心肌梗塞的防治

关于心肌梗塞的防治第1页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三冠心病的临床分类心绞痛心肌梗塞稳定性心绞痛不稳定性心绞痛急性心肌梗塞冠心病猝死心律失常及心力衰竭型隐匿性冠心病（无症状性心肌缺血）、X综合征、冠状动脉肌桥ACS第2页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三定义心肌梗死（Acutemyocardialinfraction）是指心肌缺血坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。第3页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项：缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血（ST抬高或压低）或冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据。第4页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三临床流行病学WHO资料：1986－1988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7/10万，爱尔兰男236.2女143.6/10万2002年美国患AMI90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。我国心肌梗死发病率在逐年升高（1989年较1970年上海10家医院心梗增加3.84倍），2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡率为15.2％第5页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三病因及发病机制基本病因－动脉粥样硬化斑块堵塞侧枝循环建立不充分斑块不稳定斑块溃疡、破裂、出血、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、血管闭塞－心肌缺血第6页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三【动脉粥样硬化发病机制】血液：Ch,TG,VLDL,LDL↑内皮细胞直接吞饮、细胞间隙、缺损、通透性增强脂质侵入内膜下内皮受损高血压、血管成角、局部狭窄、细菌毒素血小板黏附、聚集微血栓被增生的内皮细胞覆盖进入动脉壁平滑肌细胞向内膜迁移、增生分泌型基质吞噬脂质泡沫细胞脂蛋白降解释出Ch、TG等脂质单核细胞TXA2、PDGF损伤反应学说脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说克隆学说第7页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三动脉粥样硬化形成

