微生物检验微生物的致病性与感染

第七章微生物的致病性与感染本章考点：

1.概述

（1）微生物致病性

（2）感染与感染性疾病

2.微生物与宿主的关系

（1）寄生

（2）病原体

（3）正常菌群

（4）菌群失调

（5）机体对病原体的对抗力

（6）抗细菌免疫

3.细菌的致病物质及其作用

（1）细菌表面成分

（2）细菌进入宿主细胞过程与归宿

（3）细菌的毒力

（4）细菌的侵入数量

（5）细菌的侵入门户与感染途径

（6）细菌感染的来源与类型

4.机体的抗菌免疫

概念与类型

5.病毒的感染与免疫

（1）概念

（2）细菌对病毒感染的反应

（3）免疫病理损伤

（4）病毒侵入途径与传播

（5）抗病毒免疫

6.感染的种类与类型

（1）传染性与非传染性感染

（2）外源性与内源性感染

（3）社会感染与医院感染

7.感染的临床征象：病症与症状

（1）病程发展阶段

（2）常见症状与体征

8.微生物感染的防治原则

（1）微生物感染的免疫防治

（2）微生物感染的化学防治

一、概述

（一）微生物致病性

指微生物引起感染的能力。一种病原体的致病性有赖于它的侵袭宿主并在体内繁殖和抵御宿主抵抗力而不被其消灭的能力。微生物致病性有种属特征，致病能力强弱的程度称为毒力。毒力常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示。

（二）感染与感染性疾病

外源性病原微生物或内源性条件致病性微生物侵入宿主后，进行生长繁殖，释放毒性物质或致体内生态环境失调等引起机体病理过程，称为感染，是一种微生物的致病力与宿主抵抗力相互作用的过程。能够接受其他任何生物体存在的机体称宿主。病原体突破宿主的抵御功能，定植在机体一定部位，顽强的增殖并扩散、蔓延，产生临床症状和疾病，称为感染性疾病。

（三）微生物与宿主的关系

（1）寄生

是生物体共生关系中的一种状态，是微生物得利而机体受害的一种生活关系。共生包括互生、共栖和寄生。

（2）病原体

是引起机体感染而致病的微生物。

（3）正常菌群

人体的体表及与外界相通的腔道寄居着一定种类和数量的微生物，在一定条件下，微生物与宿主、微生物与微生物之间相互制约，相互依赖，长期适应，处于微生态平衡。正常定植于人体各部位的细菌群称为正常菌群。正常菌群对构成生态平衡起重要作用，包括生物拮抗，促进机体免疫，与衰老有关，合成维生素和细菌素。

条件致病菌或机会致病菌，在一定条件下使免疫功能低下宿主、老人、新生儿及慢性消耗性疾患和重危病人等发生感染。

（4）菌群失调

由于宿主、外环境的影响，导致机体某一部位的正常菌群中各种细菌出现数量和质量变化，原来在数量和毒力上处于劣势的细菌或耐药菌株居于优势地位，在临床上发生菌群失调症或称菌群交替症。

二、细菌的致病性

细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。

（一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。

1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。

（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄），如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。

（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。

（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。

主要的侵袭性酶有：

1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。

2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。

3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。

4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。

5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。

6）其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。

2.毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。内毒素外毒素来源革兰阴性菌革兰阳性菌及少数革兰阴性菌产生方式细菌崩解后释放合成分泌到菌体外的化学成分脂多糖（LPS）蛋白质稳定性较稳定，耐热不稳定，易被热、酸和消化酶灭活毒性作用弱，对组织无选择性，各种内毒素毒性作用相似强，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状抗原性弱，刺激机体产生抗体作用弱，甲醛处理不能成为类毒素强，可刺激机体产生抗毒素，经0.3％～0.4％甲醛液作用成类毒素（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热（56℃～60℃，20min～2h）破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。

（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖），只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。

各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。

内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。

内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC）。

（3）其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。

（二）细菌的侵入数量

细菌引起疾病，除需有一定的毒力外，尚需要有一定的数量。毒力愈强，致病所需菌量愈少；毒力愈低，致病所需菌量愈多。

（三）细菌的侵入门户与感染途径

有一定的毒力和足够数量的病原菌，还要经过适当侵入门户，到达一定的器官和组织细胞才能致病。若侵入门户不适宜，仍不能引起感染。一些病原菌的侵入门户是特定的，也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体。

