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文档简介
糖尿病急性并发症的诊断与治疗梅州市中医医院门急诊张鹏国际糖尿病联盟(IDF)统计全球糖尿病患病严峻/sites/default/files/ZH_6E_Atlas_full.pdf北美和加勒比中东和北非欧洲西太平洋中美/南美洲非洲东南亚39M25M22M37M52M75M138M单位:百万(M)患病数3.87亿患病率8.3%46.3%未被诊断糖尿病患者美国糖尿病患病率呈逐年上升趋势/diabetes/statistics/prev/national年美国CDC报告,自1980年至2011年美国成人(>18岁)糖尿病患病率从3.5%增长至9%,上升157%粗略年龄校正患病率(%)摘要糖尿病急性并发症的类型、定义及特点糖尿病急性并发症的临床治疗糖尿病急性并发症的类型分秒必争!糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗高糖综合征糖尿病乳酸性酸中毒高血糖定义糖尿病酮症酸中毒(DKA):最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现,是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。
高渗高血糖综合征(HHS):是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症,患者可有不同程度的意识障碍或昏迷(<10%)。部分患者可伴有酮症。主要见于老年T2DM患者,超过2/3的患者原来无糖尿病病史。第八版内科学糖尿病急性并发症的流行病学特点美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者:增长率达57%1,其增长率超过新诊断糖尿病增长率T1DM导致DKA占2/3,男女比例相当21./diabetes/statistics/dkafirst/fig1.htm
2.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.3.陈雪峰.中国循证医学杂志,
2008;7:525-528.DKA的年龄分布2国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3:平均发生率16.8%,总体呈逐年上升趋势病因中,DKA最常见,为70.4%,HHS占12.2%,乳酸性酸中毒仅为2.2%(其余15.2%为低血糖)DKA和HHS的主要诱因最常见的诱因是感染肺部感染、泌尿系统感染胰岛素治疗中断,用量不足与患者精神因素及依从性有关,1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异常导致DKA发生,担心体重增长、难以控制机体代谢,担心低血糖发生由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性下降胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等急性疾病诱发胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足药物因素类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精神类等PollockF.AACNAdvCritCare.2013;24(3):314-24.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.DKA和HHS病理生理改变胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏↑反向调节激素无酮体生成或非常少↑脂肪分解↑游离脂肪酸↑生酮作用↓碱储备↑酮症酸中毒甘油三酯高脂血症
++加速通路↓葡萄糖利用↓蛋白合成,↑蛋白分解↑糖异生底物↑糖异生高血糖高渗性利尿水和电解质丢失
脱水摄水减少肾功能受损
HHSDKA++加速通路高渗状态↑肝糖原分解DKA和HHS的诊断标准指标DKAHHS轻度中度重度血糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9>33.3动脉血pH7.25-7.307.00-7.25<7.00>7.30血清HCO3-(mmol/L)15-1810-15<10>18尿酮1阳性阳性阳性微量血酮1阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压2可变的可变的可变的>320mmol/L阴离子间隙3>10>12>12可变精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461.注:1.硝普盐法
2.血浆有效渗透压的计算公式=2×([Na+]+[K+])+血糖(mmol/l)
3.阴离子间隙的计算公式=[Na+]-[Cl-+HCO3-](mmol/l)糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点乳酸性酸中毒:各种原因致机体乳酸产生过多和(或)其清除减少引起血乳酸明显升高(≥5mmol/L),大量乳酸在体内堆积导致代谢性酸中毒,是糖尿病急性并发症之一,病情凶险,病死率高。糖尿病乳酸性酸中毒诊断:糖尿病患者出现昏迷、酸中毒、失水、休克并有服用双胍类药物史及伴肝、肾功能不全及慢性缺氧性脑病者,测定血乳酸≥5mmol/L,严重时可高达20~40mmol/L,动脉血气pH<7.35即可诊断,应注意与DKA、HHS及低血糖鉴别。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低,但死亡率很高轻症:仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡和呼吸稍深快中至重度:腹痛、恶心、呕吐、头痛、头昏、疲劳加重、口唇发绀、无酮味的深大呼吸至潮式呼吸、血压下降、脱水表现、意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、体温下降和瞳孔扩大,严重可致昏迷及休克中国1型糖尿病诊治指南,2012双胍类药物导致乳酸性酸中毒(MALA)双胍类药物导致酸中毒的原因尚不清楚,可能由于糖异生的关键酶被抑制,线粒体能量代谢异常,同时增加了胰岛细胞对糖的反应性,提高了外周对于葡萄糖的利用,增强了肌肉摄取糖原肾功能异常是导致双胍类药物引起酸中毒的主要原因lopezLA.AmJMedSci2013;0(0):1–5.MALA双胍药物清除异常急性或慢性肾脏功能不全组织缺氧严重败血症感染性休克低血容量休克心衰失代偿乳酸代谢异常肝脏衰竭酒精摄入核苷逆转录酶抑制剂摘要糖尿病急性并发症的类型、定义及特点糖尿病急性并发症的临床治疗DKA和HHS的治疗原则KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43补液纠正诱因和避免并发症纠正电解质异常和酸中毒---补充钾盐恢复和维持正常糖代谢---胰岛素治疗DKA和HHS的胰岛素治疗中国2型糖尿病防治指南(2013版)若血糖第1小时未下降10%,则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注DKAHHS*若无法测血酮,则测HCO3-浓度,使其以3mmol/l/hr速度升高0.1U/kg胰岛素静推0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注重症DKA患者血糖降至16.7mmol/L时,静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h,血糖保持在13.9-16.7mmol/L,直至患者清醒0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注DKA和HHS患者血糖降至13.9mmol/L时,胰岛素减至0.05-0.10U/kg/h;血糖降至11.1mmol/L时,胰岛素减至0.02-0.05
U/kg/h,并补充葡萄糖。调整胰岛素和葡萄糖使血糖保持在8.3-11.1
mmol/L直至缓解若血酮降低速度<0.5mmol/h,则需增加胰岛素剂量1U/h*DKA和HHS的补钾及碳酸氢盐治疗优先补钾无需补钾,每2h监测一次K+浓度在每升液体中加入1.5-3.0g
KCl保持血钾浓度在4-5mmol/l确定肾功能(尿量>50ml/h)K+
<3.3mmol/LNaHCO38.4g加KCl0.8g,溶于400ml无菌用水中,静脉输注2h无需补碳酸氢盐每2小时重复一次直至pH>7.0每2小时监测血K+碳酸氢盐K+
>5.2mmol/LK+=3.3-5.2mmol/lpH≥6.9pH<6.9是否补充钾糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则中国1型糖尿病诊治指南,2012去除诱因,治疗原发病补充生理盐水,迅速纠正脱水、休克及组织灌注不良纠正酸中毒和电解质紊乱根据血糖水平给予葡萄糖和胰岛素液体,以利于机体对乳酸利用必要时透析治疗以及其他支持和对症治疗等小结DKA、HHS和糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病严重的急性并发症DKA和HHS诱发因素大部分为感染和胰岛素治疗中断或者不足,发病机制有胰岛素绝对或者相对缺乏,升糖调节激素升高以及胰岛
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