危险因素

吸烟高血压高脂血症其他

(糖尿病,凝血功能异常,

高半胱氨酸血症等。)脂纹动脉粥样硬化斑块内皮细胞损伤第8页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三动脉粥样硬化的病理局部ACE发挥重要作用炎性因子（VEGF，IL6，CRP等）作用基质金属蛋白酶等第9页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三促使斑块破裂及血栓形成的诱因早晨交感神经活性增加，冠脉张力升高饱餐后血脂增高、血粘度增高重体力活动、激动、用力大便等情况血压升高，左室负荷明显增加休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排量锐减感染、冠状动脉炎症第10页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三不稳定性心绞痛的发生机理冠脉内皮细胞的损害、内皮下胶原暴露斑块破裂－血流冲击、单核细胞释放蛋白水解酶血小板在局部的粘附、聚集、释放各种血管活性物质（PDGF、TXA2等）血小板血栓形成（白色血栓）固定狭窄的基础＋冠脉痉挛＋血栓堵塞心绞痛发作以血小板血栓形成及冠脉痉挛为中心环节第11页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心肌梗塞的发生机理富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成继发性凝血酶形成红色血栓形成血管腔完全闭塞急性心肌梗塞发生以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心第12页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三血小板、凝血、纤溶系统在ACS发病中的作用第13页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三病理－冠状动脉左主干病变－左心室广泛心梗前降支病变－左室前壁、前间隔心梗左回旋支病变－左室侧壁、高侧壁、左房心梗右冠病变－下壁、正后壁、右心室心梗第14页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三病理－心肌病变闭塞20－30分钟，少数心肌坏死闭塞1－2小时，绝大部分心肌凝固坏死坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失－Q波心肌酶从坏死细胞中释放入血心室重构－膨出、室壁瘤、破裂、断裂吸收、肉芽、纤维化、疤痕（6－8周）第15页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三根据范围大小对梗死灶分类显微镜下梗死（局灶性坏死）小面积梗死（<左心室的10％）中面积梗死（左心室的10～30％）大面积梗死（>左心室的30％）第16页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三病理生理VT、VF、猝死心律失常电不稳定BP、SV、CO下降、PCWP升高、休克泵衰竭慢性充血性心力衰竭左室重构心脏收缩力、协调性降低有效心肌丧失冠脉血流中断心肌缺血、坏死第17页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心梗心功能的Killip分级I级－无明显心力衰竭表现II级－有左心衰，肺部啰音<50%肺野III级－有急性肺水肿，全肺大小、干湿啰音IV级－出现心源性休克第18页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三临床表现与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关，可以没有任何症状先兆多数人有乏力、胸部不适、心悸、气急、胸痛等症状新发心绞痛、或原有心绞痛加剧，药物效果差或出现变异型心绞痛，ST段抬高第19页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三临床症状疼痛－胸痛15分钟以上，药物不缓解心前区压榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛全身症状－发热、心动过速、血象高等胃肠道症状－恶心、呕吐、上腹部胀痛心律失常－早搏、室速、室颤低血压或休克－1/5发生，心肌40%以上坏死面色苍白、大汗、四肢湿冷，少尿，休克心力衰竭发生率32－48％第20页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三体征心脏体征心率增快（或减慢），心音减弱，第四心音或奔马律，心脏杂音、心包摩擦音血压早期可增高，绝大部分患者血压降低,休克其他心律失常、休克、心力衰竭相关体征第21页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗死的心电图诊断急性心肌梗死S－T段抬高型非S－T段抬高型亚急性心肌梗死抬高的S－T段回到等电位线 陈旧性心肌梗死坏死型Q波为特征第22页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗死的心电图定位第23页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三实验室检查起病24－48小时WBC升高10－20X109%血沉加快C反应蛋白升高（CRP）1－3周血游离脂肪酸升高血脑钠肽（BNP）升高，心功能差血TNFa、IL6、VEGF等炎症介质升高第24页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌酶学检查血心肌坏死标志物肌红蛋白起病2h升高，12h达高峰，24-48h恢复正常肌钙蛋白（cTnT，cTnI）起病3-4h升高，cTnI11-24h达峰，7-10天恢复正常。cTnT24－48h达峰，10-14天恢复肌酸激酶同工酶（CK-mb）起病4h升高，16-24h达峰,3－4天恢复正常第25页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶解血栓，再灌注(reperfusion)挽救濒死心肌缩小梗塞范围降低病死率改善心功能及远期预后心肌梗死的治疗原则第26页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗死的一般治疗休息，急性期卧床监测－心电监护，测血压呼吸氧饱和度吸氧－持续或间断低流量、面罩,鼻导管护理、早期康复。12小时卧床，后活动建立静脉通道－用药阿司匹林口服嚼服150-300mg，以后75-150mg/d长期用第27页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;IIａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;IIｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;III类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。第28页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建议I类在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。第29页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三氧建议I类严重肺充血。动脉氧饱和度低（SaO2<90%）IIa类在无并发症的AMI病人，入院后2～3h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用3～6小时以上。第30页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三静脉应用硝酸甘油I类在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前24～48小时。在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类无IIb类在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前24～48小时。在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压<90mmHg，或严重心动过缓（<50bpm）的病人。第31页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三缓解疼痛吗啡5-10mgiH,1－2小时可重复哌替啶（杜冷丁）50-100mgim轻度疼痛可用可待因或罂粟碱30-60mgim或者口服硝酸甘油或消心痛片1－2片舌下含服第32页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心肌梗死的抗凝、

抗血小板治疗抗血小板治疗阿司匹林100-300mgqd抵克立得0.25bid或波立维75mgqd血小板糖蛋白Iib/IIIa受体拮抗剂抗凝治疗普通肝素低分子肝素水蛭素等第33页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。第34页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三血小板通道