根据病原菌侵入门户的不同，可有下列感染途径：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮肤黏膜创伤感染；④接触感染；⑤虫媒感染。

三、机体对病原体的抵抗力

机体的抗细菌性免疫是指机体抵御细菌感染的能力。病原菌侵入人体后，首先遇到的是非特异性免疫功能的抵抗。一般经7～l0天后，机体产生特异性免疫，然后两者互相配合，共同杀灭病菌。

（一）非特异性免疫

非特异性免疫（又称天然免疫）是机体在发育过程中形成的，经遗传而获得。其作用并非针对某一种病原体，故称非特异性免疫。特点：①经遗传获得，生来就有；②正常人均有；③无特异性。非特异性免疫机制是由屏障结构、吞噬细胞、正常体液和组织的免疫成分等组成。

（1）屏障结构：

皮肤与黏膜的屏障作用，其一健康完整的皮肤黏膜有阻挡和排除病原微生物的作用；其二皮肤和黏膜可分泌多种杀菌物质可杀伤病原体；其三寄居在皮肤黏膜的正常菌群有拮抗作用，构成微生物屏障。

血-脑脊液屏障：是由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成。主要通过脑毛细血管内皮细胞层的紧密连接和吞饮作用阻挡病原体及其毒性产物从血流进入脑组织和脑脊液，从而保护中枢神经系统。

胎盘屏障：是由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜共同组成，此屏障可防止母体内的病原微生物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。

（2）吞噬作用：病原体突破屏障结构进入体内后，首先遇到吞噬细胞的吞噬作用。吞噬细胞分为两大类，一类是小吞噬细胞，主要是血液中的中性粒细胞；另一类是大吞噬细胞即血液中的单核细胞和组织器官中的巨噬细胞。吞噬细胞的作用是非特异性的吞噬、杀伤和消化侵入的病原体。

（3）自然杀伤细胞的杀伤作用（NK）：自然杀伤细胞（NK）是抗感染免疫中较早出现的一种非特异性免疫细胞，可以直接杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞，在早期抗感染免疫和免疫监视中起重要作用。

（4）体液因素：机体正常组织和体液中存在多种抗菌物质，与其他杀菌因素发挥作用。主要包括补体、溶菌酶和防御素。补体是存在于正常机体中的一组球蛋白，被激活后发挥趋化、调理、溶菌及溶细胞作用，是一种重要的天然免疫机制；溶菌酶为一种碱性蛋白，使菌体裂解；防御素为一类精氨酸的小分子多肽，主要作用于胞外菌，其杀伤机制主要破坏细菌的细胞膜，使细菌溶解死亡。

（二）抗细菌免疫

对不同类型的细菌感染，特异性免疫作用也有其侧重。

1.对外毒素致病菌感染的免疫：对外毒素致病菌主要依靠特异性抗毒素（IgG类）对毒素的中和作用。见于白喉、破伤风、气性坏疽等以外毒素致病的病原菌感染。

2.对细胞外菌感染的免疫：其免疫机制以中性粒细胞的吞噬和抗体、补体的调理及溶菌作用为主。

3.对细胞内寄生菌感染的免疫：机体对其防御功能主要靠细胞免疫。见于结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁菌、沙门菌等细菌感染。

（三）抗病毒免疫

1.非特异性免疫：巨噬细胞可吞饮病毒，在抗病毒血症中有显著的保护作用。NK细胞能杀伤许多病毒感染靶细胞。由病毒感染细胞合成或其他非病毒因子诱生的干扰素能诱生抗病毒蛋白，限制病毒的扩散。

2.特异性免疫：包括体液免疫和细胞免疫两方面。病毒为严格细胞内寄生微生物，以细胞免疫为主，主要起清除病毒感染，促使疾病痊愈的重要作用。体液免疫作用于体液中存在的病毒，IgG和lgM能在血流中直接中和病毒，形成的复合物易被巨噬细胞吞噬、降解，使病毒丧失感染力，在抗病毒免疫中也占重要作用。

