬病致病机理③向各器官扩散期：随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。

狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：第二十一页，共四十五页。第四部分发病机制狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后，对神经组织有强大的亲和力，主要通过神经逆行性向中枢传播●迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状●交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多●迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起心血管功能紊乱或猝死第二十二页，共四十五页。第四部分病理解剖●病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑的海马回、延髓、脑桥、小脑等处为重。可见内基小体(Negribody)。●内基小体：最具特征性病变的是嗜酸性包涵体，为狂犬病毒的集落，在神经细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3—10μm，该小体体积大小悬殊，染色后呈樱红色，具有诊断意义，最常见于海马及小脑Purkinje细胞中。

第二十三页，共四十五页。第五部分临床表现

潜伏期：长短不一，5d～1年以上，一般为20—90天，大多在3个月内发病，大于3个月约占15%，大于1年以上者约1%，●影响潜伏期长短的因素为：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否按时种疫苗。●受寒、惊吓、劳累或悲痛可能为发病诱因。前驱期兴奋期麻痹期第二十四页，共四十五页。1、常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒。2、继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。

最有意义的早期症状是：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻木及蚁走等异样感觉。此症状维持数小时至数天。本期持续2—4d。前驱期第二十五页，共四十五页。1.高度兴奋状态，突出为极度恐怖表情、有大难临头的预兆感;2.恐水、怕风、发作性咽肌痉挛;

恐水为本病的特征，但不一定每例都有，更不一定及早期出现。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。3.体温常升高(38—40℃);兴奋期第二十六页，共四十五页。第二十七页，共四十五页。4.咽肌、声带痉挛，风、光、声均可引起咽肌痉挛。声带痉挛可伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀;5.交感神经功能亢进，表现为唾液分泌增多出现大量流涎、乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升;6.神志多清晰，极少有侵人行为，少数病人可出现精神失常，幻视幻听、冲撞号叫等;7.病程进展很快，多在发作中死于呼衰或循环衰竭。本期约1—3日。兴奋期第二十八页，共四十五页。患者渐趋平静，有时尚可勉强饮水吞食，反应减弱或消失，进入全身弛缓性瘫痪。由于咽喉肌痉挛和恐水症状的消失，给医患造成的印象似乎病人在好转中，但很快出现心衰、呼衰死亡。临终期患者可出现昏迷状态。该期持续时间较短，一般仅为6—18小时。麻痹期第二十九页，共四十五页。狂犬病的整个病程一般不超过6日

除上述狂躁型外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。少见，该型患者无兴奋期和典型的恐水表现，常见高热、头痛、呕吐、健反射消失和尿失禁，软弱无力常自被咬肢体向四肢蔓延，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹，最终因肌肉瘫痪而死亡该型在亚洲多由犬、猫传播，南美洲由吸血蝙蝠咬伤或吸入其含毒气溶胶可致此型。第三十页，共四十五页。1.一般检查：●血常规：白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞占80％以上。●脑脊液：细胞数可稍增多，蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。第六部分实验室检查第三十一页，共四十五页。2.病原学检测：①抗原检测:应用荧光抗体法可在脑组织涂片、角膜印片、冷冻皮肤切片等查病毒抗原，阳性率约98％。②病毒分离：唾液、脑脊液、泪液、脑组织③内基小体检查：镜检在神经细胞浆内找内基小体④RT-PCR：检测病毒核酸。第六部分实验室检查第三十二页，共四十五页。3、血清学检测(抗体检测)：●方法：

①快速荧光焦点抑制试验（RFFIT）②小鼠中和法。

③ELISA（测定的是总抗体，不代表具有保护性的中和抗体水平，其结果仅供参考）●意义：①测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，故意义不大。②脑脊液中和抗体阳性有诊断意义。③接种疫苗者，如中和抗体大于1：5000仍有诊断价值。第六部分实验室检查第三十三页，共四十五页。1.流行病学：有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。2.临床表现：兴奋、狂躁、恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等。扇风实验、饮水实验阳性。可作出临床诊断。3.实验室检查：白细胞总数增多，CSF异常有助诊断。病原学检测任一项阳性可确诊。第七部分诊断与鉴别诊断

（一）诊断依据：第三十四页，共四十五页。（二）鉴别诊断：

1.破伤风

外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容及角弓反张等特点。2.病毒性脑膜脑炎

有意识障碍和脑膜刺激征。3.类狂犬癔病

多见于女性，有被动物咬伤史，暗示说服和对症治疗后顺利恢复。4.接种后脑炎

接种疫苗后偶可出现疫苗接种后脑炎第七部分诊断与鉴别诊断

第三十五页，共四十五页。第八部分治疗1.严密隔离病人：防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂。2.对症治疗：加强监护治疗，包括给氧、必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。3.免疫及抗病毒治疗：①人抗狂犬病球蛋白；②干扰素肌注；③白细胞介素肌注。病死率达100％第三十六页，共四十五页。(一)管理传染源：禁止或控制养犬。养犬应做好预防接种(大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗)，发现野犬应消灭，病死动物应予焚毁或深埋处理，切勿剥皮，对进口动物检疫。第九部分预防第三十七页，共四十五页。（二）伤口处理咬伤后及时（2小时内）严格处理伤口，对降低发病率有重要意义。目的：

●尽可能多地清除局部感染的病毒

●物理方法清除病毒颗粒

●化学作用灭活剩余的病毒用20%肥皂水或0.1％新洁尔灭反复冲洗伤口至少半小时①冲洗伤口第九部分预防第三十八页，共四十五页。③不需缝合伤口一般不予缝合或包扎以便排血引流，防止病毒传入神经纤维④局部浸润注射若咬伤头颈部、手指或严重咬伤时，除用疫苗外，还需用抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射⑤注意预防破伤风及细菌感染

（二）伤口处理②消毒伤口用70％酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭第三十九页，共四十五页。（三）预防接种1.主动免疫：（1）狂犬疫苗：①人二倍体组织培养疫苗（HDCV）②吸附狂犬疫苗（RVA）③原代鸡胚疫苗（PCECV）④地鼠肾细胞疫苗：是目前我国主要采用疫苗第九部分预防第四十页，共四十五页。（三）预防接种①暴露前预防②暴露后预防应用于高危人群，如暴露于狂犬病的工作人员。全程3针，在0、7、21日各肌内注射l针(人二倍体细胞疫苗1ml或地鼠肾细胞疫苗2m1)。全程5针，在0、3、7、14、30日各肌内注射l针如严重咬伤可全程10针，在当日至第六日，以及10、14、30、90日各肌内注射l针对一年内接受过全程免疫者，如发生可疑感染，仅需0、3日各肌内注射l针。第四十一页，共四十五页。成人：上臂三角肌(咬伤 部位对侧)幼儿：大腿前外侧肌