规培讲课-冠心病课件

冠心病基础与心绞痛心内科李振龙一、冠状动脉粥样硬化正常动脉结构内膜中膜外膜

3、动脉粥样硬化：一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄临床表现：心、脑缺血症状，冠心病和卒中常见于中老年人，以40――50岁发展最快，北方发病率高于南方冠状动脉粥样硬化病变分布特点左冠多于右冠；大支多于小支；同一支近端多于远端主要累及在心肌表面走行的一段检出率及严重程度：左冠状动脉前降支――右主干――左主干或左旋支――后降支斑块多发生于血管心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄分级：管腔狭窄可按程度分为4级Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级>76冠状动脉粥样硬化危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患（胰岛素抵抗）1、高脂血症：最主要高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇↑，甘油三酯↑，低密度脂蛋白↑，极低密度脂蛋白↑，高密度脂蛋白↓血脂在血液中以脂蛋白的形式转运脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、小而致密动脉粥样硬化的病因单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂CRP动脉粥样硬化的病理机制

内皮功能受损是启动因子

LDL-C是罪魁祸首

炎症反应贯穿全程LDL-C沉积于动脉内膜下是动脉粥样硬化的始动环节3、吸烟血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生发病机制传统学说脂质学说免疫学说损伤学说单克隆学说

新学说内皮功能紊乱学说氧化应激成因学说感染/炎症成因学说病理变化（一）好发部位好发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉病变以受血液冲击力最重的部位为重——如动脉分支开口处（二）基本病变①、脂纹肉眼：黄色点状或条纹状（长1－5cm，宽1－2mm），平坦或微隆起于内膜的病变光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块②、纤维斑块：脂纹发展而来肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色光镜表层：纤维帽。深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞③、粥样斑块：纤维斑块深层细胞坏死发展而来肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物光镜：纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶。底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋细胞浸润中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄④、继发性改变

斑块内出血－－闭塞，血流中断斑块破裂－－粥瘤性溃疡、胆固醇性栓子，栓塞血栓形成－－血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞钙化－－动脉壁变硬变脆，易破裂动脉瘤－－大出血血管腔狭窄－－血流减少，器官缺血性病变

稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜二、冠心病定义：指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠脉痉挛致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病亦称缺血性心脏病冠心病分型隐匿性冠心病：无症状，但有缺血性心电图改变，心肌无组织形态学改变心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌多无组织形态学改变心肌梗死：为冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死所引起缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常：由长期心肌缺血，导致心肌纤维化引起猝死型：因原发性心脏骤停而猝死，多为缺血心肌局部电生理紊乱，引起严重心律失常所致定义：冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时、可逆缺血缺氧的临床综合征①病程在一个月以上②疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发，即与心肌耗氧量有固定关系③发作的持续时间和程度相对固定④胸痛发作在劳力时，经休息或含硝酸甘油后可迅速缓解稳定型心绞痛（稳定劳力型心绞痛）

心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）

氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率疼痛产生机制：

无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑发病机制心绞痛常见累及部位

加拿大心血管学会(CCS)心绞痛严重度分级I级：一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛的发作Ⅱ级：日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行2OOm以上或登一层以上的楼梯受限Ⅲ级：日常体力活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地步行100～2OOm或登一层楼梯时可发作心绞痛Ⅳ级：轻微活动或休息时即可以出现心绞痛症状1、初发劳力型心绞痛：

①病程在一个月以内②年龄相对较轻③心绞痛阈值变异性较大④可以是中度劳力时偶发的，也可以是轻微劳力或休息时频发2、恶化劳力型心绞痛：

①稳定劳力型心绞痛在短时间内发作频繁，持续时间长，疼痛程度加重②活动耐量明显降低③休息与睡眠时也可发作，休息也不一定能缓解④硝酸甘油用量增加⑤发作时有心电图明显的缺血型ST-T改变⑥发作后无血清学变化不稳定型心绞痛4、变异型心绞痛：

①多于午夜到凌晨或休息时和轻微活动时发作②多在同一时期呈周期性发作③发作时心电图可见ST段暂时抬高，T波高耸④发作时常伴心律失常⑤发作前一般无心肌耗氧量指标的增加⑥冠脉造影显示冠脉正常者约占20%5、自发型心绞痛：指除变异型心绞痛以外的一切痉挛性心绞痛，胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系。发作特点类似变异型心绞痛，只是发作时疼痛较轻，持续时间较短，心电图表现为ST段压低T波倒置。特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。

