眼科学 期末复习

眼科学绪论1.眼科学：是研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学第二章：基础1.眼球直径——出生16mm，3岁23mm，成人24mm，垂直径较前后径稍短。2.眼球平视时突出眼眶外侧壁约12～14mm，两眼球突出度相差通常不超过2mm。3.横径约11.5～12mm；垂直径约10.5～11mm；前表面曲率半径约为7.8mm；后表面曲率半径约为6.8mm；周边厚度约为1mm；中央厚度约为0.5mm（角膜）4.角膜作用：保护眼内组织，维持眼球形态，角膜具有屈光作用5.巩膜眼外肌附着处最薄0.3mm，视神经周围及角巩膜缘处最厚1.0mm6.角膜缘：角膜与巩膜二者结合移行的部位，即透明的角膜嵌入到不透明的巩膜并逐渐移行为巩膜的部位。是前房角及房水引流系统所在部位，是角膜缘干细胞所在部位，是内眼手术的标志部位7.近小管组织为房水外流的主要阻力部位8.前房角：位于周边角膜与虹膜根部的连接处，在角膜缘内面有一凹陷称虹膜内沟，沟内有网状组织及schlemm管。前房角是房水排出眼球的主要通道，瞳孔大小2.5mm~4mm9.睫状突——为睫状冠的内表面呈纵行放射状排列的皱褶突起,具有分泌产生房水的作用。名解？10.视网膜后极部有一直径约2mm的无血管凹陷区称为黄斑。黄斑的中央有一小凹，称为黄斑中心凹，是视网膜视觉最敏锐的部位。视网膜标志结构11.视盘——又称视乳头，是距黄斑鼻侧约3mm，大小约1.5mmX1.75mm视网膜标志结构12.视盘上有视网膜中央动脉和中央静脉通过，并形成分支走行在视网膜上，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构，是视网膜上视觉神经纤维汇集组成视神经，向视觉中枢传递穿出眼球的部位。视网膜是全身唯一可在活体观察血管及其分布区状态的组织13.视杯外层形成单一的视网膜色素上皮层，而视杯内层则分化为视网膜神经感觉层，这二者之间存在着一个潜在的腔隙，故临床上视网膜脱离由此处分离。视网膜脱落位置14.视网膜十层结构：1.视网膜色素上皮层2.视锥视杆细胞层3.外界膜层4.外核层5.外丛状层6.内核层7.内从状层8.神经节细胞层9.神经纤维层10.内界膜层14.房水为透明液体,充满于前/后房,约占眼内容积的4%,处于动态循环中，容积为0.2ml。15.玻璃体(vitreousbody)—为透明的胶质体,占眼球内容积的4/5,约4.5ml。16.眶上裂：眶上壁和眶外壁分界处，位于视神经孔外下方，与颅中窝相通，III、IV、VI脑神经和V脑神经第一支，眼上静脉和部分交感神经纤维通过。此处受损累及通过的神经血管，出现眶上裂综合征。17.泪囊窝前缘为泪前嵴，为泪囊手术的重要解剖标志。19.眼外肌是司眼球运动的肌肉。每只眼有6条眼外肌，包括内、外、上、下4条直肌和上、下2条斜肌。四条直肌均起始于眶尖部视神经孔周围的总腱环，直肌止点距角膜缘不同：内直肌约为5.5mm（最近），下直肌为6.5mm，外直肌为6.9mm，上直肌为7.7mm（最远）。上斜肌起自眶尖总腱环旁蝶骨体的骨膜，下斜肌起自眼眶下壁前内侧上颌骨眶板近泪窝处。外直肌由外展神经支配，上斜肌由滑车支配，其余由动眼神经支配。21.眼外肌的作用主要作用次要作用外直肌内直肌上直肌下直肌上斜肌下斜肌使眼球外转使眼球内转使眼球上转使眼球下转使眼球内旋使眼球外旋无无内转及内旋内转及外旋外转及下转外转及上转23.眼部血管最主要的动脉为颈内动脉的眼动脉，其分出支供应眼球有，视网膜中央血管系统和睫状血管系统供血25.视网膜中央动脉供给视网膜内5层血液，是人体唯一可见终末动脉。睫状后短动脉，营养脉络膜及视网膜外5层27.睫状神经节，位于视神经外侧，总腱环前10mm。其节后纤维——睫状短神经：眼内手术时进行的球后麻醉即阻断该神经节28.视神经分为眼内段（1mm，视网膜动脉分支和睫状后短动脉供血）、眶内段（25mm，眼动脉和视网膜中央动脉分支）、管内段（4~9mm，眼动脉供血）、颅内段（10mm，颈内动脉和眼动脉）29.泪膜的生理作用：①湿润及保护角膜和结膜上皮。②填补上披肩的不规则界面，保证角膜光滑。③通过机械冲刷及抗菌成分的作用，抑制微生物生长。④为角膜提供氧气和所需的营养物质。⑤含有大量的蛋白质和细胞因子，调节角膜和结膜的多种细胞功能。泪膜成分：脂质层（睑板腺分泌）；水液层（主副泪腺分泌）；黏蛋白层（结膜杯状细胞分泌）。中央部的泪膜厚度比周边部薄。特性：泪液中清蛋白占主要，IgA含量最多，泪液中K+、Na+、Cl-浓度高于血浆，ph平均为7.35，渗透压为302±6.330.角膜：是主要的眼屈光介质，相当于43D凸透镜。具有透明性，富含神经纤维，无血管。晶状体相当于19D的凸透镜31.Schlemm管：是围绕前房角全周的房水输出管道，由若干小腔隙相互吻合而成，内壁仅由一层内皮细胞与小梁网相隔，外壁有25~35条集液管与巩膜内静脉（房水静脉）沟通。32.睫状体的主要功能：①睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过、弥散形成房水；②睫状上皮细胞间的紧密连接是构成血—房水屏障的重要部分；③睫状肌收缩调节晶状体；④葡萄膜巩膜途径的房水外流。32.房水循环途径：房水从睫状突产生后，进入后房，经瞳孔到前房。然后主要通过两个途径外流：小梁网通道：绝大部分房水经前房角小梁网入Schlemm管，然后再通过巩膜内集合管，汇至巩膜表层的睫状前静脉，回流到血循环。葡萄膜巩膜通道：另有一部分房水（20%）通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿巩膜胶原间隙和神经血管间隙而排出眼外。33.眼内容物有房水、晶状体和玻璃体，眼内容物加上角膜为眼的屈光介质。35.视杆细胞——感受暗视觉和无色视觉，这是因为其外节盘膜中所含的感光色素为视紫红质，视杆细胞主要分布在中心凹0.13mm以外的区域，当周边部视网膜病变时，视杆细胞受损则容易发生夜盲。36.视锥细胞——感受明视觉和色觉，因为视锥细胞中含有视紫蓝质、视紫质和视青质三种感光色素。视锥细胞主要分布在黄斑区，在中心凹处只有视锥细胞，且此处神经元的传递为单线连接，故视力最敏锐。37.光反射路径：传入路光反射纤维开始与视觉纤维伴行，在外侧膝状体前离开视束，经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核，核内交换神经元后，一部分纤维绕中脑导水管到同侧E-W核，一部分经后联合交叉到对侧E-W核，传出路为两侧E-W核发出纤维，至睫状神经节换元后到眼球内瞳孔括约肌。38.视信息以三级神经元传递，光感受器——双极细胞——神经节细胞，神经节细胞沿视路将视信息传递到外侧膝状体换元后在传向视中枢形成视觉。眼睑病1．掌握睑缘炎及睑腺炎的诊断和治疗2．掌握多种眼睑位置异常的诊断与治疗3．了解睑闭不全时保护角膜的措施名解1.睑腺炎是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症，称为麦粒肿，睫毛毛囊或其附属皮脂腺或变态汗腺感染为外睑腺炎，睑板腺感染为内睑腺炎。2.睑腺炎的诊断，根据临表红肿热痛（发生2~3后脓点形成，外睑腺炎向皮肤破溃内睑腺炎向结膜囊破溃）和眼睑症状（病变处有硬结），很少需要进行细菌培养来确定。简答？5.睑腺炎治疗：①早期睑腺炎应给与局部热敷，每次10~15分钟，每日3~4次，促进炎症消退，每日滴用抗生素滴眼剂，可口服抗生素类药物控制感染。②脓肿形成后，应切开排脓，外睑腺炎切口应在皮肤面切口与睑缘平行，与眼睑皮纹相一致减少瘢痕。内睑腺炎骑扣常在睑结膜面，切口与睑缘垂直，以免过多伤及睑板腺管。③脓肿尚未形成时不宜切开，不能挤压排脓，否则感染扩散导致严重后果，一旦发生，应尽早全身使用足量抑制金葡菌为主的抗生素。名解6.睑板腺囊肿（chalazion），是由于睑板腺导管出口阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激引起的无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。7.好发于青少年，病程进展缓慢。表现为眼睑皮下大小不一的圆形肿块，一般无疼痛感，肿块也无明显压痛8.