2022年医学专题-病生-绪论、水电-2015

病理(bìnglǐ)生理学（第8版）总课时：46学时考试(kǎoshì)形式：闭卷考试(kǎoshì)总评成绩：理论成绩×30%+实验成绩×70%Pathophysiology第一页，共一百二十二页。第一章绪论(xùlùn)

第二页，共一百二十二页。第一节病理生理学的性质、任务(rènwu)及特点病理(bìnglǐ)生理学生理学研究(yánjiū)对象不同正常机体患病机体病理学研究角度不同功能代谢形态学科性质第三页，共一百二十二页。主要(zhǔyào)任务：揭示生命的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。对象：疾病(患病机体)重点：功能与代谢变化及其机制任务(rènwu)病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律(guīlǜ)及其机制的学科。第四页，共一百二十二页。地位(dìwèi)基础医学临床医学病理生理学桥梁课程是一门(yīmén)理论性较强的学科；是一门(yīmén)综合性边缘学科;又是一门重要的桥梁学科。学好(xuéhǎo)病生，半个医生第五页，共一百二十二页。第二节病理生理学的发展简史和未来(wèilái)趋势19世纪，法国生理学家ClaudeBernard倡导实验病理(bìnglǐ)学，即病理(bìnglǐ)生理学的前身。1879年俄国喀山大学最早出现独立的病理生理学科20世纪50年代，我国诞生病理生理学科1985年成立国家一级学会---中国病理生理学会1993年中国(zhōnɡɡuó)病理生理学会作为团体会员加入国际病理生理学会。一、发展简史2010年建立病理生理学网站第六页，共一百二十二页。第二节病理生理学的发展简史和未来(wèilái)趋势二、未来趋势病理生理学的内容要更多的体现新医学模式对医务工作者知识广博与深厚、能力和素质(sùzhì)方面的特殊要求，注重心理、社会、环境等因素在疾病发生、发展、转归及防治中的作用重视和追踪疾病谱进一步加强与临床结合，掌握临床对相关疾病的相关进展第七页，共一百二十二页。总论基本病理过程系统病理生理学第三节病理生理学的主要内容(nèiróng)和学习方法理论(lǐlùn)内容

第八页，共一百二十二页。总论:疾病(jíbìng)的概念，疾病(jíbìng)发生、发展和转归的普遍规律和机制。基本病理过程：多种疾病中出现的、共同

的、成套的功能、代谢(dàixiè)和结构的变化。系统(xìtǒng)病理生理学：重要系统、器官出现的常见而共同的病理生理变化及机制。第九页，共一百二十二页。实验(shíyàn)内容动物模型的制备：整体动物模型离体器官模型(móxíng)细胞模型第十页，共一百二十二页。掌握重点内容体会课程特点追踪(zhuīzōng)相关领域的最新进展重视实验课重视临床实践和社会调查学习方法(fāngfǎ):提倡自主学习第十一页，共一百二十二页。第二章疾病(jíbìng)概论第十二页，共一百二十二页。一、疾病(jíbìng)（20%）唯心主义观点:ghostsandmonsters通俗的观点：不舒服古印度医学:气、胆、痰三种体液的失衡古希腊（希波克拉底）：心脏的血液、肝脏的黄胆汁、脾脏的黑胆汁和脑中的黏液失衡中医学观点:阴阳五行的失调目前比较公认的概念：疾病是在一定(yīdìng)病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。第一节疾病的相关(xiāngguān)概念第十三页，共一百二十二页。二、健康（5%)

躯体上、精神上和社会(shèhuì)上处于完好状态(stateofcompletewellbeing)，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。

第十四页，共一百二十二页。 三、亚健康（75%）指介于(jièyú)健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。躯体性：疲乏无力(wúlì)，精神不振心理性：烦躁易怒，失眠焦虑社会性：关系不稳定，心理距离变大，孤独感强第十五页，共一百二十二页。亚健康健康疾病第十六页，共一百二十二页。第二节病因学 病因学是研究疾病发生的原因和条件(tiáojiàn)的科学。一、病因指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。第十七页，共一百二十二页。（一）生物性因素包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体(lìkècìtǐ)等）和寄生虫。 致病作用主要与病原体致病力强弱与侵入宿主机体的数量、侵袭力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻击的能力有关。第十八页，共一百二十二页。作用于机体时的特点：病原体有一定的入侵门户和定位（如乙肝病毒）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病

