药理学复习归纳总结

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药理学复习概括总结

各章节名词解说汇总

1、药理学〔pharmacology〕：是研究药物与机体或病原体互相作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用体制，以说明药物防治疾病的规律。

3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包含药物在机体内的汲取、散布、生物转变〔或称代谢〕及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。

5、简单扩散〔simplediffusion〕：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差经过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大部分药物按此方式经过生物膜。

6、汲取〔absorption〕：药物自用药部位进入血液循环的过程。

7、首关除去：从胃肠道汲取入门静脉系统的药物在抵达浑身血液循环前必先经过肝脏，假如肝脏对其代谢能力强，或许胆汁排泄量大，那么进入浑身血液循环的有效药物量显然减少，这类作用称为首关除去。

8、散布〔distribution〕：药物汲取后从血液循环抵达机体各个器官和组织的过程。

9、代谢〔metabolism，生物转变〕：药物作为外源性物质在体内经酶或其余作用使药物的化学构造发生变化的过程。

10、排泄〔excretion〕：是药物以原形或代谢产物的形式经不一样门路排出体外的过程。

11、肠肝循环〔enterohepaticcycle〕：局部药物经肝脏转变形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，而后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物局部可再经小肠上皮细胞汲取经肝脏

进入血液循环，这类肝脏、胆汁、小肠之间的循环。

12、一级动力除去学：是体内药物按恒定比率除去，在单位时间内的除去量与血浆药物浓度成正比。

13、零级除去动力学：是体内药物按恒定的量除去，即恒定的速率，不论血浆药物浓度上下，单位时间内除去的药物的量不变。

14、药物不良反应〔adverseraaction〕：凡是与用药目的没关，并为患者带来不适或难过的反应。

15、后遗效应〔residualeffect〕：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残余的药理效应。

16、停药反应〔withdrawalreaction〕：是指忽然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

17、效价强度〔potency〕：是指能惹起等效反应〔一般采纳50%效应量〕的相对浓度或剂量，其值越小那么强

度越大。

18、解离常数KD：是指惹起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。KD与药物-受体之间的亲和力成反比，

KD越小，药物与受体之间的亲和力越大。

19、PD2：药物-受体复合物解离常数KD的负对数〔-lgKD〕为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。

20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体联合，其自己不激动或较弱激动肾上腺

素受体，却能阻挡去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体联合，进而产生抗肾上腺素的作

用。即它们可以将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。

21、内在拟交感活性〔ISA〕：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有局部激动作用的活

性，这类作用较弱，往常被β受体阻断作用掩饰，拥有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少因为β受体阻

断而致使的支气管缩短、心衰和房室传导阻滞等不良反应。

22、膜稳固作用：是指药物克制细胞膜对离子的通透性。膜稳固作用在惯例剂量下其实不明显，只有在过度时第1页共24页药理学概括总结

才比较显然。

23、冷静催眠药：是一类克制中枢神经系统功能、起冷静催眠作用的药物。

24、癫痫〔epilepsy〕：是由脑组织局部病灶的神经元异样高频放电，并向四周扩散，致使大脑功能短暂失调

综合征，主要临床表现为忽然发生，短暂运动、感觉、意识、精神异样，频频发生，发生时伴有异样脑电波。

25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包含帕金森病〔PD〕和阿尔茨海默病〔AD〕。

26、帕金森病〔PD〕：又称震颤麻木，是一种主要表现为进行性的锥体外系功能阻碍的中枢神经系统退行性疾病。其典型病症为：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。

27、阿尔茨海默病〔AD〕：是一种与年纪高度有关的、以进行性认知功能阻碍和记忆力伤害为主的中枢神经系统退行性疾病。表现为记忆力、判断力、抽象思想等一般智力的丧失，但视力、运动能力那么不受影响。