鳞屑性睑缘炎溃疡性睑缘炎眦部睑缘炎概念睑缘皮脂溢出的慢性炎症睫毛毛囊及其附属腺体的慢性或急性化脓性炎症病因卵圆皮屑芽胞菌金葡菌莫阿双杆菌，VitB12临表睑缘表面上皮鳞屑，有黄色蜡样分泌物多见于营养不良、贫血或全身慢性病的儿童，睫毛根部散布小脓疱，有痂皮覆盖双侧多见，主要为外眦皮肤及睑缘充血肿胀糜烂，严重时内眦也可受累溃疡无有有糜烂睫毛再生可不可治疗①去除诱因；②NS或3%硼酸清洁睑缘，涂抗生素软膏2~3/日，痊愈后1/日，持续2周①药敏试验；②去除诱因；③NS或硼酸清洁，抗生素软膏4/日；④炎症消退后持续2~3周①0.25~0.5%硫酸锌；②VitB；③治疗合并症名解？8.倒睫：睫毛向后生长。乱睫：睫毛不规则生长。睑内翻：指眼睑，特别是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常，常合并倒睫。睑外翻：睑缘向外翻转离开眼球，睑结膜场不同程度地暴露在外，常合并睑裂闭合不全。9.沙眼是导致睑内翻最常见的原因10.睑内翻分为①先天性，多见于婴幼儿，女性多于男性；②痉挛性睑内翻多发生于下睑老年人多见；③瘢痕性多见于沙眼，上下睑均有。11.先天性睑内翻---随年龄增长，鼻梁发育，可自行消失，不必急于手术。若患儿已5～6岁，仍有睑内翻，可考虑手术治疗。12.睑外翻分为瘢痕性睑外翻，老年性睑外翻，麻痹性睑外翻，后二者限于下睑。名解？13.上睑下垂：指上眼睑的上睑提肌和Muller平滑肌功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂，即向前方注视时，上睑缘约遮盖上部角膜超过2mm。14.黄色瘤多见于中老年人。可发生于糖尿病和血脂过高的患者中，但多数患者的血脂正常。柔软微隆起的扁平黄色斑。多位于上睑近内眦角皮肤，常为双侧，呈对称性。为美容可手术切除，否则不必治疗。可能复发。15.基底细胞癌，中老年，我国最常见的眼睑恶性肿瘤，好发于下睑近内眦部。患者无疼痛感，罕有转移。对放射治疗敏感，早期切除后再行放射治疗。可被误诊为色素痣或黑色素瘤。16.鳞状细胞癌，中老年，多见于中老年人，好发于睑缘皮肤黏膜移行处。生长缓慢，患者无疼痛感。初起似乳头状瘤，逐渐形成溃疡。可经淋巴系统向远处淋巴结转移。以手术治疗为主17.睑缘炎（blepharitis）是睑缘表面、睫毛毛囊及其腺组织的亚急性或慢性炎症，分为鳞屑性溃疡性和眦部。泪器病1．掌握泪道阻塞的检查：泪道冲洗及结果的判断。2．急慢性泪囊炎和新生儿泪囊炎的处理。3．泪囊炎对角膜潜在危险及其对内眼手术的威胁。1.泪溢：泪液排出受阻，不能流入鼻腔而溢出眼睑之外，称为~。流泪：泪液分泌增多排出系统来不及排走而流出眼睑之外，称为~。2.慢性泪囊炎临表：最常见的泪囊病，主要症状为泪溢，检查可见结膜充血，下睑皮肤出现湿疹，泪囊有黏液或黏脓性分泌物。单侧发病多见，肺炎链球菌和白色念珠菌，多见于中老年女性。故在内眼手术前，必须首先治疗泪囊炎症。药物治疗只能暂时缓解症状，关键是开通阻塞的鼻泪管。常用术式是泪囊鼻腔吻合术。3.急性泪囊炎（acutedacrocystitis）大多在慢性泪囊炎的基础上发生，常见的致病菌为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌。儿童为流感嗜血杆菌。炎症期切忌泪道冲洗或泪道探通。一旦脓肿形成，应切开排脓，放置引流条，炎症消退后按慢性泪囊炎处理。4.新生儿泪囊炎，多因鼻泪管下端发育不完全或留有膜状阻塞所致。多数患儿可自愈。无效者，可考虑加压冲洗泪道或行泪道探通术。5.泪腺肿瘤多形性腺瘤腺样囊性癌多形性腺癌年轻成年男性多，单侧，发展缓慢30~40女性，病程短，预后差多来源于多形性腺瘤生长快病情短临表眼眶外上方无痛性包块，可无复视明显疼痛及头痛，常有复视和视力障碍1/3有疼痛是鉴别良恶性混合瘤依据6.泪道冲洗及结果判断①冲洗无阻力，表面泪道畅通。②冲洗液完全从注入原路返回，为泪小管阻塞。③冲洗液从自下泪小点注入，从上泪小点反流，为泪总管、泪囊和鼻泪管阻塞。④冲洗有阻力，冲洗液部分从泪小点反流，部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄。⑤冲洗液从泪小点反流伴有黏液或黏脓性分泌物，为鼻泪管阻塞伴慢性泪囊炎。结膜病1.结膜炎最常见的病因是微生物感染。球结膜血液供应来源于眼动脉分支的睫状前动脉，结膜感觉由第V脑神经眼支支配。最常见的疾病为结膜炎其次为变性疾病。2.结膜炎的临床表现为：有异物感、烧灼感、痒、畏光、流泪。3.上睑结膜乳头主要见于春季结膜炎和结膜对异物的刺激反应。3.体征有：（师姐那里复制过来的）充血泌肉瘢，泡膜乳水淋+假性上睑下垂结膜充血结膜分泌物：是各种急性结膜炎共有的体征，分泌物可为脓性、黏脓性或浆液性。乳头增生：多见于睑结膜，乳头较小时呈天鹅绒样，裂隙灯下可见中心有扩张的毛细血管到达顶端，并呈轮辐样散开。滤泡形成：呈外观光滑，半透明隆起的结膜改变。滤泡中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失。真膜和假膜：真膜结合坚固，剥离易出血，常见于白喉杆菌结膜炎；假膜是上皮表面的凝固物，去除后上皮仍保持完整，多见于腺病毒结膜炎。球结膜水肿结膜下出血：点状或片状，色鲜红。结膜肉芽肿结膜瘢痕假性上睑下垂：由于细胞浸润或瘢痕形成使上睑组织肥厚，重量增加而造成下垂。耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的一个重要体征。4.最常引起脓性分泌物的病原体是淋球菌和脑膜炎球菌。过敏性结膜炎分泌物呈黏稠丝状，病毒性呈水样或浆液性，晨间醒来睁眼困难提示细菌性感染或衣原体感染。单纯的结膜上皮损伤不会导致瘢痕的产生，只有损害累及基质层才形成瘢痕。5.耳前淋巴结肿大是病毒性结膜炎的一个重要体征。是和其他类型鉴别的重要点。6.结膜炎病程少于三周者为急性结膜炎，超过三周者为慢性结膜炎。7.急性结膜炎通常有自限性，病程在2周作用，慢性结膜炎无自限性。简答题5.结膜充血睫状充血起源结膜血管角膜缘血管网部位穹窿部角膜缘形状网状放射状颜色鲜红色深红色移动充血血管可移动不移动0.1%Adr充血消失不消失病种结膜炎角膜炎虹膜炎青光眼预后好不好看看6.乳头滤泡

病理结膜上皮增生上皮下淋巴细胞集聚

形态乳头状天鹅绒半球状隆起

SLE新生血管在中心新生血管环绕滤泡（滤泡中央无血管）7.滤泡位于上睑板，要考虑衣原体、病毒或药物性结膜炎的可能。8.真膜是严重炎症反应渗出物在芥末表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙易出血，假膜是上皮表面的凝固物，去除后上皮仍保持完整。腺病毒结膜炎是膜形成最常见病因。9.结膜炎的治疗原则：针对病因治疗，局部给药为主，必要时全身用药，急性期忌包扎患眼。①滴眼剂滴眼②眼膏涂眼③冲洗结膜囊④全身治疗。⑤急性期忌包扎患眼。⑥烧灼10.慢性细菌性结膜炎，金黄色葡萄球菌和摩拉克菌是慢性细菌性结膜炎最常见的两种病原体。11.腺病毒性角结膜炎由腺病毒8、19、29、37腺病毒引起潜伏期5~7天。发病数天后角膜可出现弥散的斑点状上皮损害，并于发病7~10天后融合成较大的粗糙的上皮浸润，上皮浸润主要是淋巴细胞在前弹力层和前基质层的浸润，迟发型过敏反应。12.流行性出血性结膜炎，由70型肠道病毒引起的一种暴发流行的自限性眼部传染病，又称阿波罗11号结膜炎。典型结膜炎症状，结膜下出血从上方开始向下蔓延，少数人有前葡萄膜炎，部分有发热和肌肉痛。10.沙眼多为双眼发病，轻重不等，成人沙眼早期即出现并发症，儿童可自行缓解不留后遗。病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，结膜充血，乳头，滤泡。11.沙眼并发症有：睑内翻与倒睫，上睑下垂，睑球粘连，角膜混浊，实质性结膜干燥症，慢性泪囊炎。12.沙眼分为I早期沙眼（上睑结膜乳头与滤泡并存，有血管翳），II沙眼活动期（上睑结膜大部分变为瘢痕，活动病变少），III瘢痕形成（活动病变消失，完全瘢痕化，无传染性）。12.沙眼Mac-Callan分期。I期：早期沙眼，上睑结膜出现未成熟滤泡。II期：沙眼活动期。IIa期，滤泡增生。IIb期，乳头增生。III期，瘢痕形成。IV期，非活动性沙眼。13.沙眼性角膜血管缘及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。Herbert小凹，Arlt线14.沙眼诊断标准至少符合下述标准中2条：①上睑结膜5个一上滤泡②典型睑结膜瘢痕③角膜缘滤泡或Herbert小凹④广泛的角膜血管翳看看15.沙眼鉴别诊断：①慢性滤泡性结膜炎，多为双侧，不留瘢痕无角膜血管翳，自愈。②春季结膜炎，上穹窿无病变，无角膜血管翳，涂片见大量嗜酸性细胞。