四、细菌感染的来源与类型

1.感染的来源

（1）外源性感染：病原菌来自体外。由外界致病菌侵入而致病的，如细菌性痢疾和病毒性肝炎等。

（2）内源性感染：病原菌来自自身的体表或体内。由体内寄生的正常微生物群引起的，因为必须在一定条件下才能致病，故又称条件致病菌或机会致病菌，如肠道中的大肠埃希菌和某些真菌的感染。

2.感染的类型：病原体通过各种适宜的途径进入人体，开始了感染过程。侵入的病原体可以被机体清除，也可定植并繁殖，引起组织损伤、炎症和其他病理变化。感染类型可出现不感染、隐性感染、显性感染、持续性感染和带菌状态等不同表现，这些表现并非一成不变，可以随感染双方力量的增减而移行，转化或交替出现。

（1）不感染：病原体侵入人体后，由于毒力弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，或机体具有完备的非特异性免疫和高度的特异性免疫力，病原体迅速被机体清除，不发生感染。

（2）隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，不出现或只出现不明显的临床症状、体征，甚至生化改变，是为隐性感染，或称亚临床感染，只能通过免疫学检查才能发现有过感染。

（3）显性感染：即感染性疾病。指病原体侵入人体后，由于毒力强、入侵数量多，加之机体的免疫病理反应，导致组织损伤，生理功能发生改变，并出现一系列临床症状和体征。

按其发病快慢和病程长短，可分为急性感染和慢性感染。

急性感染发病急骤，病程短，一般数日至数周，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、流感及甲型肝炎等；

慢性感染病程缓慢，常持续数日至数年，如结核、麻风等；介于急性和慢性之间者为亚急性感染，如牙龈炎、心内膜炎等。

显性感染按感染部位及性质可分为局部感染和全身感染。

全身感染可有下列不同类型：

①菌血症：病原菌由原发部位一时性或间歇性侵入血流，但不在血中繁殖。

②败血症：病原菌不断侵入血流，并在其中大量繁殖，引起机体严重损害并出现全身中毒症状。

③毒血症：病原菌在局部组织生长繁殖，不侵入血流，但细菌产生的毒素进入血流，引起全身症状。

④脓毒血症：由于化脓性细菌引起败血症时，细菌通过血流扩散到全身其他脏器或组织，引起新的化脓性病灶。

（4）持续性感染：是指某些微生物感染机体后，可以持续存在于宿主体内很长时间，短则几个月，长可达数年甚至数十年，尤其有些病毒的感染可使病人长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。

持续性感染一般可分为以下三种类型：

①慢性感染：显性或隐性感染后，微生物未完全清除，可持续存在于血液或细胞中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染的全过程均可检出微生物，如CMV、EB病毒、HBV、HIV等所致的慢性感染。

②潜伏感染：显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但不能产生有感染性的病毒体，如单纯疱疹病毒在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状又无病毒体排出，用常规方法多不能分离和检出病毒的存在。但在某些条件下，潜伏的病毒可被激活，完成病毒的复制后可沿感染神经到达皮肤、黏膜，发生单纯疱疹。在急性发作期可检出病毒的存在，发作期过后病毒又返回到潜伏的神经节中，形成长期存留体内的持续性感染。

③慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，逐渐恶化直至死亡，如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的克雅病和库鲁病等。

（5）病原携带状态：发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在并不断向体外排菌，称为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。在显性感染临床症状出现之前称潜伏期携带者，隐性感染之后称健康携带者；显性感染之后称恢复期携带者，病原携带者的共同特征是没有临床症状但能不断排出病原体，因而在感染性疾病中成为重要的感染源，尤其是健康携带者的危害性最大。

五、感染的种类

（一）传染性与非传染性感染

传染是指某些感染性疾病由一个宿主传至另一宿主。非传染性感染是指由外环境获得病原体，而不是由一宿主传至另一宿主的感染。

（二）外源性与内源性感染

外源性感染指病原体来自体外，包括由人或其他宿主、环境中来。内源性感染为病原体原来即存在于机体自身（正常菌群），当机体抵抗力降低时发生感染。

（三）社会感染与医院感染

社会感染指来源于医院外的感染，相对于在医院内引起的感染而言。来源于医院的一切感染即称为医院感染。

六、感染的临床征象、病症与症状

病原体通过各种途径进入人体就开始了感染过程，病原体或被清除仅引起亚临床感染，或定植体内，引起感染性疾病，出现各种临床症状和体征。这主要取决于病原体的致病力和宿主的免疫功能状态，也与外界的干预如药物治疗、环境与社会因素等有关。