（如鸡瘟病毒(bìngdú)对人无治病性）病原体作用于机体，既改变了机体，也改变了病原体（机体产生免疫反应，微生物产生抗药性）第十九页，共一百二十二页。（二）理化(lǐhuà)因素◆物理(wùlǐ)性因素温度气压(qìyā)电流电离辐射机械力冻伤、烧伤、中暑潜水员病(沉箱病、减压病)

电击伤

放射伤外伤、骨折第二十页，共一百二十二页。物理性因素致病特点只发挥疾病的始动作用潜伏期一般较短或没有(méiyǒu)无器官组织选择性

第二十一页，共一百二十二页。◆化学(huàxué)因素包括强酸、强碱、化学毒物以及(yǐjí)动植物毒性物质等。白毒伞第二十二页，共一百二十二页。化学性因素致病特点选择性（CCl4-肝；鎳、铬-肾；CO-血红蛋白）全程作用和毒物及机体均相关潜伏期短（慢性(mànxìng)中毒除外）第二十三页，共一百二十二页。（三）营养因素各类必需(bìxū)或营养物质缺乏或过剩。营养不良营养过剩第二十四页，共一百二十二页。（四）遗传(yíchuán)因素◆基因突变—>分子病

例如(lìrú)：血友病(Ⅷ缺失，凝血障碍)◆染色体畸变—>染色体病

例如：两性(liǎngxìng)畸形第二十五页，共一百二十二页。（五）先天性因素(yīnsù)指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素唇裂(chúnliè)无脑儿先天(xiāntiān)性心脏病，先天(xiāntiān)愚型等第二十六页，共一百二十二页。(六）免疫因素在某些机体中免疫系统对抗原刺激发生异常强烈(qiánɡliè)的反应，从而导致组织、细胞的损伤和生理功能障碍◆过敏反应（支气管哮喘、荨麻疹）

◆自身(zìshēn)免疫性疾病（全身性红斑狼疮、免疫性不孕）◆免疫缺陷病（HIV）第二十七页，共一百二十二页。（七）精神(jīngshén)、心理、社会因素应激性疾病、变态人格、身心疾病↑

紧张(jǐnzhāng)的工作不良(bùliáng)人际关系情绪反应第二十八页，共一百二十二页。 二、疾病发生的条件

影响疾病发生的各种体内外因素营养不良结核病;居住(jūzhù)条件过度疲劳诱因加强病因作用、促进疾病发生发展的因素危险因素与某个疾病明显相关(xiāngguān)（如：高血压、高血脂、吸烟是动脉粥样硬化的危险因素）第二十九页，共一百二十二页。第三节发病学研究疾病发生的一般(yībān)规律和共同机制。稳态的破坏机体代偿代偿不足疾病第三十页，共一百二十二页。一、疾病(jíbìng)发生发展的一般规律损伤与抗损伤因果(yīnguǒ)交替局部和整体

第三十一页，共一百二十二页。1.损伤(sǔnshāng)与抗损伤(sǔnshāng)免疫屏障应激修复凝血解毒抗氧化应激原毒物感染自由基创伤出血是推动(tuīdòng)疾病发展的基本动力；决定疾病的发展方向和结局。

第三十二页，共一百二十二页。2.因果(yīnguǒ)交替外伤大出血心排出量↓回心血量↓血压↓↓微循环淤血交感神经兴奋↑毛细血管开放微血管收缩组织缺血缺氧揭示疾病(jíbìng)发展的方向和主导环节第三十三页，共一百二十二页。3.局部(júbù)和整体颅内感染(gǎnrǎn)败血症危险三角区疖内眦静脉上唇静脉下唇静脉面前静脉两侧口角至鼻根连线(liánxiàn)所形成的三角形区域第三十四页，共一百二十二页。肾性骨病糖尿病尿毒症疖、痈第三十五页，共一百二十二页。二、疾病发生(fāshēng)的基本机制神经机制(jīzhì)体液机制组织细胞机制分子机制第三十六页，共一百二十二页。1.神经机制病因直接损害神经系统(shénjīngxìtǒng)或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称神经机制◆狂犬病病毒(bìngdú)疫苗狂犬病