③包涵体性结膜炎，下穹窿部和下睑结膜显著，没有血管翳④巨乳头性结膜炎，有明确的角膜接触镜佩戴史。16.沙眼治疗局部用药利福平，酞丁胺，新霉素眼药水，夜间用红霉素，四环素，治疗后仍有滤泡并不是失败的依据17.沙眼全身用药为多西环素或红霉素，手术矫正倒睫及睑内翻是防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施。18.春季角结膜，主要影响儿童青少年20岁以下男孩，与敏感有关，主要表现为眼部奇痒，睑结膜型是上睑结膜巨大乳头呈铺石路样排列，角结膜缘型是角膜缘黄褐色或污红色胶样增生。I型与IV型超敏反应共同作用。19.过敏性结膜炎，对花粉（速发型）和药物（迟发型）过敏，过敏原接触史，涂片见嗜酸性粒细胞增多。20.泡性角结膜炎，对某种微生物蛋白质迟发免疫反应。21.翼状胬肉：是一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样组织，常发生于鼻侧的睑裂区。与居住地地理环境及暴露在日光风沙下的时间有关，胬肉小而静止不需治疗。Stocker线为其生长缓慢表现。22.假性翼状胬肉：由于外伤、手术、炎症伤及角膜缘区而导致的结膜与角膜的粘连。角膜病1.角膜组织结构从前到后分为上皮层，前弹力层，基质层，后弹力层和内皮层。上皮层损伤后可以再生，不留瘢痕，前弹力层受损后不能再生，由上皮细胞或瘢痕组织填充。基质层损伤后不能再生，由瘢痕组织修复填补，失去透明性。角膜后弹力层损伤后可以由内皮细胞分泌再生。内皮细胞损伤后，轻者纤维化，重者纤维化，基底膜样物质沉积。2.角膜表面非标准球面，中央角膜平均曲率半径为7.8mm，屈光力为43D，占正常人总屈光力74%（58D）3.眼局部用药的理想药物应具备双相溶解性才能穿透角膜进入眼内。4.角膜周边部或角膜缘易发生免疫性角膜病，一些感染性角膜病则已发生于角膜中央部。简答？试述角膜炎的病理变化过程A.外源性角膜炎：病理变化过程可分为：浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期四个阶段。浸润期——致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出及炎症细胞侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶，称为角膜浸润。此时患者有明显的刺激症状伴有视力下降。此期经治疗后浸润可吸收，角膜恢复透明。溃疡期——病情未得到控制，浸润加重，浸润区角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而发生变性、坏死，坏死的组织脱落而形成角膜溃疡。溃疡消退期——经过正确的治疗，炎症逐渐消退，溃疡边缘浸润减轻，基质坏死、脱落停止，患者症状和体征明显改善。愈合期——角膜炎症得到控制后，角膜浸润逐渐吸收，溃疡基底部及边缘逐渐清洁平滑，周围角膜上皮再生修复并覆盖溃疡面，溃疡凹面为增生的结缔组织填充，形成瘢痕。溃疡愈合后，根据溃疡深浅程度的不同·，而遗留厚薄不等的瘢痕，包括角膜云翳、角膜斑翳、角膜白斑、粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿。B.内因性角膜炎：通常发生在角膜基质层，一般不引起角膜溃疡。但炎症消退后瘢痕组织位于角膜深层，并有新生血管长入。1.角膜炎：角膜炎：角膜的防御能力减弱，外界或内源性致病因素侵袭角膜组织所引起的炎症。3.角膜浸润：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即入侵病变区，形成局限性灰白色混浊灶。4.角膜炎：角膜的防御能力减弱，外界或内源性致病因素侵袭角膜组织所引起的炎症。5.角膜溃疡：：病情未得到控制，角膜浸润加重，浸润区角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而发生变性、坏死，坏死的组织脱落而形成角膜溃疡。6.角膜瘘：若角膜穿孔位于角膜中央，则常引起房水不断流出，导致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘。7.后弹力层膨出：病变使角膜基质变薄，变薄区接近后弹力层时，在眼压作用下后者呈透明水珠状膨出。4.角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾，通过混浊部分可看清后面的虹膜纹理者；5.角膜斑翳：瘢痕混浊较厚略呈白色，但仍可透见后面的虹膜者6.角膜白斑：瘢痕混浊很厚呈瓷白色，不能透见后面的虹膜者；7.粘连性角膜白斑：如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时便形成粘连性角膜白斑，提示有角膜穿孔史；8.角膜葡萄肿：角膜白斑面积大，虹膜组织与瘢痕组织广泛粘连，房水流出受阻致眼压升高，引起继发性青光眼，使混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起。9.临床表现：最常见为眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛（眼部刺激症状）；伴有不同程度的视力下降。10.角膜炎典型体征：睫状充血、角膜浸润及溃疡形成。12.角膜炎治疗的原则：控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。13.角膜炎的治疗消除诱因控制感染：细菌性——抗菌药；真菌性——抗真菌药；病毒性——抗病毒药。散瞳：并发虹膜睫状体炎时，可用1%阿托品滴眼液或眼膏散瞳。热敷：用湿热敷法。皮质类固醇的应用：细菌性在炎症后期可减少瘢痕酌情使用；真菌性感染禁用；HSV性角膜炎原则上只能用于肺溃疡型的角膜基质炎。包扎或遮盖患眼。支持疗法：口服大量VitC、VitB、VitA有助于溃疡愈合。手术治疗：药物治疗无效、溃疡穿孔或行将穿孔者，应采取治疗性角膜移植术，清除病灶，术后继续药物治疗。13.细菌性感染是指细菌感染引起的角膜炎症，导致角膜上皮缺损和角膜基质坏死，病情多较危重，如治疗不及时有效，容易发生角膜穿孔甚至眼内感染。14.细菌性角膜炎最常见的病菌有葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌和大肠杆菌。15.临床表现：①起病急骤，常有角膜外伤或带角膜接触镜史，淋球菌见于产道分娩儿。②患眼有眼部刺激症状畏光流泪疼痛视力障碍眼睑痉挛等。③眼睑及球结膜水肿，睫状充血或混合充血。④早期角膜上皮溃疡，溃疡下有浸润灶。⑤病变发展，浸润灶扩大形成溃疡，并有不同程度的前房积脓。严重时角膜穿孔。16.葡萄球菌感染性角膜炎常发生于已经受损的角膜，肺炎双球菌感染常见于角膜外伤或慢性泪囊炎，表现为角膜中央基质深部椭圆形溃疡，带匍行性边缘。17.G-阴性细菌感染所致角膜炎，多表现为迅速发展的角膜液化性坏死。18.G+阳性细菌感染所致角膜炎，通常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿，周围有灰白色浸润区，边界清晰。19.绿脓杆菌引起的角膜溃疡是最严重的化脓性角膜炎。常发生于角膜与义务剔除后或戴角膜接触镜引起的。20.对于病原体未明的G+球菌感染，头孢菌素是首选药物，G-杆菌角膜炎的首选抗生素是氨基糖苷类，局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效的途径。一般不需要全身用药。21.真菌性角膜炎主要由曲霉菌属，镰孢菌属，弯孢菌属和念珠菌属引起。前三者属于丝状菌属（首选那他霉素），念珠菌为酵母菌属（两性霉素），念珠菌多继发于已有的眼表疾病。22.真菌性角膜炎多有：①植物性角膜外伤史或长期使用激素和抗生素病史。②发病相对缓慢，角膜刺激症状相对较轻，角膜浸润灶或溃疡呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈“牙膏状或苔垢样”外观。③溃疡周围有基质溶解形成的浅沟或抗原抗体反应形成的免疫环。④部分患者角膜溃疡灶旁有“伪足”或卫星样浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。⑤前房积脓为灰白色，黏稠或呈糊状。23.单纯疱疹病毒性角膜炎，是致盲性角膜病最主要的原因，临床特点是反复发作，多次发作使角膜混浊逐次加重，最终导致失明。