28、精神分裂症：是一组以思想、感情、行为之间不协调，精神活动与现实离开为主要特色的最常有的一类精神病。

29、解热镇痛抗炎药：是一类拥有解热、镇痛，并且大部分还有抗炎、抗风湿作用的药物。

30、折返〔reentry〕：是指一次激动下传后，又沿另一环形通路折返，再次喜悦已喜悦过的心肌，是引起迅速性心律失态的重要体制之一。

31、心力弱竭〔HF〕：是由各样心脏疾病致使心功能不全的一种临床综合征。

32、充血性心力弱竭〔CHF〕：心力弱竭时往常伴有体循环和〔或〕肺循环的被动性充血，故称。

33、正性肌力作用：一种直接作用于心脏，增强心脏缩短力，增添心输出量的作用。

34、血脂：是指血浆或血清中所含的脂类，包含胆固醇〔Ch〕、三酰甘油〔TG〕、磷脂〔PL〕和游离脂肪酸〔FFA〕。胆固醇又分为胆固醇酯〔CE〕和游离胆固醇〔FC〕，两者相加为总胆固醇〔TC〕。

35、心绞痛：是因冠状动脉供血缺少惹起的心肌急剧的短暂的、临时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压迫性痛苦并向左上肢放散。

36、化学治疗〔chemotheraphy〕：对全部病原体，包含微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

37、抗微生物药物：是指用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。

38、抗生素〔antibiotics〕：是由各样微生物〔包含细菌、真菌、放线菌属〕产生的，能杀灭或克制其余微生

物的物质。

39、化疗指数〔CI〕：是评论化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的多半动物致死量〔LD50〕与治疗感染动物多半有效量〔ED50〕之比来表示：LD50/ED50，或许用LD5/ED95。

40、抗生素后效应〔PAE〕：是指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度降落，低于MIC或消逝后，细菌的生长仍旧遇到连续克制的效应，这类效应。

41、首次接触效应：是指抗菌药物在首次接触细菌时有强盛的抗菌效应，再度接触时不再出现该强盛效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不在显然增强，需要间隔相当时间后，才会再起作用。

42、交错耐药性：病原体对某种药物耐药后，关于构造近似或作用性质同样的药物也可显示耐药性。

43、二重感染〔superinfection〕：P391，长久口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被克制，不敏感菌趁机大批生殖，由本来的劣势菌群变成优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

44、灰婴综合征〔graysyndrome〕：早产儿和重生儿肝脏缺少葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完美，对氯霉

素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸衰竭、进行性血压降落、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。第2页共24页药理学概括总结

45、光敏反应〔光毒性〕：在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤的成纤维细胞中的蛋白激酶C

和酪氨酸激酶，惹起皮肤炎症。表现为光照部位的皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤腐败、零落。