◆乙型脑炎(nǎoyán)病毒破坏CNS

乙型脑炎第三十七页，共一百二十二页。ACh堆积甲拌磷乳油

抑乙酰胆碱酯酶◆有机磷农药(nóngyào)抑制胆碱酯酶ACh堆积胆碱能神经(shénjīng)过度兴奋的表现：肌肉痉挛、流涎、多汗第三十八页，共一百二十二页。2.体液(tǐyè)机制疾病(jíbìng)发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生、共同参与，故常称其为神经-体液机制。体液机制：致病因素引起(yǐnqǐ)体液的质和量的变化，体液调节的紊乱造成内环境的紊乱，以致疾病发生。全身作用的体液因子：胰岛素、胰高血糖素、组胺、儿茶酚胺、前列腺素、补体局部作用的体液因子：内皮素、某些神经肽、细胞因子第三十九页，共一百二十二页。3.细胞(xìbāo)机制直接(zhíjiē)损伤：细胞的坏死，如外力、高温；肝炎病毒，疟原虫等。间接损伤:细胞膜功能障碍(膜上的各种离子泵如钠泵、钙泵失调)、细胞器(线粒体)的功能障碍。第四十页，共一百二十二页。4.分子(fēnzǐ)机制分子病:生物大分子特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。大多是基因突变的结果。①酶缺陷所致的疾病：Ⅰ型糖原沉积病

（6-磷酸(línsuān)-葡萄糖脱氢酶基因突变→糖原在肝、肾及小肠沉积）②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病；

（镰刀细胞性贫血：Hb一条链上谷氨酸被缬氨酸取代→Hb稳定性破坏→Po2↓→Hb形成棒状晶体→红细胞成镰刀状）

第四十一页，共一百二十二页。③受体病：因受体基因突变使缺失、减少或结构异常而导致的疾病。

（遗传性受体病:家族性高胆红素血症；自身免疫性受体病：重症肌无力）④膜转运(zhuǎnyùn)障碍所致的疾病（胱氨酸尿症：肾小管功能失调，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸、赖氨酸）第四十二页，共一百二十二页。第四节疾病的转归疾病转归(prognosis)：康复和死亡。主要取决于致病因素作用(zuòyòng)于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比，治疗可影响疾病的转归。第四十三页，共一百二十二页。完全康复(kāngfù)：损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复：损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。康复(kāngfù)(rehabilitation)第四十四页，共一百二十二页。传统(chuántǒng)观点：一个过程包括濒死期：脑干以上功能消失，以下尚存临床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物学死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大脑皮层开始各器官系统新陈代谢相继停止）。缺点：很难判断死亡时间现代观点：机体作为一个整体的功能永久停止；判断标准：脑死亡—以枕骨大孔以上全脑死亡死亡(sǐwáng)第四十五页，共一百二十二页。脑死亡的标准(biāozhǔn)：2.不可逆性深昏迷和大脑(dànǎo)无反应1.自主呼吸停止(tíngzhǐ)，需不停地进行人工呼吸4.瞳孔散大或固定，5.脑电波消失6.脑血循环完全停止3.脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）凤凰卫视主持人刘海若第四十六页，共一百二十二页。脑死亡的意义(yìyì)：1、法律上为死亡提供依据；2、是判断死亡时间和确定终止复苏(fùsū)抢救的界线；3、为器官移植创造了良好时机和合法依据。第四十七页，共一百二十二页。植物人(植物状态):因颅脑外伤或大脑缺血缺氧等导致的长期意识障碍。有自主呼吸，脉搏、血压、体温可正常，能吞咽食物、入睡和觉醒，保留新陈代谢、生长发育等躯体生存的基本功能，但无任何言语、意识、思维，完全失去生活自理能力，持续(chíxù)达3个月以上甚至12个月以上。指标脑死亡植物状态定义自主呼吸意识脑干反射恢复的可能性全脑功能丧失无丧失无无脑认知功能丧失有有睡眠/醒觉周期，无意识有有第四十八页，共一百二十二页。第三章水、电解质代谢(dàixiè)紊乱第四十九页，共一百二十二页。一、正常(zhèngcháng)水、钠代谢(一)体液(tǐyè)的容量和分布体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中(qízhōng)的物质。第五十页，共一百二十二页。（一）体液(tǐyè)分布体液(tǐyè)(60%体重)细胞(xìbāo)内液ICF(40%)细胞外液ECF(20%)组织间液(15%)血液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第五十一页，共一百二十二页。不同人群的体液(tǐyè)容量Bodyfluid