主要由HSV—I感染所致简答24.单纯疱疹性病毒性角膜炎①原发感染后⑴常见于幼儿，大多数并不发病。⑵主要表现为全身发热、耳前淋巴结肿大、口唇部或皮肤疱疹。⑶眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹或不典型性点状、树枝状角膜炎。②复发性单纯疱疹病毒感染：主要表现为眼部症状⑴上皮型角膜炎：感染初期角膜上皮层可见针尖样小疱，继而出现点状角膜炎，并逐渐融合扩大形成树枝状溃疡。若溃疡进展，发展为地图状角膜溃疡。⑵营养性角膜病变：多发生在HSK的恢复期或静止期，病灶可局限于角膜上皮表面及浅层基质，溃疡多位于睑裂区，一般呈圆形或椭圆形，浸润轻微。⑶基质型角膜炎：可分为免疫性基质型角膜炎和坏死性基质型角膜炎:。前者表现为盘状角膜炎，后者表现为角膜基质内单个或多个黄白色坏死浸润灶、上皮广泛缺损，角膜后沉积物，虹膜睫状体炎和眼压增高。⑷角膜内皮炎：可分为盘状、弥漫性和线状三种类型，以盘状角膜内皮炎最常见。临床表现为角膜中央或旁中央基质盘状水肿，角膜失去透明性呈毛玻璃状外观，伴轻中度虹膜睫状体炎。线状角膜炎表现为角膜缘开始的内皮沉积物，基质和上皮水肿导致眼压增高。27.角膜上皮刮片发现多核巨细胞，角膜病灶分离到单纯疱疹病毒都可以有助诊断。28.上皮型角膜炎需给予有效的抗病毒药物才能抑制病毒活性，控制病情；基质型角膜炎，除抗病毒治疗外，抗炎治疗也非常重要；角膜内皮炎在除抗病毒、抗炎治疗的同时，还要注意保护角膜内皮细胞功能；营养性角膜病变则需加强角膜保护和促进修复等29.棘阿米巴角膜炎，慢性，进行性角膜溃疡，病程可持续数月，以卡氏棘阿米巴最常见。其不同阶段的临床表现不同，上皮混浊、微囊样水肿或假树枝状→中央环状浸润→角膜溃疡甚至穿孔。85%有角膜接触镜佩戴史。名解30.幻影血管：角膜基质炎炎症消退后，水肿消失，少数患者遗留厚薄不等的瘢痕，萎缩的血管在基质内表现为灰白色纤维丝状物。31.角膜免疫性炎症多发生于角膜周边部或角膜缘，蚕食性角膜溃疡是最典型、最有代表性的免疫性角膜炎。特征是溃疡区与角膜缘之间无正常角膜组织分隔，溃疡不超过角膜缘侵犯巩膜是本病特点。32.角膜软化症是由于VitA缺乏导致，睑裂区内外侧结膜上可见典型的基底朝向角膜缘的三角形泡沫状上皮角化斑（Bitot斑）名解圆锥角膜：一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。名解大角膜：是一种角膜直径较正常大而眼压、眼底和视功能在正常范围的先天性发育异常名解小角膜：是一种角膜直径小于正常的先天性发育异常。33.角膜基质炎是以细胞浸润和血管化为特点的角膜基质非化脓性炎症，先天性梅毒为最常见的原因。34.角膜软化症：由维生素A引起，不及时治疗可引起角膜干燥、溶解坏死及穿孔，以粘连性角膜白斑或角膜葡萄肿告终。看看23.细菌性、真菌性、病毒性角膜溃疡鉴别表绿脓杆菌性细菌性真菌性病毒性病因：绿脓杆菌表皮葡萄球菌真菌病毒诱因：常有角膜外伤史眼外伤史常有植（谷）物常有感冒发烧或慢性泪囊炎病史外伤史用免疫抑制剂史剌激症状：严重较重较轻可轻可重分泌物：黄绿色，多脓性，较多脓性，较少而干少，水样溃疡形态：早期呈黄白色早期呈灰黄色浓早期溃疡呈灰白早期为灰白色点稍隆起，迅速扩密浸润，边缘模色，表面粗糙，状浸润，形态呈大，周围有环形糊，溃疡呈不规边缘较模糊，进典型树枝状、地浓密浸润圈，溃则圆形，底部污展期溃疡表面分图状、盘状。后疡进行期产生大浊，边缘向周围泌物呈牙膏状，者表现为基质层量黄绿色粘稠分和深部潜行扩展溃疡周围有伪足水肿、增厚、后泌物或卫星灶弹力层皱折。前房积脓：早期有大量常有少量淡较多淡黄色无，若合并感染脓液黄色脓液粘稠脓液少量白色稀薄脓溃疡穿孔：极易发生常穿孔常可穿孔很少穿孔病程：潜伏期极短，起起病急，发展起病较慢，发展起病缓慢，病程病急，发展快，快，病程较长较慢，病程长。长，常反复发作治疗药物：抗G-杆菌药物抗细菌药抗真菌药抗病毒药屈光不正和斜视弱视 掌握内容：眼球光学和成像基本规律。屈光不正（近视、远视、散光）的特征、检查及矫治方法。老视的特征、检查及矫治方法。1.屈光力：光线在界面的偏折程度，取决于两介质的折射率和界面的曲率半径。屈光力计算1/f，f为焦距名解2.调节：为看清楚近距离目标而改变眼屈光力的功能。名解3.集合：调节时为保持双眼单视，双眼内转的现象。4.调节、集合和瞳孔缩小为眼的三联动现象，又称近反应。正视者阅读40cm目标，所需的调节力为1/0.4选择题5.看远时，晶状体变扁平，睫状小带紧张，睫状肌松弛。看近时相反。7.屈光不正包括近视，远视和散光。8.正视：调节放松时，外界的平行光线（一般5m以外），经过眼的屈光系统后，焦点恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦的屈光状态。9.屈光不正：又称非正视，调节放松时，5m以外的平行光线，经过眼的屈光系统后，焦点不在视网膜黄斑中心凹的屈光状态10.近视的分类：①轻度近视：≤-3.00D，②中度近视：-3.25D~-6.00D，③高度近视：＞-6.00D。12.屈光性近视：主要由于角膜或晶状体曲率过大，眼的屈光力超过正常范围，而眼轴长度在正常范围。13.轴性近视：眼轴长度超过正常范围，角膜和晶状体曲率在正常范围。多见名解14.近视：在调节放松状态时，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，这种屈光状态称为近视。集合功能相对减弱。14.近视的矫治：①戴镜矫正：凹透镜。框架眼镜或角膜接触镜（软性接触镜，硬性接触镜）②屈光手术：角膜屈光手术，眼内屈光手术，后巩膜加固术。15.近视时，集合功能相应减弱，易引起外隐斜或外斜视名解16.远视：在调节放松状态时，平行光线经过眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，这种屈光状态称为远视。17.远视的分类：≤+3.00D轻度，+3.25～+5.00D中度，＞+5.00D高度18.远视的临床表现：视疲劳，内斜视，高度远视眼（眼球小，前房浅，假性视盘炎）19.远视的矫治：①戴镜矫正：凸透镜，框架眼镜或者角膜接触镜。②手术矫正：角膜屈光手术，眼内屈光手术。20.散光：由于眼球在不同子午线上屈光力不同，平行光线经过该眼球屈光系统后不能形成一个焦点，这种屈光状态称为~21.规则散光：最大屈光力和最小屈光力主子午线相互垂直。不规则散光：最大屈光力和最小屈光力主子午线不相互垂直22.顺规散光：90°±30°，逆规散光：180°±30°，斜向散光：其余。书本P248表好记23.散光根据两条子午线焦点与视网膜位置关系又可分为以下5种。单纯近视散光，单纯远视散光，复合近视散光，复合远视散光，混合散光。各种散光的定义见书本P249，概念要熟悉24.散光的矫治与远视一致。25.屈光参差>2.50D并使用框架眼镜矫正者通常会出现相关融像困难。26.老视：大约在40-45岁开始，出现阅读等近距离工作苦难，这种由于年龄增长所致的生理性调节减弱，称之。老视症状有：①视近困难，将书报放在远处才能把字看清。②阅读需要更强的照明。③视近不能持久容易出现视疲劳。④视疲劳：眼胀、流泪和头痛等。⑤远视眼者老视出现较早，近视眼者出现较晚，高度近视可能没有明显表现。27.远视眼比正视眼出现老视早，正视眼比近视眼早，无论戴何种镜，远视眼总是比近视眼更早出现老视。28.身材高的人比身材矮的人有更长的手臂，因此后者较早出现老视症状。29.睫状肌麻痹验光使用药物：1%阿托品眼膏（儿童），1%环戊通滴眼液，0.5%复方托吡卡胺滴眼液（成人）30.真实屈光状态≠配镜处方31.屈光参差：双眼屈光度不等者称为~，不超过1.00D为生理性屈光参差，超过1.00D会出现各种视觉问题。32.老视是生理现象，不是屈光不正。屈光检查主要的内容是验光，验光的过程：--验光的第一阶段：初始阶段：检影、电脑验光、角膜曲率计、镜片测度仪--验光的第二阶段：精确阶段：综合验光仪--验光的第三阶段：确认阶段：试镜架了解内容：斜视的相关概念双眼视觉和眼球运动生理斜视的检查方法掌握内容：斜视与弱视的发病原因、临床表现、诊断要点和治疗方法。名解1.Kappa角：为瞳孔中线与视轴（注视目标与黄斑中心凹连线）的夹角。名解2.第一眼位：又称原在位，双眼注视正前方时的眼位。主动肌：眼球运动中起主动作用的肌肉。协同肌：同一眼中作用相同的肌肉。拮抗肌：同一眼中作用相反的肌肉。配偶肌：双眼中具有协同作用的肌肉。名解3.隐斜视：能够被双眼融合机制控制的潜在的部位偏斜。4.