计算：

弱酸性药物，在碱性中易解离弱碱性药物，在算性中易解离

HA?H++A-BH+?H++B

胆碱能受体散布及其效应

N-R

肾上腺素受体散布及效应

第3页共24页药理学概括总结

中枢β受体：激动时交感神经活性增添，多半β受体阻断药不可以阻断β3受体。

胆碱能神经喜悦〔乙酰胆碱开释作用于受体〕去甲肾上腺素能神经喜悦

传出神经药分类概括药理学概括总结

各章节主要药品汇总

胆碱受体激动药

乙酰胆碱〔Ach，M胆碱受体激动药〕

药理作用：M样作用〔剂量小〕

①克制循环〔舒张血管、负性心力作用、负性频次作用、负性传导作用、缩短心房不该期〕

②喜悦光滑肌

③瞳孔减小

④腺体分泌增添

样作用〔剂量稍大〕神经节喜悦、骨骼肌喜悦中枢作用少

临床应用：作用宽泛，选择性差，无临床适用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药

胆碱受体激动药：醋甲胆碱

药理作用：M样作用，无N样作用，对心血管系统作用显然

临床应用：口腔黏膜乏味症，偶用于支气管高敏性的诊疗

禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡

卡巴胆碱

临床应用：青光眼治疗，对膀胱、肠道作用显然

禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡

贝胆碱

药理作用：喜悦胃肠道和泌尿道光滑肌，对心血管系统作用弱

临床应用：术后腹胀气、胃张力缺少症及胃滞留。

禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡

毛果云香碱〔M样作用，匹鲁卡品〕

对心血管作用小

药理作用：眼——缩瞳〔瞳孔括约肌M受体〕，降眼压，调理痉挛

腺体—汗腺，唾液腺分泌显然增添

临床应用：青光眼〔闭角型青光眼〕

虹膜睫状体炎第5页共24页药理学概括总结

挽救抗胆碱药阿托品中毒

不良反应：过度可出现M胆碱受体过分喜悦，用阿托品挽救

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7抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复生药

新斯的明〔可逆性克制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱聚积，激动M受体〕

药理作用：眼——缩瞳〔瞳孔括约肌M受体〕，降眼压，调理痉挛

骨骼肌，胃肠道及膀胱光滑肌〔胃酸分泌增添〕

减慢心率，激动心脏M受体

临床应用：重症肌无力

腹胀气和尿潴留

青光眼

阵发性室上性心动过速

筒箭毒碱、阿托品中毒解毒

不良反应：

难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类

毒理作用：为人工合成的难逆性胆碱酯酶克制药

与胆碱酯酶坚固联合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性克制，乙酰胆碱大批聚积，过分激动M及N受体

轻度中毒：M样病症为主

中度中毒：M样及N样病症为主

重度中毒：M、N样并伴有显然中枢病症

中毒挽救：提早使用殊效解毒药

胆碱酯酶复生药——氯解磷定，恢复AChE的活性，直接解毒作用阿托品，书详P62

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8——M胆碱受体阻断药

阿托品〔竞争性拮抗M胆碱受体〕

药理作用：1.腺体——克制分泌，对唾液腺、汗腺显然

2.眼———扩瞳、眼内压高升、调理麻木

3.光滑肌—废弛

4.心脏——心率治疗量↓，大批↑、房室传导，可拮抗迷走神经过分喜悦所致的房室传导阻滞和

心律失态

5.血管与血压，较大剂量扩血管

6.中枢神经系统，

临床应用：1.排除光滑肌痉挛

2.克制腺体分泌

3.眼科：虹膜睫状体炎、目光、眼底检查

4.迟缓型心律失态

5.抗休克

6.挽救有机磷酸酯类中毒

不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红

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9——N胆碱受体阻断药

琥珀胆碱〔除极化型肌松药，先紧后松〕

药理作用：肌肉废弛，从颈部到肩甲腹部四肢第6页共24页药理学概括总结

临床应用：气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作

协助麻醉

不良反应：窒息、眼压高、肌束发抖、血钾高升、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药，向来松。

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肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素〔激动α受体，对β1作用弱。对β2几无作用〕