介质 抑制剂ADP 氯吡格雷凝血酶 水蛭素血栓素A2

阿司匹灵第35页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三再灌注治疗介入治疗急诊PCI（PercutaneousCoronaryIntervention）溶栓治疗急诊冠状动脉搭桥治疗急诊CABG第36页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗死介入治疗前的用药阿司匹林300mg嚼服波立维300－600mg顿服低分子肝素皮下注射100-120u/kg有条件时使用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂iv第37页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗死的介入治疗种类直接PTCA直接支架术补救性PCI延迟性PCI溶栓再通者PCI－易化PCI未溶栓者PCI第38页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三第39页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三直接PCI的适应证（中华医学会）在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者，直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12ｈ内或虽超过12ｈ但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南Ｉ类)。实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张。人员标准：独立进行PCI>30例/年。导管室标准：PCI>100例/年，有心外科条件。操作标准：AMI直接PCI成功率在90%以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达85%以上。第40页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性ST段抬高/Ｑ波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36ｈ内，并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南Ｉ类)适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南IIａ类)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI≤2级)，如可在发病12ｈ内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南IIｂ类)。直接PCI的适应证（中华医学会）第41页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI；发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。第42页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三发病<3小时的，door-to-balloon时间减door-to-deedle时间<1h，选择PCI；>1h，则选择溶栓。（B级）急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄<75岁，PCI可在休克后18小时内进行。（A级）发病12小时以内，伴严重充血性心衰和/或肺水肿（Killip3级），应该选择PCI，door-to-balloon应<90min，且尽可能短。（B级）直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）特殊考虑ACC/AHA2004.7第43页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心肌梗塞介入治疗急性ST抬高心梗3小时内溶栓3－12小时直接PCI治疗直接PCI中原则只做梗塞相关血管，但心原性休克患者需要全面血运重建溶栓后再通、易化PCI治疗效果不佳溶栓后未通、补救性PCI有效未溶栓的患者、一周后延迟PCI有效第44页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓治疗的适应证（中华医学会）两个或以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB(影响ST段分析)，起病时间<12h，年龄<75岁（ACC/AHAI类）。对前壁AMI、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治疗意义更大；ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHAIIa类）；第45页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类)高危MI，就诊时SBP>180mmHg和(或)DBP>110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等)，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHAIIb类)。起病时间>24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗的适应证（中华医学会）第46页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓治疗(ACC)I类ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间<12小时，年龄<75岁。束支传导阻滞和提示AMI的病史。IIa类ST抬高，年龄>75岁。IIb类ST抬高，时间12～24小时。就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危MI。III类ST抬高，时间>24小时，缺血性胸痛消失。仅有ST压低。第47页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三既往发生过出血性中风，1年内发生过缺血性中风或脑血管事件颅内肿瘤近期（2－4周）有活动性内脏出血可疑主动脉夹层入院时严重未控制的高血压≥

180/110mmHg出血倾向，目前正使用治疗剂量的抗凝药物，血液病近期（2－4周）有创伤史、心肺复苏（>10分钟）史近期（<2周）有外科大手术史曾有在不能压迫的部位行大动脉穿刺溶栓治疗的禁忌症第48页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三ACC/AHA:ContraindicationsandCautionsforFibrinolyticUseinSTEMI

绝对禁忌症任何以前发生过的出血性中风AnypriorICH已知的器质性脑血管损害，动静脉畸形Knownstructuralcerebralvascularlesion-eg,AVM已知的颅内肿瘤（原发性或转移性）Knownmalignantintracranialneoplasm-primaryormetastatic3月内的缺血性中风Ischemicstrokewithin3months-EXCEPTAISwithin3hours可疑的主动脉夹层Suspectedaorticdissection活动性出血或出血素质Activebleedingorbleedingdiathesis(doesnotincludemenses)3月内头面部的外伤Significantclosedheadorfacialtraumawithin3monthsAntmanetal.JACC