多数斜视病人，特别是儿童要使用睫状肌麻痹剂散瞳检影，以明确有无调节因素和弱视。5.遮盖法：用遮眼板遮盖任意一眼，遮盖时观察对侧眼是否有眼球移动，如果有眼球移动，说明对侧眼存在显斜视；如果对侧眼无眼球移动说明对侧眼处于注视位。如果去除遮眼板后被遮眼有返回注视位的运动，说明被遮眼为隐斜视。6.第一斜视角：麻痹性斜视以正常眼注视时，麻痹肌所在眼的偏斜度。7.第二斜视角：麻痹性斜视以麻痹肌所在眼注视时，正常眼的偏斜度。8.复视：斜视后，外界同一物体投射在两眼视网膜非对应点上，即投射在注视眼中心凹和斜视眼周边视网膜上，中心凹的物像在正前方、周边视网膜的物像在另一视觉方向上，因此一个物体被感知为两个物像，称为~。简答题：斜视的治疗一.非手术：①弱视的治疗：斜视同时患有弱视者，多数要先治疗弱视，然后再做斜视手术。②光学治疗：框架眼镜或三棱镜③药物治疗：散瞳剂和缩瞳剂；A型肉毒素；神经营养和改善循环药物④视功能矫正训练二.手术治疗：待斜视角稳定后进行。儿童斜视应该及早手术，以获得双眼单视功能。成人斜视大部分只改善外观。方法有：肌肉减弱术，肌肉加强术，水平肌肉垂直移位术。名解7.弱视：视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正、形觉剥夺）引起单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。8.弱视的治疗年龄越小效果越好，儿童视觉发育：敏感期0～12岁（关键期0～3岁），双眼视觉6～8岁成熟。9.弱视诊断标准：低于儿童正常视力下限：3-5岁：0.5，>6岁：0.7。诊断标准：双眼最佳矫正视力相差≥2行，较差的眼为弱视10.弱视的发病机制为双眼的异常相互作用和形觉剥夺。弱视的分类斜视性弱视：发生在单眼性弱视，双眼交替性斜视不形成斜视性弱视。屈光参差性弱视：由于两眼的屈光参差较大，黄斑形成的物象大小及清晰度不等，屈光度较大的一眼存在形觉剥夺，导致屈光参差性弱视。屈光不正性弱视：多发生于未戴过屈光矫正眼镜的高度屈光不正患者，主要见于高度远视、散光，常为双侧性。形觉剥夺性弱视：由于形觉刺激不足，剥夺了黄斑形成清晰物象的机会而形成弱视。弱视的治疗一旦确诊为弱视，应立即治疗。基本策略为精确的配镜和对优势眼的遮盖。应在视觉发育敏感期治疗消除病因：矫正屈光不正，早期治疗先天性白内障等。遮盖治疗：即遮盖优势眼，强迫弱视眼使用，是最为有效的治疗单眼弱视的方法。光学药物疗法（压抑疗法）：包括近距离压抑疗法和远距离压抑疗法。其他治疗：治疗仪、药物等。⑤综合疗法晶状体疾病1．掌握年龄相关性白内障的临床表现和治疗原则。2．熟悉先天性白内障、并发性白内障、药物及中毒性白内障、后发障的临床表现和治疗原则。3．了解白内障分类。4．了解白内障手术适应证和手术方法。1.白内障：是指晶状体透明度降低或者颜色改变所致的光学质量下降的退行性改变2.白内障的临床表现：①视力下降（渐进性无痛性，最明显也是最重要，视力强光不如弱光）②对比敏感度下降③屈光改变④单眼复视或多视⑤眩光⑥色觉改变（混浊晶体对光谱中位于蓝光段的光线吸收增强）⑦视野缺损。3.年龄相关性白内障分为皮质性，核性和后囊下白内障。皮质性最常见（仅作熟悉内容）4.皮质性白内障临床表现：①初发期：周边部皮质呈楔形混浊，其尖端指向中心，可会合形成轮辐状。早期并不影响视力。②膨胀期：晶状体混浊加重，体积增大，可诱发青光眼急性发作。出现虹膜投影。视力明显减退。③成熟期，晶状体肿胀消退，前房恢复正常，晶状体完全混浊，视力可降至手动或光感，眼底不能窥人。④过熟期，皮质成乳糜状，核下沉。晶状体下沉后，视力可突然提高。5.过熟期并发症：①晶体性葡萄膜炎，②晶体溶解性青光眼，③晶状体脱位6.核性白内障，核的混浊从胎儿核或成人核开始，核的颜色逐渐加深，黄褐棕色棕黑色。早期视力无明显影响。7.后囊下白内障早期就会出现明显的视力障碍。为晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊。8.虹膜投影：皮质性白内障膨胀期，晶体呈灰白色混浊，以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月形阴影。9.Morgagnian白内障：皮质性白内障过熟期，棕黄色晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动。8.白内障的治疗：一.药物治疗：目前药物疗效均不确切。二.白内障手术治疗：主要治疗手段。手术适应症：①视功能不能满足患者需要。②因晶状体混浊而妨碍眼后节疾病的治疗。③因晶状体引起其他眼部疾病。④外观需求禁忌症：①患者不能耐受手术。②患者生活质量没有受到影响或经辅助装置能获得需要的视力。③患者不愿意手术术式：①白内障针拨术（切断晶状体悬韧带）。②白内障囊内摘除术（混浊晶状体完全摘除）。③白内障囊外摘除术（保留后囊膜，术后并发后发性白内障多见）。④超声乳化白内障吸除术（保留晶状体后囊）。⑤人工晶状体植入术9.先天性白内障指出生前后即存在或出生后一年内逐渐形成的先天遗传或发育障碍导致的白内障。对视力影响不大可不治疗。常染色体显性遗传AD10.代谢性白内障，晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。糖尿病性是由于山梨醇积聚引起，半乳糖性白内障是由于儿童缺乏半乳糖－1－磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶。手足搐搦性白内障多由于甲旁功能不足（血清钙过低）。典型改变为手足搐搦、骨质软化和白内障。11.巩膜葡萄肿：由于巩膜的先天性缺陷或病理损害使其变薄、抵抗力减弱时，在眼内压作用下巩膜以及深层的葡萄膜向外扩张膨出，显露出葡萄膜颜色而呈蓝黑色。12.Vossius环：眼部挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶状体前表面，称~13.糖皮质激素、缩瞳剂、氯丙嗪、三硝基甲苯均可导致白内障14.后发性白内障：白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊，称为~，为白内障囊外摘除术后最常见的并发症。儿童期白内障术后发生率100%。15.白内障术前检查和准备⑴眼部检查：A.视力B.裂隙灯、检眼镜等检查。⑵特殊检查：A.眼压B.角膜曲率及眼轴长度测量，计算人工晶状体度数C.角膜内皮细胞D.眼部B超等。⑶全身检查：血压、血糖、心、肝、肾、肺等脏器功能检查。⑷白内障术后视力预测：A.光定位：当光定位不准确时，提示患眼的视网膜功能可能较差；B.视觉电生理检查。C.激光干涉仪检查。⑸术前准备包括术前抗生素眼药水滴眼、冲洗结膜囊和泪道，散瞳剂扩大瞳孔等。葡萄膜疾病1.认识前葡萄膜炎病因的复杂性及预后的严重性2.掌握急性前葡萄膜炎的基本症状、治疗原则和鉴别诊断3.掌握交感性眼炎的临床表现、治疗和预防1.脉络膜血流丰富且缓慢，这些特点都使其易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响。葡萄膜病以炎症最为常见。2.瞳孔直径约2.5~4mm，葡萄膜炎小于3个月为急性，大于3个月为慢性。3.脉络膜功能位营养，调节，暗室，散热。4.前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎3种类型。是葡萄膜炎中最常见的类型5.急性前葡萄膜炎，此类患者多呈HLA-B27阳性，可合并有强直性脊椎炎、银屑病性关节炎、Reiter综合征和炎症性肠道疾病。慢性前葡萄膜炎，如Fuchs综合征等。6.后葡萄膜炎一般早期无自觉症状，来就诊时为中晚期居多。眼前黑影，闪光，视物模糊。7.Vogt-小柳原田综合征：是以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征，听力障碍、白癜风、毛发变白或脱落。又称为特发性葡萄膜大脑炎8.Behcet白塞病：是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。为双侧非肉芽肿性的全葡萄膜炎。9.名解交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼。好发时间：伤后2～8周。有眼穿通伤或内眼手术病史是与Vogt-小柳原田综合征VKH鉴别要点。10.Fuchs综合征：是一种以虹膜脱色素为特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎，90%单眼受累。