（一）病程发展阶段性

1.潜伏期：潜伏期是从病原微生物侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。潜伏期的长短可作为临床诊断的参考，也是检疫工作观察留检接触者时间的重要依据。如甲型肝炎的潜伏期短于乙型肝炎。

2.前驱期：从起病至症状明显且呈典型化表现为止的时期为前驱期，多见感染初期，出现头痛、发热、全身不适、疲乏、食欲不振等，这些症状类似感冒症候群，为许多感染性疾病所共有，一般持续l～3日，起病急骤者可无前驱期。

3.症状明显期：前驱期后转入症状明显期，而且出现特征性表现，如麻疹病人出现皮疹，脑膜炎病人出现脑膜刺激征，甲型肝炎病人出现肝大、黄疸等。

4.恢复期：随着感染性疾病的发生发展，机体也会产生免疫力，当机体免疫力增至一定程度时，体内病理生理过程基本终止，病人的症状和体征基本消失，临床上称为恢复期。此时机体对感染的微生物也会产生免疫，血清中抗体效价会逐渐上升至最高水平。

有些患者进入恢复期后一段时间，又可再度发病，或体温平稳一段时间又再度上升，临床上称为疾病复发与再燃，有些较严重的感染性疾病在恢复期后会出现后遗症。

（二）常见症状与体征

感染性疾病的可疑症状主要是发热，此外要视其哪个系统感染，如呼吸道感染会出现咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难和胸痛等；肠道感染会出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、黄疸等；泌尿道感染出现尿急、尿频、尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿、菌尿、血尿等；皮肤感染和血液感染可在皮肤黏膜上出现皮疹、出血点、瘀斑和化脓灶等；神经系统感染会出现头痛、颈强直、喷射样呕吐等脑膜刺激症状等。其中发热和特殊热型是感染症的重要症状。

1.发热：微生物的代谢产物（热原质），内毒素、内毒素样物质等可引起发热，宿主方面组织坏死、蛋白变性的吸收，以及个体的反应性、免疫状态和内分泌（下垂体、肾上腺、甲状腺等）的反应状态等、都可影响发热的过程。

（1）发热的特点：即关注患者发热的性质，如发热过程是体温急骤升高还是缓慢升高；发热与其他初期症状（如寒战、全身倦怠、头痛、关节肌肉痛等）的相关性，发热伴有寒战表现的有疟疾、菌血症、化脓性炎症和钩端螺旋体病等。

（2）热型：热型是感染性疾病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见热型有：热型表现举例弛张热一天内体温相差1℃以上的发热化脓性疾患（如肝脓肿、胆道感染、肾周脓肿、膈下脓肿、肾盂肾炎、骨髓炎等）、败血症、亚急性心内膜炎、粟粒性结核等。稽留热指体温持续在38℃以上，日差在1℃以内的发热典型的见于肠伤寒，也可见于细菌性肺炎等。间歇热指在一段时间内保持发热与正常体温周期交替变化如回归热、布鲁菌病、鼠咬热等。微热持续37.5℃上下的低热常见于慢性感染和肺结核等马鞍热发热数日，退热一日，又再发热数日见于登革热（3）发热性感染症

1）以弛张热和发热开始的疾病，如登革热、布鲁菌病、回归热、鹦鹉热、鼠疫等；

2）以皮疹为主要症状的热性病，包括肠伤寒、斑疹伤寒、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹、猩红热等；

3）以感冒样症状开始的热性病有感冒、扁桃体炎、支气管炎和肺炎、百日咳、麻疹、脊髓灰质炎等；

4）伴头痛、痉挛、呕吐（脑膜刺激征）等症状的热性病，如流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、破伤风、弓形体病、无菌性脑膜炎等，典型的脑膜刺激征有喷射样呕吐和颈强直等；