TBW(%)

Adultmale

TBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese（胖）504260年龄(niánlíng)、性别、胖瘦第五十二页，共一百二十二页。（二）体液(tǐyè)中的电解质Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有机酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白质

SO42-，HCO3-

，Cl-ECFICF阳离子阴离子

ECF和ICF：阳离子总数=阴离子总数细胞膜两侧(liǎnɡcè)的渗透压相等(组织液和血浆(xuèjiāng))第五十三页，共一百二十二页。渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O

如相邻两个(liǎnɡɡè)体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。（三）体液(tǐyè)的渗透压第五十四页，共一百二十二页。胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压，

仅占血浆总渗透压的1/200；晶体渗透压：晶体物质（主要与电解质数目有关）引起的渗透压，数值上接近总渗透压；细胞内外液基本相等(xiāngděng)；正常血浆渗透压：280～310mmol/L。第五十五页，共一百二十二页。（四）水的生理功能和水平衡（1）促进物质代谢（参与(cānyù)化学反应，并提供反应场所）（5）良好溶剂，利于(lìyú)物质运输（2）调节(tiáojié)体温（3）润滑作用（4）分子的结合水生理功能

第五十六页，共一百二十二页。2.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900饮水1000-1300内生水300合计2000-2500皮肤500肺350粪100-150肾1000-15002000-2500第五十七页，共一百二十二页。（五）电解质的生理功能和钠平衡(pínghéng)①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。③参与新陈代谢和生理功能活动(huódòng)。构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。1.电解质的生理功能第五十八页，共一百二十二页。2.钠平衡(pínghéng)：体内(tǐnèi)钠量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血钠）ICF（10%）10mmol/L体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排第五十九页，共一百二十二页。抗利尿激素醛固酮三种(sānzhǒnɡ)体液因子水与电解质代谢平衡调节心房钠尿肽第六十页，共一百二十二页。(1)促使ADH分泌因素渗透因素：下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器非渗透因素：容量感受器和压力(yālì)感受器剧痛、情绪紧张、恶心

1、抗利尿(lìniào)激素(ADH)第六十一页，共一百二十二页。ADH+V2受体（远曲小管、集合管管腔膜）膜内腺苷酸环化酶活性↑ATPcAMP↑细胞内蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）数量↑上皮细胞对水通透↑远曲小管、集合管对水重吸收↑水、电解质紊乱肾脏(shènzàng)中分布AQP(aquaporins)种类：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。(2)ADH的作用(zuòyòng)：增强远曲小管和集合管对水的重吸收，抑制醛固酮的分泌第六十二页，共一百二十二页。第六十三页，共一百二十二页。刺激(cìjī)因素RAAS兴奋高钾、低钠交感神经兴奋作用保Na+、排钾、排氢增加氯和水的重吸收2、醛固酮由肾上腺皮质(pízhì)球状带分泌第六十四页，共一百二十二页。第六十五页，共一百二十二页。刺激因素:血容量增加、血钠浓度↑血管紧张(jǐnzhāng)素↑作用：利尿、排Na+、松驰血管平滑肌机制：3、心房(xīnfáng)利钠肽（ANP）减少肾素分泌对抗血管(xuèguǎn)紧张素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用第六十六页，共一百二十二页。根据体液(tǐyè)的渗透压

