病生理-重点课件

1.概念(concept)低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)(一)高渗性脱水

(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丢失过多(lostfromECF)

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑1.概念(concept)低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)(二)低渗性脱水

(Hypotonicdehydration)

sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

钠平衡调节：

多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lostfromECF)

胃肠道丢失(gastrointestinallosses)

肾性失钠(renallosses)

皮肤丢失(skinlosses)

液体积聚在第三间隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征

血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

3.影响(effects)交感神经兴奋脱水征：因组织间液量减少，临床

上出现皮肤弹性减退、眼

窝下陷，婴幼儿囟门凹陷

等体征。1.概念(concept)(三)等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L

3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH（抗利尿激素）分泌，尿量二、水过多

(Waterexcess)体液容量增多。

Excessofbodywater.1.概念(concept)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)(一)水中毒

(waterintoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

(二)水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心输出量↓体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)6.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后3.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射(二)对机体的影响(Effects)

1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscular

excitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性

3.对酸碱平衡的影响

(effectsonacid-basebalance)

高血钾酸中毒（二）动脉血CO2分压

（PartialpressureofCO2,PaCO2）

动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。

33～46mmHg(40mmHg)

反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。

实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)

A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒

A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒

两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。

两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）（四）缓冲碱

缓冲碱（bufferbase,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-

45～52mmol/L(48mmol/L)

反映代谢性因素的指标

（五）碱过剩和碱缺失

碱过剩（baseexcess,B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数

0±3mmol/L

反映代谢性因素的指标课堂测试题填空题：1．在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是

、

、

。2．［HCO3－］原发性降低的称为

。3．血浆内最主要的缓冲系统是

。名词解释：阴离子间隙（aniongap，AG）反常性碱性尿（paradoxialalkalineurine）思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？

4.低钾血症

代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。

K+H＋K+K+H＋H＋

各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸急性慢性代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础一、单纯型酸碱平衡紊乱的判断1、根据pH的变化pH

<7.357.35-7.45>7.45酸中毒正常或碱中毒代偿型混合型pH碱中毒酸中毒正常或代偿型或混合型呼碱（PaCO2）观HCO3－代碱（HCO3－）观PaCO2呼酸（PaCO2）

观HCO3－代酸（HCO3－）

观PaCO2二者变化方向不一致，是混合型；二者变化方向一致，观测代偿范围，在代偿范围是单纯型，否则是混合型K+代谢与酸碱平衡障碍之间的关系碱中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋酸中毒H＋K＋K＋K＋H＋H＋高钾血症低钾血症血液细胞肾小管上皮尿液原发性H＋变化H＋K＋K＋K＋H＋H＋低钾血症H＋K＋K＋K＋H＋H＋碱中毒酸中毒血液细胞肾小管上皮尿液原发性K＋变化高钾血症由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）

氧的获得和利用是个复杂的过程。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。缺氧的概念缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓（发绀）缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓↓↓血液性缺氧的特点**皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧－紫绀高铁血红蛋白血症－咖啡色碳氧血红蛋白血症－樱桃红色

严重贫血病人？红细胞增多症？缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑循环性缺氧的特点（失血性休克时皮肤苍白）组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧临床上常为混合性缺氧失血性休克损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）进入4000m高原后1～4d内出现发病率：5.7％~17.7％临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制

肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓；发热的时相发热时的体温调节机制体温上升期

症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度<调定点特点：产热>散热，体温上升体温上升期高峰期

症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期退热期

症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度>调定点特点：散热>产热，体温下降退热期二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性二、休克的分类

按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克

一、休克Ⅰ期主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

二、休克Ⅱ期

主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg主要临床表现

二、休克Ⅲ期循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭第五节多器官功能障碍综合征【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

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