5）伴有腹泻的热性病，如细菌性痢疾、副溶血弧菌性肠炎、轮状病毒感染等病毒性胃肠炎；

6）伴呕吐、腹痛等症状的热性病，有阑尾炎、腹膜炎、胃肠炎、细菌性食物中毒、甲型肝炎等；

7）伴咳嗽、胸痛等症状的热性病，有胸膜-肋膜炎、由细菌、病毒、支原体、衣原体等感染引起的肺炎；

8）伴血尿、血便等症状的热性病，如急性肾炎、溃疡性结肠炎等。

2.腹泻与腹痛：若肠道感染而致吸收障碍或促使肠道黏膜分泌增多时，便出现腹泻。

（1）粪便性质：腹泻粪便有水样便、绿色粘液便、粘液血便、脓血便、柏油样便等，不同疾病的粪便性质不同，具有一定鉴别价值。疾病粪便性质菌痢便意可达十数次，但排便量少，典型者有里急后重感，排粘液血便；重症霍乱每天超过5～lOL，粪便无色或淘米水样便，腥臭味病毒性腹泻多为婴幼儿，粪便多为薄白或淡黄色淘米水样肠伤寒引起的肠出血时有血便或柏油样便阿米巴痢疾呈粘液脓血便或巧克力样卤汁便（2）急性腹泻的原因

1）感染性腹泻：①细菌性感染的有菌痢、肠伤寒、副伤寒、霍乱、大肠菌性肠炎、副溶血性弧菌肠炎、弯曲菌性肠炎等；②病毒性感染的有轮状病毒、杯状病毒、肠道腺病毒等引起的胃肠炎、脊髓灰质炎和ECH0病毒引起的腹泻等；③还有原虫、寄生虫引起的腹泻。

2）中毒性腹泻：由微生物产生的毒素引起的，有金黄色葡萄球菌的肠毒素、肉毒毒素、霍乱毒素及大肠菌的耐热和不耐热肠毒素等。

3）使用抗生素不当引起的腹泻：①菌群失调症时由抗生素选择出来的耐药株成为优势致病菌；②耐药性金黄色葡萄球菌产生肠毒素所致腹泻，粪便中可出现由脱落坏死细胞与聚集的葡萄球菌形成的伪膜；③当用新霉素做手术肠道准备时，可引起新霉素性腹泻。

4）其他原因可见于过敏性腹泻、阑尾炎、直肠旁脓肿等引起腹泻、急性胰腺炎、放射线照射过量和神经性腹泻等。

（3）慢性腹泻原因：慢性腹泻见于慢性溃疡性结肠炎、结核性肠炎、慢性菌痢，或患吸收不良症候群等。

3.皮疹：伴有发疹性的感染症较多，如麻疹、风疹、猩红热、水痘、手足口病、带状疱疹、斑疹伤寒等，皮疹表现有丘疹、小水痘、水泡、脓疮、紫斑（purpura）等，好发部位以躯干为主，面部、四肢也可见，皮疹消退有无脱屑和色素沉着，这些表现对感染症的诊断和鉴别诊断均具有意义。

4.毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括毒素，可引起除发热以外的多种症状，如全身不适、厌食、乏力、头痛、肌肉和关节疼痛等，严重者可有神经系统症状、呼吸循环衰竭和肾功能改变等。在病原体和代谢产物作用下，单核-吞噬细胞系统增生，出现肝、脾和淋巴结肿大等。

七、微生物感染的防治原则

（一）微生物感染的免疫防治

对微生物感染的人工免疫防治措施包括：

①人工主动免疫：是用病原微生物，或其特异抗原、毒素等制成减毒活疫（菌）苗、死疫（菌）苗、类毒素等生物制品，给易感人群接种，使体内产生抗该病原微生物或毒素的特异性免疫力。主要用于预防，常需接种1～3次，l～4周后免疫力可出现，持续时间可达数月至数年；

②人工被动免疫：是用含抗某种病原微生物或毒素特异性抗体的免疫球蛋白或免疫血清等生物制品给已（疑）感人群注射，或注射细胞因子等细胞免疫制剂，使之获得特异性免疫力。主要用于治疗某些由外毒素所引起的疾病，其作用快速，但持续时间短，仅2～3周。

（二）微生物感染的化学防治

1.化学预防：是使用抗微生物药物对某些微生物感染进行治疗性预防，以及用于外科手术病人和高危对象等以预防可能会发生的微生物感染。使用时要慎重和掌握好应用体征。

2.抗感染治疗的基本原则：可概括为“安全、有效、经济”，其中关键因素是“有效”。具体体现为：

（1）合理选药：合理的抗感染选药方案主要取决于：病原微生物；药敏试验结果和拟选药物的临床药理学特点；感染部位、病人的基础疾病和免疫状态；拟选药物的临床试验和既往的应用经验等。