又称为Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎或Fuchs虹膜异色性虹膜葡萄膜炎。5.前葡萄膜炎急性炎症临床表现：前葡萄膜炎体征（从前往后按解剖结构记！！））①症状：1）急性炎症者眼痛，畏光，流泪，视物模糊，视力下降。2）慢性炎症者症状可不明显，但易发生并发性白内障或继发性青光眼，有严重视力下降。②体征：1）睫状充血或混合型充血，睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血。2）名解角膜后沉着物KP：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP。其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。3）名解前房闪辉Tyndall征：是由血—房水屏障功能破坏，蛋白进入防水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色光束。活动性前葡萄膜炎常引起前房闪辉，消退后仍可有前房闪辉。前房闪辉并不一定代表有活动性炎症，也不是局部使用糖皮质激素的指征。4）前房细胞：裂隙灯检查可见大小一致的灰白色尘状颗粒，是反应眼前段炎症的可靠指标。前房积脓：当房水中大量炎症细胞沉积于下方房角内，可见有液平面。5）虹膜改变：出现虹膜后粘连（虹膜与晶状体粘连）或虹膜前粘连、房角粘连。虹膜纹理不清。6）瞳孔改变，瞳孔闭锁。7）晶状体改变，虹膜后粘连拉开时，晶状体表面遗留有环形色素。8）玻璃体及眼后段改变，可出现炎症细胞玻璃体混浊。简答题6.前葡萄膜炎的并发症：①并发性白内障：①炎症反复发作或慢性化造成房水改变可引起白内障，②另外长期使用激素也是原因之一。②继发性青光眼：导致青光眼的原因是①渗出细胞阻塞小梁网②虹膜周边前粘连或小梁网炎症导致房水引流受阻③瞳孔闭锁房水不能进入前房③低眼压及眼球萎缩，①早期一般眼压下降是由于睫状体肿胀导致分泌减少。②后期反复炎症发作或慢性化可导致房水分泌减少，眼球萎缩。简答题7.睫状充血与结膜充血鉴别，见结膜病部分简答题？9.急性前葡萄膜炎的治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜后粘连首要，迅速抗炎（糖皮质激素）以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需要抗生素治疗。①睫状肌麻痹剂：必须药物，常用后马托品②糖皮质激素滴眼液③非甾体消炎药，吲哚美锌等④糖皮质激素眼周和全身治疗，用于反应性视盘水肿或黄斑囊样水肿的患者⑤全身免疫抑制剂治疗，反复发作特别是伴有全身病变者可考虑糖皮质激素联合其他免疫抑制剂治疗。⑥并发症治疗简答题10.急性前葡萄膜炎的鉴别诊断（前二者见青光眼表格）①急性结膜炎：呈急性发病，有异物感灼烧感，分泌物多，检查见眼睑肿胀，结膜充血。前房透亮虹膜瞳孔晶状体一般正常，而急前葡临床症状加7大体征一般不难鉴别。②急性闭角型青光眼：急性发病，视力下降，头痛，呕吐，恶心，角膜上皮水肿，角膜物装混浊，前房浅，前房闪辉。但无前房炎症细胞，眼压增高，瞳孔大，前房浅，均与急前葡可鉴别。③全葡萄膜炎：兼有后葡萄膜炎的改变，有眼底视网膜或黄斑水肿，视网膜血管病变等。眼外表现等。名解交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼。好发时间：伤后2～8周。有眼穿通伤或内眼手术病史是与Vogt-小柳原田综合征VKH鉴别要点。青光眼1.青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。2.正常人眼压10~21mmHg，平均值为15.8，但不能机械性把眼压高于21认为是病理值，即高眼压并非都是青光眼，正常眼压不能排除青光眼。3.高眼压症：部分患者眼压超过统计学正常上限，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为~3.正常眼压性青光眼：部分眼压在正常值范围内,但发生青光眼性神经和视野损害4.一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞8mmHg。5.正常房水循环：小梁网通道（80%）：睫状突→房水→后房→瞳孔→前房→小梁网→Shlemm管→巩膜内集合管→巩膜表层睫状前静脉葡萄膜巩膜通道（20%）：前房角睫状体和脉络膜上腔→巩膜胶原间隙和神经管间隙→出眼6.决定房水三个因素：睫状突生成房水的速率；房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。7.青光眼视神经损害学说：机械学说，缺血学说。目前认为是两者的合并作用。8.青光眼分类：①原发性青光眼（开闭角，闭角又分急慢性）。②继发性青光眼。③先天性青光眼。9.青光眼的临床诊断最基本的检查项目：①眼压，Goldmann准确性好。②房角：裂隙灯窄光带60°角侧照在颞侧角膜缘，以角膜厚度为参照，虹膜表面到角膜内面的距离小于1/4角膜厚度，考虑为窄房角。③视野，自动视野计。④视盘，立体眼底照相。名解10.原发性闭角型青光眼PAGG：是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。11.PACG眼球局部的解剖结构变异，被公认为本病的主要发病因素。12.急性闭角型青光眼三联征：虹膜节段萎缩，青光眼斑，瞳孔散大。13.PACG激发试验：暗室试验：受试者在暗室中静坐1小时候眼压升高≥8mmHg为阳性。名解14.原发性急性闭角型青光眼PACG：是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。16.开角型青光眼诊断：①眼压增高。②视盘损害。③视野缺失。其中二项为阳性，房角检查属于开角则诊断成立。名词解释17.虹视：由于水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水疱，这些小水疱由于重力作用呈水滴状，类似三棱镜，使通过光线产生折射现象从而出现虹视。18.青光眼早期视野缺损表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯，随后形成弓形暗点。19.眼压是相对容易控制的危险因素，眼压控制因人因眼而异，病情越重，眼压需要保持在越低的水平。20.新生血管性青光眼：是一种继发于广泛视网膜缺血，如视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等之后的难治性青光眼，其临床特点是在原发性眼病基础上虹膜出现新生血管，疾病前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤维血管膜收缩牵拉，使房角关闭，引起眼压升高和剧烈疼痛。21.糖皮质激素性青光眼：长期滴用或全身应用糖皮质激素，可引起眼压升高，停用后多数可恢复正常。22.虹膜睫状体炎继发性青光眼：虹膜睫状体炎可引起环状后粘连，房水无法通过瞳孔进入前房，后房压增加并推挤虹膜使之向前膨隆，闭塞前房角导致继发性青光眼。23.睫状环阻塞性青光眼：又称恶性青光眼，多见于内眼手术后，发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后方的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内或玻璃体后。玻璃体腔容积增加，推挤晶状体-虹膜隔前移，导致整个前房变浅，房角关闭。最常发生于青光眼术后早期。特别是停用睫状肌麻痹肌或缩瞳剂后。应尽快滴用阿托品充分麻痹睫状肌。24.虹膜角膜内皮综合征：本病可能与疱疹病毒感染有关，多见于中青年女性，几乎都是单眼发病，包括进行性虹膜萎缩和虹膜痣综合征和Chandler综合征。三种均有角膜内皮病变，伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化。10.原发性闭角型青光眼房角关闭机制（理解了就很好记）①瞳孔阻滞型：虹膜与晶状体前表面接触紧密→房水越过瞳孔时阻力增加，房水进入前房受阻→后房压力增大→周边虹膜向前膨隆→房角狭窄→PACG②瞳孔非阻滞型：又分为周边虹膜肥厚型和睫状体前位型。周边虹膜肥厚型的特点为肥厚的周边虹膜根部在房角入口处呈梯形，形成急转的狭窄房角。