①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差6、梗死后心绞痛：指急性心肌梗死24小时后至1个月内发生的心绞痛。7、混合性心绞痛：①劳力型心绞痛合并有自发或变异型心绞痛②心肌耗氧量增加或单纯心肌供血突然减少或两种因素并存均可诱发③诱发心绞痛的阈值可变性较大④运动耐量可变性大⑤白天以劳力型心绞痛为主，夜间以自发型发作⑥发作时缺血的部位都相同不稳定型心绞痛临床危险度分层诊断：心绞痛的易患因素典型的心绞痛发作特点发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态心电图核素检查冠状动脉造影或冠脉CT诊断与鉴别诊断（一）心血管神经官能症:

胸痛为短暂的刺痛或持久的隐痛，常喜欢不时地吸一口大气或作叹息性呼吸胸痛部位多在左乳下心尖部或经常变动含硝酸甘油多无效常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱等症状心电图常无变化多见于青年女性或更年期女性（二）急性心包炎：常有畏寒、发热，可有心包摩擦音（三）主动脉夹层：刀割样胸痛常涉及后背鉴别诊断（四）急性肺梗死：常伴呼吸困难、晕厥或休克，心电图示右室负荷过重或动态改变。X线胸片有利于诊断。（五）肋间神经痛本病疼痛常累及1~2肋间，但并不一定局限在胸前为刺痛或灼痛多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动时疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举时局部有牵拉疼痛（六）其它疾病引起的心绞痛消化系统疾病——食管痉挛和食管裂孔疝等其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎累及冠脉、肥厚型心肌病，X综合征、心肌桥等亦可引起心绞痛

心绞痛急性心肌梗死疼痛

1．部位胸骨上、中段后相同

2．性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈

3．诱因劳力、激动、受寒、饱食等不常有

4．时限短，1—5分钟或15分钟内长，数小时或1～2天

5．频率频繁发作不频繁

6．硝酸甘油显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低，甚休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现

1．发热无常有

2．白细胞增加无常有

3．血沉增快无常有

4．血心肌坏死标记物无有心电图无变化或暂时性ST-T变化特征性和动态性变化胸片：一般正常，无特异性心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常。静息心电图正常不能除外冠心病，典型心绞痛症状，静息心电图无明显异常者需进行心电图负荷试验发作时心电图：ST段压低0.1mV。静息心电图有sT段压低或T波倒置但胸痛发作时呈“假性正常化”检查V4、V5、V6

、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV发作时心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上心电图负荷试验动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。ST段下移1mm，持续时间1minC超声心动图：局限性室壁运动异常提示冠心病放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描冠脉多排CT冠脉内超声冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”心绞痛的治疗目标：

即刻

–缓解心绞痛

–预防心梗

–保护存活的心肌（如有心梗）

–防止死亡

长期

–心脏功能恢复

–明确及治疗冠心病危险因素／基础疾病

–减少再入院治疗方法：一般治疗：休息，监护，危险因素控制药物治疗：同稳定性心绞痛药物+抗栓治疗手术治疗休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂药物：使用作用快的硝酸酯制剂：

硝酸甘油0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓发作时治疗:48冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛缓解期治疗:β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗1、硝酸酯制剂：①扩张血管平滑肌：进入平滑肌细胞分解为无机硝酸盐，再进一步生成NO（血管内皮舒张因子），能增加NO而恢复血管舒张功能。②改善心肌缺血：直接扩张冠脉缓解冠脉痉挛；扩张周围动静脉，减低室壁张力与充盈压，从而减轻心脏前后负荷；增加舒张期冠脉灌注，改善心内膜下缺血；促进血管内皮合成前列环素及机制血栓素的释放；降低血压，但可反射性引起心率增加。常用制剂副作用：头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感，胃肠道不适、体位性低血压，颅压与眼压增加。药品一次用量用法起效时间持续时间硝酸甘油片0.6~1.8mg舌下含服1~3分钟10~30分钟硝酸甘油注射液5~10μg/分静脉滴注滴注期间消心痛片（硝酸异山梨酯）5~10mg舌下含服3~5分钟60~90分钟消心痛注射液（异舒吉）10~20mg/h静脉滴注滴注期间鲁南欣康单硝酸异山梨酯）20~40mg静脉滴注8~12小时2、β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作