高、低、等渗性脱水

高、低、等渗性水过多（Waterandelectrolytesimbalance）第二节水、钠代谢障碍水、电解质紊乱第六十七页，共一百二十二页。低容量(róngliàng)性(低渗性脱水)高容量性（水中毒）等容量(róngliàng)性（SIADH）低容量(róngliàng)性（高渗性脱水）高容量性（盐中毒）等容量性（下丘脑病变）低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿血Na+＜130mmol/L血Na+＞150mmol/L2.根据血钠的浓度和体液容量第六十八页，共一百二十二页。(一)低容量性低钠血症（低渗性脱水）1.特点(tèdiǎn)：失钠＞失水，低钠，低渗，细胞外液减少2.原因和机制：

经肾丢失(diūsī)利尿剂过度使用肾上腺皮质功能(gōngnéng)不全肾实质性疾病肾小管性酸中毒肾外丢失胃肠：呕吐，腹泻经皮肤丢失:汗、烧伤液体在第三间隙积聚

(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、渗出液、肌肉创伤)低血容量性低钠血症第六十九页，共一百二十二页。

失钠>失水细胞(xìbāo)外液渗透压↓细胞外液进入细胞内细胞内液↑细胞外↓↓3、对机体(jītǐ)的影响血浆组织(zǔzhī)间液细胞内

液正常水平细胞外液失钠、失水细胞外液↓但是第七十页，共一百二十二页。心血管系统低血容量(róngliàng)性休克—出现外周循环衰竭(直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速)肾功能早期多尿，晚期少尿经肾失钠者，尿钠增加，>20mmol/L

肾外失钠者，尿钠减少，<10mmol/L第七十一页，共一百二十二页。脱(失)水体征：由于血容量(róngliàng)减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。第七十二页，共一百二十二页。4、防治原则去除(qùchú)病因、防治原发病输注等渗液血[Na+]<120mmol/L,用高渗盐快速输入第七十三页，共一百二十二页。

(二)低血容量(róngliàng)性高钠血症(高渗性脱水)1、特点：失水>失钠、高钠、高渗、细胞内外液均减少2、原因和机制：低渗液丢失(diūsī)的结果第七十四页，共一百二十二页。低血容量(róngliàng)性高钠血症经肾丢失(diūsī)中枢性尿崩症肾性尿崩症渗透性利尿(lìniào)肾外丢失过度通气经皮肤失水高热甲亢大量出汗经胃肠道丢失呕吐腹泻消化道引流水摄入↓第七十五页，共一百二十二页。

细胞(xìbāo)外液渗透压↑细胞内液进入细胞外细胞内液↓3、对机体(jītǐ)的影响血浆组织(zǔzhī)间液细胞内液正常水平失水、失钠细胞外液↓而且？第七十六页，共一百二十二页。口渴高渗，循环血量减少，唾液分泌减少细胞外液量减少，比低渗性脱水更不易发生(fāshēng)休克？

脱水(tuōshuǐ)热：高渗性脱水(tuōshuǐ)的小儿，由于脱水(tuōshuǐ)，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，导致体温升高，称之为脱水(tuōshuǐ)热。第七十七页，共一百二十二页。4、防治(fángzhì)原则去除病因，防治原发病，补水，（补钠、钾）第七十八页，共一百二十二页。(三)、等渗性脱水(tuōshuǐ)特点：血清钠维持(wéichí)在130-150mmol/L

血浆渗透压维持在280-310mOsm/L临床表现:原因(yuányīn)：以消化道失液为主口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）第七十九页，共一百二十二页。三型脱水(tuōshuǐ)的比较

高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水补充低渗盐水第八十页，共一百二十二页。第二节钾代谢(dàixiè)障碍第八十一页，共一百二十二页。一、正常(zhèngcháng)钾代谢

1.摄入(intake)：食物(shíwù)（50～120mmol/d）2.吸收(xīshōu)(absorption):肠道(一）钾的体内分布第八十二页，共一百二十二页。细胞(xìbāo)外液

1.4%（血钾3.5-5.5mmol/L）细胞(xìbāo)内液90%（150mmol/L）体内(tǐnèi)钾(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透细胞液

1.0%骨骼

7.6%第八十三页，共一百二十二页。4.排泄(excretion):

肾(urine90％)

肠(feces<10％)

皮肤(pífū)

(sweat少量)肾排钾特点(tèdiǎn)：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。第八十四页，共一百二十二页。（二）钾平衡(pínghéng)的调节