睫状体前位型的特点为睫状体位置前移，将周边虹膜顶向房角，造成房角狭窄或关闭。11.试述原发性急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现症状：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征（从外到内）：眼睑：水肿，混合性充血。角膜：上皮水肿，角膜后色素颗粒沉着。前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。瞳孔：中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。眼压：多在50mmHg以上。眼底：视盘水肿、血管阻塞。缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。12.原发性急性闭角型青光眼临床表现：临床前期：⑴急闭为双侧性眼病，一眼发作，对侧眼无临床症状，可诊为临床前期。⑵无症状时，但有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定条件下可诱发，亦可诊断为临床前期。先兆期：⑴表现为一过性或反复多次小发作，突感雾视、虹视、眼痛伴头痛。⑵上述症状短暂，休息后自行缓解或消失，一般不留永久性损害。⑶发作时检查可发现眼压升高。急性发作期：见上题。间歇期：指小发作后自行缓解。诊断标准：⑴明确的小发作史；⑵房角开放或大部分开放；⑶不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平。慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。16.青光眼治疗：药物治疗（加上保护神经的药物如VitB等）①拟副交感神经药：毛果芸香碱，治疗闭角型青光眼的一线药物，兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，开放房角。可引起眉弓疼痛，视物发暗等。②B-肾上腺能受体阻滞剂：抑制房水形成，降低眼压。常用噻吗洛尔等，对有房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用。③肾上腺能受体激动剂：减少房水生成，促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流，禁用于闭角型青光眼。④前列腺素衍生物：增加房水经葡萄膜巩膜外流，毛果云香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，理论上与前列腺素制剂有拮抗作用，一般认为两者不宜联合用药。⑤碳酸酐酶抑制剂：减少房水形成，多为补充药物⑥高渗剂：提高渗透压，减少眼内容物，迅速降低眼压。手术治疗：①解除瞳孔阻滞的手术：周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。②解除小梁网阻塞的手术：房角切开术、小梁切开术。③建立房水外引流通道的手术：如小梁切除术。④减少房水生成的手术：如睫状体冷凝术、睫状体光凝术。⑤青光眼白内障联合手术。12.急性闭角型青光眼鉴别诊断：从前往后，角膜（KP）前房虹膜瞳孔晶状体+眼压+眼底+既往史急性结膜炎急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎症状异物感、烧灼感、眼痒分泌物多可有头痛、恶心、呕吐眼部刺激症状、睫状区压痛视力无明显变化严重减退早期↓，晚期↓↓充血结膜充血混合充血睫状充血或混合充血角膜无明显变化上皮水肿透明角膜后沉着物-棕色色素灰白色细胞前房深度正常极浅正常虹膜正常有节段性萎缩充血、粘连瞳孔正常椭圆形散大缩小晶状体正常可有青光眼斑无青光眼斑眼底正常视盘水肿、血管阻塞玻璃体混浊眼压正常高正常或降低治疗原则病因治疗并局部给药降眼压（缩瞳）、保存视功能扩瞳、防止虹膜后粘连，抗炎，防止并发症恶心呕吐和剧烈头痛还应该与胃肠道疾病，颅脑疾病或偏头痛相鉴别。青光眼眼底改变：①视盘凹陷进行性扩大和加深。②视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C/D增大或形成切迹。③双眼凹陷不对称，C/D差值＞0.2.④视盘上或盘周浅表线状出血。⑤视网膜神经纤维层缺损。视网膜病变1.神经感觉层有三级神经元：视网膜光感受器（视锥视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞。2.视网膜由神经外胚叶发育而成，胚胎早期神经外胚叶形成视杯，视杯的内层和外层分别形成视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮层RPE，这两层黏合不紧密有潜在的间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）的组织学基础。3.视网膜的供养来自两个血管系统，内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应，其余外层视网膜由脉络膜血管系统供应。黄斑中心凹无视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。4.正常视网膜由两种血-视网膜屏障，使其保持干燥而透明。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细胞形成视网膜内屏障；RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。5.正常视网膜动静脉管径比为2:3，因动脉痉挛或静脉痉挛而变细，管径可达1:2或1:3。6.视网膜本身是一层透明的结构。视网膜病变表现特点①视网膜血管改变：⑴管径变化；⑵视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）改变，⑶血管破鞘和白线状；⑷异常血管②血—视网膜屏障破坏的表现⑴视网膜水肿（分细胞内和细胞外）；⑵视网膜渗出：分硬性渗出和软性渗出，⑶视网膜出血；⑷渗出性（浆液性）视网膜脱离③视网膜色素改变：出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等。④视网膜增生性病变⑴视网膜新生血管膜；⑵视网膜增生膜⑤视网膜变性性改变⑴视网膜色素变性；⑵周边视网膜变性6.视网膜细胞内水肿并非视网膜屏障破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起。7.视网膜出血特点①深层出血，位于外丛状侧和内核层之间，多为静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变。②浅层出血，为视网膜浅层毛细血管，位于神经纤维层，血液呈线状条状火焰状，多为动脉性损害，见于高血压视网膜病变。③视网膜出血，出血聚集于视网膜内界膜和玻璃体后界膜之间，呈半月形或半球形，上方可见一液平面。④玻璃体积血，引起玻璃体混浊。⑤视网膜下出血，呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。6.铜丝、银丝样改变：动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉呈现铜丝甚至银丝样改变。7.视网膜血管呈白线状改变提示关闭纤维化或闭塞。视网膜灰白水肿黄斑区常比较明显。8.硬性渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为~。其出现一般在视网膜慢性水肿水分逐渐吸收后。9.软性渗出：该病变并非渗出，而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片。11.视网膜玻璃体变性多见于近视眼，格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。13.视网膜中央静脉阻塞，大多为血栓形成，患者可处于各种年龄段，单眼发病，视力不同程度下降，视网膜内出血呈火焰状，久之有黄斑囊样水肿：视网膜水肿严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间，形成多数积液小囊。无有效治疗药物，重点在于预防和治疗并发症。选择？