2022年医学专题-病生第2次讨论-邝

病生第二次讨论(tǎolùn)2012-11-4第一页，共十七页。病例(bìnglì)一病例二第二页，共十七页。病例(bìnglì)一周某,男,32岁,因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂,伤后20分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120/次、血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液(shūyè)、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100×109/L（正常100-300×109/L）、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析：PaO255mmHg、PaCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数60×109/L，纤维蛋白原0.9g/L、凝血酶原时间24秒（正常对照18秒）。第三页，共十七页。问题(wèntí)11.病人入院时表现的主要病理过程(guòchéng)是什么？入院第三天这一病理过程(guòchéng)的演变。入院时：低血容量性休克（微循环缺血缺氧期）骨折(gǔzhé)、脾破裂失血过多血容量↓：血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌↑

缩血管物质分泌↑心率加快、心收缩力加强、外周阻力↑：脉搏↑皮肤缺血组织缺血缺氧：脸色苍白腹腔内脏小血管收缩：尿量↓外周化学感受器：呼吸急促第四页，共十七页。问题(wèntí)11.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。入院后：低血容量(róngliàng)性休克缺血缺氧期发展为微循环衰竭期；SIRS，（Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起MSOF；应激反应。患者在入院前骨折、脾破裂，导致大量失血，发生低血容量性休克，经抢救后，表现为：实验室检查实测正常范围结果血小板计数100×109/L100-300×109/L-纤维蛋白原1.8g/L2-4g/L↓凝血酶原时间12秒12秒-第五页，共十七页。问题(wèntí)1而入院三天后，患者的实验室检查数据如表，三项指标均为阳性，即得出该患者此时(cǐshí)发生了DIC.实验室检查实测发生DIC的标准结果血小板计数60×109/L<100×109/L+纤维蛋白原0.9g/L<1.5g/Lor>4.0g/L+凝血酶原时间24秒18秒+由于DIC的形成(xíngchéng)，机体由微循环缺血缺氧期进入微循环衰竭期。第六页，共十七页。DIC形成(xíngchéng)机制1.血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高，血液处于高凝状态。2.凝血系统激活。严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子ⅩⅡ，启动内凝血系统。3.TXA2/PGI2

平衡失调(shītiáo)。休克时内皮细胞的损伤可使PGI2

生成释放减少，同时由于血小板活化、黏附、聚集，致使TXA2

生成和释放增多。PGI2

有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2

则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。第七页，共十七页。问题(wèntí)1SIRS,（Ⅰ型呼吸衰竭合并(hébìng)肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起MSOF；应激反应。项目（入院后）实际指标结果呼吸频率32次/分16-20次/分↑呼吸加深加快血压80/60mmHg<80mmHg肾灌注压↓肾性急性肾衰竭尿量10ml/h<17ml/h少尿尿比重1.012-1.014<1.015低渗尿血清K+6.3mmol/L>5.5mmol/L↑高钾血症PaO255mmHg<60mmHg↓Ⅰ型呼吸衰竭PaCO220mmHg33mmHg-46mmHg↓BE-12mmol/L0±3↓代谢性酸中毒第八页，共十七页。Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，表现为少尿，代谢性酸中毒和高钾血症等肾衰症状，其主要为肾血管收缩，使肾血流量严重减少，肾小球滤过率减低。患者在低血容量性休克复苏后，同时出现呼吸衰竭和肾衰竭，以致(yǐzhì)机体内环境的稳定受到严重破坏，此时即为多系统器官衰竭（MSOF）。机体内环境受到严重创伤，缺氧等高强度刺激时，引起与这些刺激因素性质无关的非特异性全身反应，以适应内环境的变换，即应激反应。问题(wèntí)1第九页，共十七页。2.入院(rùyuàn)第三天后，病人为什么出现呼吸困难？问题(wèntí)2低血容量(róngliàng)性休克微循环衰竭期DIC循环障碍器官功能衰竭广泛微血栓，激活激肽、补体系统，缺血缺氧、高钾或毒素肺实质细胞损伤血压↓血容量↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌↑缩血管物质分泌↑Ⅰ型呼吸衰竭呼吸困难血管收缩血液灌流↓或停止肺代谢障碍第十页，共十七页。病例(bìnglì)二患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h后才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠(guàn〃cháng)后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2mg%），血K+6.5mmol/L，PH7.18，PaCO230mmHg。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。第十一页，共十七页。1.该患者发生了哪些病理过程(guòchéng)？其依据是什么？①低血容量性休克，依据：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg)（降低）,脉搏105次/min（加快）,呼吸25次/min（加快），无尿。②高钾血症，入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L（正常3.5~5.5mmol/L）③急性肾衰竭，伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白，伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）,血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),（正常值：88.4-176.8μmol/L或1-2mg%）问题(wèntí)1第十二页，共十七页。④DIC，血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性⑤氮质血症，血清尿素氮(BUN)17.8mmol/L或50mg%（正常3.2-7.1mmol/L或9-20mg%）⑥代谢性酸中毒，PH7.18，急性肾衰竭⑦应激反应,右腿遭受(zāoshòu)严重创伤，在车下压了大约5h后才得到救护问题(wèntí)1第十三页，共十七页。入院(rùyuàn)时右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h后才得到救护失血剧烈疼痛有效血容量下降血压下降血管压力感受器传入冲动减少心迷走抑制，心交感兴奋心率加快微循环障碍低血容量性休克肾血流灌注量不足急性肾衰竭交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺和其它缩血管因子分泌增多小血管收缩经治疗，病人循环状态得到显著改善坏死组织细胞内的K+进入血循环高钾血症坏死肌肉组织细胞内的肌红蛋白入血无尿少尿堵塞肾小球肾小球滤过率急剧降低尿液呈酱油色，内含肌红蛋白第十四页，共十七页。腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死大量炎症因子入血SIRS加剧肾功能不全少尿，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型胃肠功能不全（损伤）胃肠道出血细菌和内毒素通过破损的肠屏障入血氮质血症泌酸障碍（固定酸）导致代谢性酸中毒感染性休克DIC入院(rùyuàn)后第十五页，共十七页。THANKS!