跨细胞(xìbāo)转移肾调节(tiáojié)结肠排钾Na+泵H+-k+交换肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过醛固酮和远端小管的流速第八十五页，共一百二十二页。低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L（注意:血清钾比血浆钾高0.3-0.5mmol/L）缺钾：细胞(xìbāo)内钾和机体总钾量的缺失低钾血症两者关系(guānxì)：低钾血症机体不一定缺钾；缺钾可表现为低钾血症或正常血清钾的浓度第八十六页，共一百二十二页。1、钾丢失过多经肾过度(guòdù)丢失√

(成人)利尿剂肾小管性酸中毒

Ⅰ型：远端小管酸中毒（远端小管泌H+障碍）Ⅱ型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多种物质障碍）醛固酮↑（Cushing综合征）镁缺失（肾小管上皮细胞上的Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍）一、原因(yuányīn)和机制第八十七页，共一百二十二页。肾外途径过度失钾

经胃肠道失钾：(小儿)经皮肤大量失钾：过量出汗钾摄入不足(bùzú)：不能进食或禁食者第八十八页，共一百二十二页。2、钾跨细胞(xìbāo)分布异常

4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高钾高钠碱中毒1、H+从胞内向(nèixiànɡ)胞外溢出，细胞外钾进入细胞2、细胞膜对钾的通透性下降某些药物(yàowù)(激活Na+-K+-ATP酶）肾上腺素胰岛素某些毒物（钾通道阻断）钡中毒粗制棉籽油中毒低钾性周期性麻痹123第八十九页，共一百二十二页。二、对机体(jītǐ)的影响与膜电位异常相关的障碍(zhàngài)与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响第九十页，共一百二十二页。Em59.5lg[K+]e/

[K+]i≈EK+

=1、对神经(shénjīng)肌肉的影响(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉(jīròu)松驰无力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70低钾时静息(jìnɡxī)电位水平下移EtEmEm’超极化阻滞+35mv二、对机体的影响与膜电位异常相关的障碍第九十一页，共一百二十二页。1、骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉(jīròu)松驰无力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70EtEmEm’超极化阻滞(zǔzhì)+35mv二、对机体(jītǐ)的影响与膜电位异常相关的障碍Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-第九十二页，共一百二十二页。2、对心肌(xīnjī)的影响心肌电生理特性(tèxìng)的影响兴奋性:↑三高一低传导性:↓自律性:↑收缩(shōusuō)性:↑EtEmEm’-90-70低钾血症（对心肌）：K+的通透性降低，Em绝对值降低细胞内外K+的浓度差升高，Em绝对值升高以前者为主第九十三页，共一百二十二页。心电图改变(gǎibiàn)T波低平、U波增高(zēnggāo)、ST段下降、QRS波增宽第九十四页，共一百二十二页。、心肌功能损害的具体表现(1)心律失常：窦性心动过速、阵发性心动过速(2)对洋地黄药物毒性(dúxìnɡ)敏感性增加：抑制钠泵，洋地黄的毒性(dúxìnɡ)增加，并且降低治疗效果

第九十五页，共一百二十二页。

1、对骨骼肌的损害：

1、肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血缺氧性肌痉挛、坏死(huàisǐ)、横纹肌溶解

2、糖原合成减少，能源储备不足

3、钠钾泵活性↓，物质转运↓2、肾的损害(sǔnhài)细胞肿胀，增生，胞浆内颗粒(kēlì)形成，间质性肾炎，肾小管上皮细胞对ADH反应性↓，尿浓缩功能障碍。与细胞代谢障碍有关的损害第九十六页，共一百二十二页。对酸碱平衡(pínghéng)的影响机制：细胞内外离子交换肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+离子浓度增高，造成(zàochénɡ)肾小管K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换增强，尿排K+减少，排H+增多，加重代碱，尿液成酸性。代谢性碱中毒第九十七页，共一百二十二页。

三、防治原则

1、去除病因，防治原发病

2、补钾，最好口服，iv补钾原则：不宜过浓，20-40mmol/L

不宜过快，10-20mmol/h

不宜过多，每日≤6g，小儿0.1～0.2g/(kg·d)