14.视网膜小动脉对系统性高血压的基本反应是收缩。分级：1级：视网膜小动脉轻度普遍变细，小动脉管径均匀，无局部缩窄。2级：明显小动脉狭窄及局部管径不规则。3级：弥漫小动脉明显狭窄及管径不规则，合并视网膜出血、渗出和棉絮状斑。4级：在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿15.中心性浆液性脉络膜视网膜病变禁用激素和血管扩张药，可用PDT治疗（光动力）16.视网膜脱离分为孔源性，牵拉性和渗出性。孔源性发生的两大因素：①视网膜裂孔形成。②玻璃体牵拉与液化。17.视网膜变性多位于视网膜周边部，可形成孔裂的最常见变性为格子样变性18.视网膜母细胞瘤为婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤，常染色体显性遗传，易发生其他部位原发性第二肿瘤。视网膜母细胞瘤CT检查可有钙化为确诊依据，临床表现为白瞳症，出生6个月内出现斜视需要立即检查。19.Coats病：又称毛细血管扩张症，病因尚不清楚。好发于健康男童，多在10岁前发病，多单眼受累。20.早产儿视网膜病变：是指在孕36周以下低出生体重，长时间吸氧的早产儿，其未血管化的视网膜发生纤维心血管膜增生，收缩，并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。21.年龄相关黄斑变性，患者多为50岁以上，双眼先后或同时发病，视力进行性损害。是60岁以上老人视力不可逆性损害的首要原因。临床上分为干性ARMD和湿性ARMD，干性起病缓慢，血管进行性变性萎缩，特征为黄斑区玻璃膜疣。湿性起病急骤，为新生血管膜形成导致，渗出出血。22.黄斑囊样水肿多继发于视网膜血管病、炎症、内眼手术和原发性视网膜色素变性。黄斑水肿，花瓣状强荧光。名解23.孔源性视网膜脱离：视网膜裂孔形成基础上，液化的玻璃体经视网膜裂空进入神经上皮视网膜下，使视网膜神经上皮与色素上皮的分离引起的~。24.糖尿病性视网膜病变时最常见的视网膜血管病，50岁以上人群的致盲眼病之一，早期无自觉，视网膜微血管病变时基本病理过程。简述视网膜中央动脉阻塞临床表现和治疗临床表现：患眼视力：突发无痛性丧失，90%视力在指数和光感之间。患眼瞳孔：散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在。眼底表现：视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部尤为明显，中心凹呈樱桃红斑，视网膜动、静脉变细。数周后，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。约有25%可见视网膜有一舌形橘红色区。治疗：原则：尽早尽快给予抢救性治疗降低眼压的措施：如眼球按摩、口服乙酰唑胺等，使栓子松动向末支移动。吸入95%氧及5%二氧化碳混合气体全身应用血管扩张剂全身应用抗凝剂寻找病因，对因治疗经动脉溶栓疗法诊断与鉴别诊断：诊断：眼底荧光素血管造影FFA：①阻塞后数小时或数日，视网膜动脉充盈时间明显延迟或可见视网膜动脉充盈前锋。②视网膜动脉荧光素流变细可呈节段状或波动性充盈。③一些患眼黄斑周围小动脉充盈突然中断，如树枝折断状，形成无灌注区。数周后FFA可无异常表现。14.糖尿病视网膜病变临床分期：非增殖期：Ⅰ期：有微动脉瘤或并有小出血点。I和II又为Ⅱ期：有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。单纯性Ⅲ期：有白色“软性渗出”或并有出血斑。增殖性：Ⅳ期；眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期；眼底有新生血管和纤维增生。Ⅵ期：眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。糖尿病视网膜病变治疗：（老师答疑没有提到的，看一下就可以了）控制血糖及血压是最基本最重要的治疗视网膜激光光凝治疗：重度非增期以后各期玻璃体切割手术治疗：积血不吸收、Ⅴ期Ⅵ期抗新生血管药物等眼内注射联合治疗视路疾病1.视路：是视觉信息从视网膜光感受器至大脑枕叶皮质视觉中枢的传导通路。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。2.前部缺血性视神经病变AION：为供应视盘筛板前区及筛板去的睫状后短血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部梗死。3前部缺血性视神经病变为突然发生无痛、非进行性的视力严重减退，多为单眼。分为①非动脉炎性，夜间低血压起作用，多见于40~60岁。②动脉炎性，较前者少见，多见于70~80岁眼外伤1、了解眼外伤的分类及处理原则。2、了解穿通性眼外伤对视功能的危害及急症处理原则。3、掌握角膜异物的处理。4、掌握化学性眼外伤电光性眼炎的急症处理。1.眼外伤是单眼失明的首要原因2.眼外伤oculartrauma：任何机械性、物理性和化学性的外来因素作用于眼部，造成视觉器官结构和功能的损害统称为眼外伤，是视力损害的主要原因之一。3.开放性眼外伤应注射破伤风抗毒素。眼球穿通伤应暂时保护眼球，手术前不宜滴用睫状肌麻痹剂或抗生素。不宜随意清除眼部血痂或嵌塞于眼部的异物。4.对复合伤或开放性眼外伤应采用“二次手术”原则，通过初期缝合，恢复眼球或眼部结构完整性；择期进行再次手术，尽量不做一期眼球摘除，慎重修剪或去除受损的眼部组织（如眼睑）5.眼眶眼睑挫伤前3天应冷敷，后3天应热敷8.视网膜震荡是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。9.眼球破裂，常见部位在角巩膜缘，也可在直肌下。破裂处常有眼内组织脱出或嵌顿，二步手术原则。一般不应做初期眼球摘除术。10.隐匿性巩膜破裂：破裂伤口位置靠后，如位于眼球直肌下或后部巩膜破裂，或因球结膜完整、结膜下大量出血掩盖破裂部位的因素，外部检查不易发现，容易漏诊和误诊。11.结膜异物多隐藏在睑板下沟、穹窿部及半月皱襞。12.角膜异物以铁屑、煤屑多见，如有锈斑应一次刮除干净。先取浅，再取深，多个异物分期取，严格无菌操作，滴用抗生素。13.眼外伤都应分层对位缝合。16.电光性眼炎/雪盲electricophthalmia：电焊、高原、雪地及水面反光可造成眼部紫外线损伤。荧光素钠染色呈点状着色。虹膜睫状体的挫伤：一.虹膜与瞳孔异常：①虹膜瞳孔缘及瞳孔括约肌断裂，不规则裂口，无需特殊处理。②虹膜根部离断导致D形瞳孔，单眼复视，虹膜缝合术。③瞳孔括约肌受损，瞳孔扩大，光反射迟钝，可能恢复。④睫状肌或支配神经受损，可有调节麻痹，近视力障碍，可配眼镜矫正近视力。二.前房积血：由虹膜血管破裂引起。分为三级：I级：积血占前房容量少于1/3，II级：1/3~2/3，III级：多于2/3。治疗：①卧床休息、半卧位，适当用镇静剂，可用纱布遮盖以制动。②滴用糖皮质激素眼液5天。③5天后散瞳。④全身应用止血药。⑤眼压升高时，降眼压。⑥每日观察积血的吸收，药物不能控制者，应作前房冲洗术或凝血块切除术。三.外伤性青光眼：发生在钝挫伤后最常见，可能源于钝力所致虹膜睫状体炎，房角后退，晶状体脱位和眼内出血。四.外伤性低眼压：睫状体分离引起，可表现为视力下降，视物变形等。可引起黄斑和视神经功能永久性损害。可用阿托品，泼尼松。眼球穿通伤并发症及处理：一.外伤性感染性眼内炎。多为G+，①眼痛，头痛剧烈，刺激症状明显，②视力严重下降，甚至无光感。③球结膜充血水肿，角膜混浊，前房积脓。④角巩膜坏死穿孔。治疗：①立即进行治疗，大剂量抗生素和糖皮质全身或局部应用，玻璃体腔内注药可靠。②注射前应进行房水和玻璃体液培养和药敏试验。③严重者要紧急玻璃体切割术及玻璃体内药物灌注。④延误治疗眼球难以保留。二.交感性眼炎：表现为：①伤眼葡萄膜炎症状持续不退，逐渐加重，出现KP，瞳孔缘可有小珍珠样灰白色结节。②一定潜伏期后，另一眼突然出现类似的葡萄膜炎，视力急剧下降，眼底黄白色点状渗出。③治疗不当出现继发性青光眼，视网膜脱离眼球萎缩。④眼外病变，白癜风等。治疗：①尽早缝合伤口，切除或还纳脱出的葡萄膜组织，预防感染。②一旦发现，眼前段受累者，给予糖皮质激素滴眼和睫状肌麻痹剂治疗。③表现为后葡萄膜炎或全葡萄膜炎者，应选择糖皮质激素口服。④不显效病例可用免疫抑制剂。三.外伤性增生性玻璃体视网膜病变，由于过度的修复反应引起牵拉性视网膜脱离。★试述眼酸碱化学的急救和治疗（from吴家丽师姐）急救：争