（2）合理给药和考核疗效：应根据病人的实际情况合理选择，并密切观察临床疗效、及时调整用药。

（3）认真观察疾病演变情况加强综合疗法。

（4）预防和避免抗微生物药物的不良反应和相互作用，以及二重感染的发生。

（5）预防和延迟细菌耐药性的产生：细菌对抗菌药物的耐药性可分为固有耐药和获得耐药。它们的发展、表现都与抗生素的使用密切相关，在临床实践中应注意预防和延迟。

本章练习题：

内毒素的毒性部分是

A.特异性多糖

B.脂多糖

C.核心多糖

D.脂蛋白

E.脂质A[答疑编号500735070101]

『正确答案』E构成细菌毒力的是

A.基本结构

B.侵袭力和毒素

C.特殊结构

D.侵入机体的途径

E.分解代谢产物[答疑编号500735070102]

『正确答案』B机体获得人工主动免疫的方式是

A.注射类毒素

B.注射抗毒素

C.注射细胞因子

D.注射胎盘蛋白

E.通过胎盘从母体获得[答疑编号500735070103]

『正确答案』A机体获得被动免疫的方式是

A.隐形感染

B.接种疫苗

C.显性感染

D.注射类毒素

E.注射抗毒素[答疑编号500735070104]

『正确答案』编号：Q/ZDJ-SC质量手册第A版章节00目录共2页第1页第0次修改第八章细菌的分类与命名本章考点：

1.概述

（1）概念

（2）分类法

2.微生物在生物化学分类中的地位

（1）细菌与原核生物界

（2）真菌与真菌界

（3）病毒与病毒界

3.细菌的分类单位、系统和命名

（1）细菌分类单位

（2）细菌命名

（3）细菌分类系统

4.细菌的分类方法

（1）生理学与生物化学分类法

（2）遗传学分类法

细菌分类是根据每种细菌各自的特征，并按照它们的亲缘关系分门别类，以不同等级编排成系统。分类有两种：①以细菌的形态和生理生化特征为依据的生理生化分类法，包括有传统分类法和数值分类法；②用化学分析和核酸分析，以细菌大分子物质（核酸、蛋白质）结构的同源程度进行分类称种系分类或自然分类。

一、微生物在生物化学分类中的地位

（一）细菌与原核生物界

细菌、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌、支原体等归属于原核生物界，其分类等级依次为界、门、纲、目、科、属、种。有时在两个相邻等级间可添加次要的分类单位，如亚门、亚纲、亚属、亚种，科和属之间还可添加族。

（二）真菌与真菌界

真菌是真核细胞型微生物，归属真菌界，与原核生物具有明显不同（见表5-8-1）。一般医学上有关的真菌主要分属于真菌界的无鞭毛菌门。表5-8-1原核生物和真核生物细胞结构比较原核生物真核生物核无核膜、核仁，只有拟核有核膜、核仁和染色体细胞器无线粒体、细胞器不完整有完整的细胞器和线粒体细胞壁基本成分肽聚糖无肽聚糖细胞分裂二分裂有丝分裂、芽生（三）病毒与病毒界

病毒没有典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在宿主活细胞内增殖，归属于病毒界。病毒的分类等级依次为科、属、种，有时在科的下面添加亚科。

二、细菌的分类单位、系统和命名

（一）细菌的分类单位

细菌的分类等级（分类单位）和其他生物相同，为界、门、纲、目、科、属、种。

临床细菌检验常用的分类单位是科、属、种。种是细菌分类的基本单位。形态学和生理学性状相同的细菌群体构成一个菌种；性状相近、关系密切的若干菌种组成属；相近的属归为科，依次类推。在两个相邻等级之间可添加次要的分类单位，如亚门、亚纲、亚属、亚种等。

同一菌种不同来源的细菌称该菌的不同菌株。它们的性状可以完全相同，也可以有某些差异。具有该种细菌典型特征的菌株称为该菌的标准菌株，在细菌的分类、鉴定和命名时都以标准菌株