不宜过早，要见尿补钾，500ml/d以上

3、纠正水和电解质，酸碱平衡(pínghéng)紊乱第九十八页，共一百二十二页。

血清(xuèqīng)[K+]>5.5mmol/L

高钾血症注意：细胞内钾增高(zēnggāo)已经不成为实质性临床问题，因为在可测知的细胞内钾过多出现以前，细胞外钾过高已危及病人的生命第九十九页，共一百二十二页。1、肾排钾障碍：主要(zhǔyào)原因

(1)GFR↓↓肾功能衰竭无尿或少尿者低血压

(2)远曲小管或集合小管泌钾障碍

*醛固酮分泌(fēnmì)↓:原发性或继发性醛固酮↓*肾小管对醛固酮反应↓:假性低醛固酮症、红斑狼疮、肾移植早期

一、原因(yuányīn)和机制第一百页，共一百二十二页。2、钾跨细胞分布(fēnbù)异常31K+K+↑Na+K+K+↑XK+H+H+↑高钾高钠(1)酸中毒(3)某些(mǒuxiē)药物β受体阻滞剂洋地黄类药物中毒抑制Na+-K+-ATP酶氯化琥珀酰胆碱(dǎnjiǎn)

K+的通透性增加(2)高血糖合并胰岛素不足高血糖形成高渗，胰岛素不足抑制Na+-K+-ATP酶(4)高钾性周期性麻痹(5)组织分解细胞外液高渗H2O25K+从胞内向胞外溢出，细胞外H+进入细胞细胞膜对钾的通透性升高第一百零一页，共一百二十二页。3、摄钾过多静脉输液(shūyè)过多过快，且伴有肾功能低下4、假性高钾血症如血小板数>1012/L，白细胞>2×1011/L采血时损伤红细胞第一百零二页，共一百二十二页。B.传导性:↓A.兴奋性:轻度(qīnɡdù)↑，重度↓C.自律性:↓D.收缩(shōusuō)性:↓二、对机体的影响：主要是膜电位异常引发的障碍1、对心肌的影响：(1)对心肌电生理(shēnglǐ)特性的影响轻度三低一高，重者全低

正常

高钾EmEm’去极化阻滞Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-第一百零三页，共一百二十二页。(2)心电图表现(biǎoxiàn)A、T波高尖B、P波降低(jiàngdī)C、QRS波↓D、S波增宽E、心律失常(xīnlǜshīchánɡ)(3)心功能损害的具体表现各种心律失常第一百零四页，共一百二十二页。

2、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至(shènzhì)肌麻痹

3、对酸碱平衡的影响--代谢性酸中毒

机制：细胞内外离子交换肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+离子浓度减低，造成(zàochénɡ)肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增多，排H+减少，加重代酸，尿液成碱性。第一百零五页，共一百二十二页。

(三)防治原则

1、防治原发病,限制高钾饮食,保证足够热量

2、降低血钾促使钾向细胞内转移：葡萄糖+胰岛素对抗高钾的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液加速钾的排出：口服阳离子交换树脂(shùzhī)、腹膜透析、血液透析第一百零六页，共一百二十二页。

1、概念(gàiniàn)过多的液体在组织间或在体腔(tǐqiāng)内积聚。水肿发生在体腔内，又称为积水（hydrops)

edema第三节水肿水、电解质紊乱按范围(fànwéi)分：局部、全身按部位分：皮下，脑，肺按病因分：肾性、心性、肝性、营养不良性

2、分类第一百零七页，共一百二十二页。3、水肿(shuǐzhǒng)的发病机制1）血管内外液体(yètǐ)交换平衡失调血管内外液体交换的进行(jìnxíng)取决于血管内外的滤过压。

实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）第一百零八页，共一百二十二页。有效流体静压(外移力)=毛细血管平均血压—

组织间隙流体静压=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压（内吸力）=血浆胶体渗透压—

组织间隙胶体渗透压=25-8=17mmHg实际(shíjì)滤过压＝25－17＝8mmHg组织液生成略大于回流，淋巴管回收。第一百零九页，共一百二十二页。（1）毛细血管流体(liútǐ)静压升高

毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)血压升高如：充血性心衰动脉(dòngmài)充血如：炎性水肿毛细血管的流体静压升高组织液生成增多第一百一十页，共一百二十二页。合