2004;44:683.第49页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓剂的使用方法（中华医学会）尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射,每日2次。链激酶或重组链激酶：150万U于1ｈ内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔GUSTO方案〕；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。第50页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三心肌梗塞不常用的溶栓治疗药物单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂（SCUPA）甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物（APSAC）rPA（reteplase）为rt-PA单链去糖基缺失变异体，其溶栓作用强于rt-PA5.3倍，血浆清除较rt-PA慢4.3倍TNK-tPA是tPA的3个部位替换几个氨基酸得到的突变体，其半衰期延长5倍，纤维蛋白选择性强nPA(lano-teplase)为tPA的缺失突变体，半衰期长TNK－PA30－40mg一次静脉注射有数种组合吸血蝙蝠涎液纤溶酶原激活剂（DSPA）：为取自吸血蝙蝠涎液的单链纤溶酶原激活剂，对纤维蛋白的亲和力极强葡激酶（SAK）：为葡萄球菌所分泌，通过形成SAK-纤溶酶原复合物而激活其它纤溶酶原分子第51页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓酶类制剂作用机理比较图循环纤溶酶原循环纤溶酶纤维蛋白原促凝血因子V、VII纤维蛋白血栓降解FDP纤维蛋白结合的纤溶酶纤维蛋白结合的纤溶酶原FDP凝血酶APSACT-PAPro-UKUKSKUKSKAPSACT-PAPro-UK第52页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三判断溶栓再通的指标冠状动脉造影，看TIMI血流分级>2级抬高的ST段用药后2小时内回降>50%胸痛等2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常（加速性室性自主心律、Vf/室早等）血清CK－mb酶峰提前出现（14小时内）第53页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三药物南大UK南大UK天普洛新例数5394841406剂量1.7万u/kg2.2万u/kg150~300万u再通率67.3%67.8%73.5%4周病死率9.5%9.7%7.8%第54页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位，其中162例进行了90分钟冠脉造影评价；结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%，轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。中华心血管病杂志1999年第27卷第3期Vol.27No.31999第55页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心肌梗塞经静脉溶栓治疗临床试验1986年GISSI－1SKPlacebo586010.7%586213.0%P<0.0021988年ISIS-2SKPlacebo430010.3%430013.0%P<0.0021990年GISSI-2SKrt-PA61998.6%61829.0%NS1992年ISIS-3SKrt-PAAPSAC13780137461377310.6%10.3%10.5%NS1993年GUSTOSK+Hep.iHSK+Hep.ivrt-PASK+rt-PA97961037710344103287.2%7.4%6.3%*7.0%0.001%：30天病死率。第56页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓后肝素的应用SK、UK溶栓后可不用肝素rt-PA溶栓后应及时应用肝素第57页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三溶栓后的卒中发生率安慰剂溶栓人数％人数％ISAM040.5GISSA？611.1ISIS－2670.8610.7AIMS51.020.4ASSET251.0281.1第58页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率50－85％残余狭窄明显再堵塞率15－25％颅内出血发生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史过敏介入治疗的优缺点开通率95％以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7％）需要技术、人员、设备开通时间延迟直接PTCA110分钟转院病人221分钟第59页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三AMI规范流程急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)。第60页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160~325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察8～12小时第61页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三急性心肌梗死的其他治疗第62页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三AMI时美托洛尔的使用方法用药前如果病人心率不小于60bpm，收缩压不低于100mmHg，PR间期不超过240ms，应尽早用药每2分钟缓慢推注1支5mg美托洛尔，期间观察3-5分钟，如果心率不低于50bpm，收缩压不低于90mmHg，继续静注第二支、第三支，总量15mg

静推完成15分钟后，如果病人血压在90mmHg以上，心率在50bpm以上，即开始给口服普通片剂美托洛尔，50mg/片，q6h，总量200mg，用2天；从第3天普通片剂100mg，bid，或控释片200mgqd长期维持*EvertsBetalEurJClinPharmacol1997;53:23第63页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三消除心律失常发生Vf及多型性室速，尽早电复律>=200J发现室早和室速，立即利多卡因50-100mgiv，5-10min可重复，总量可达300mg,以后1－3mg/minivdrop可达龙150mgiv,可重复,1mg/minX6小时，0.5mg/分维持至24小时，<1200mg/24h缓慢性心律失常阿托品0.5-1mgivAVB患者，安装心脏起搏器治疗室上速：洋地黄、倍它洛克、维拉帕米等，血动学异常者电复律第64页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三控制休克补充血容量中心静脉压>18cmH2O应用升压药多巴胺、去甲肾、肾上腺素应用血管扩张剂PCWP>18mmHg,消心痛、硝酸甘油、硝普钠静脉滴注其他：纠正酸中毒，激素，强心等IABP治疗－主动脉内球囊反搏治疗第65页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三治疗心力衰竭急性左心衰－吗啡推注3－5mgiv多巴酚丁胺15ug/kg/minivdrip洋地黄西地兰0.4mgNS20mliv慢利尿剂夫塞米（速尿）20－40mgivIABP治疗ACEI治疗第66页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三其他治疗β受体阻滞剂钙通道拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）心肌极化液治疗抗凝治疗第67页，共77页，2022年，5月20日，15点38分，星期三恢复期处理病情稳定，介入治疗，5－7天出院半年基本恢复，坚持药物治疗出院前超声心动图、运动试验评价适当活动、逐渐