药理作用：1.血管，激动血管α1受体，小、动静脉缩短，冠脉舒张〔心脏喜悦，血压↑，冠脉血流量↑〕

2.心脏，较弱激动心脏β1受体，心肌缩短力↑，心率↑，传导↑，心排↑

3.血压，小剂量脉压差加大

临床应用：初期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，稀释口服食管胃粘膜缩短止血

不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭

肾上腺素〔α、β〕

药理作用：1.喜悦心脏：激动心脏β1受体

2.舒缩血管：激动α1受体，使皮肤黏膜、内膜血管激烈缩短

激动β2受体，使得骨骼肌血管及冠状动脉舒张

3.血压：小剂量时缩短压↑、舒张压不变或稍降

大剂量时均↑

4.光滑肌：激动β2受体，扩充支气管、β膀胱逼尿肌舒张、α三角肌括约肌缩短，惹起排尿困难

和尿潴留

5.代谢：↑

临床应用：1.心脏骤停

2.过敏性休克，首选药，利用其强心、升压、扩充支气管及克制组胺

3.急性支气管哮喘

4.与局麻药何用，缩短血管，延缓局麻药汲取，延伸作用时间，降低毒性反应

5.治疗青光眼

不良反应：心悸、头痛、血压高升、过度或注射过快，血压骤升、心肌缺血、心率失态、心室纤颤

多巴胺〔DA，激动α、β、外周多巴胺受体及促进神经末梢NA开释〕

药理作用：喜悦心脏

舒缩血管：激动DAR，使肾、肠系膜、脑血管及冠脉扩充

激动α1受体，使皮肤黏膜缩短

影响血压

改良肾功能，小剂量可增添肾小球率过滤，并排钠利尿临床应用：各样休克、急性肾衰竭

不良反应：剂量过大滴注过快，惹起心动过速、心律失态、肾功能降落

异丙肾上腺素〔β〕

药理作用：喜悦心脏：β1受体，正性肌力作用、正性频次作用、也能惹起心律失态，较少心室纤颤

扩充血管：激动β2受体，浑身全局部血管均扩充，缩短压↑舒张压↓第7页共24页药理学概括总结

血压：小剂量，缩短压↑舒张压↓，冠脉血流↑

大剂量，舒张压↓↓，冠脉血流—

扩充支气管：激动β2受体，扩充支气管作用较肾上腺素更强，克制组胺开释，无缩短支气管粘膜作用，所以除去粘膜水肿作用较弱

临床应用：心搏骤停、中重度房室传导阻滞、急性支气管哮喘、休克不良反应：心悸、头晕

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肾上腺受体阻断药

酚妥拉明〔非选择性α受体阻断药〕

药理作用：1.扩充血管，选择性阻断血管α受体

2.降低血压，直接扩充血管

3.喜悦心脏，①血压降低，反射性喜悦交感神经

②阻断神经末梢突触前膜α2受体，促进去甲肾上腺素开释，喜悦心脏

4.拟胆碱及组胺样作用

临床应用：1.抗休克〔感染性、心源性、神经源性〕

2.难治性心功能不全

3.外周血管痉挛性疾病

4.抗衡静脉滴注去甲肾上腺素外漏惹起的血管缩短

5.肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压

不良反应：腹痛、腹泻、呕吐、引发溃疡、低血压、心律失态、心绞痛

哌唑嗪〔选择性血管α1受体阻断〕

药理作用：阻断血管α1受体，扩充小动脉，外周阻↓，扩充静脉，回心血量↑对神经末梢突触前膜上的α2受体无作用

临床应用：外周血管性疾病、肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压、休克不良反应：首剂反应

β肾上腺素受体阻断药P90

普萘洛尔〔非选择性β受体阻断〕

药理作用：克制心脏——阻断β1受体，负性肌力和传导作用

缩短血管——阻断β2受体，因心脏受克制，反射性喜悦，使血管缩短缩短支气管—阻断β2受体，对支气管哮喘患者可引发或加重

临床应用：心律失态、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进

不良反应：一般，头痛、恶心、呕吐

严重，克制心脏、降低血压、引发或加重支气管哮喘最强β受体阻断药：噻吗洛尔

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冷静催眠药

地西泮〔苯二氮卓类〕

药理作用：1.抗忧愁，边沿系统BZ受体，有显然抗忧愁作用，改良患者的紧张、忧愁、惧怕、失眠等病症

2.冷静催眠，对快波睡眠影响小，醒后无显然不良反应，不惹起浑身麻醉，安全范围大，故作为首选催眠药。

3.中枢性肌肉废弛——肌肉僵直第8页共24页药理学概括总结

4.抗惊厥、抗癫痫，地西泮静注是当前治疗癫痫连续状态的首选药物

临床应用：1.忧愁症〔首选〕

2.失眠症〔特别对忧愁所致者佳〕

3.麻醉前给药

4.抗惊厥、抗癫痫、协助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物毒性惊厥

地西泮静注是当前治疗癫痫连续状态的首选药物

不良反应：1.后遗效应：嗜睡、头晕、法力、记忆力降落

2.静注过快，呼吸、循环功能克制

3.耐受性与成瘾性

4.停药反跳、戒断病症

过度中毒用氟马西尼〔安易醒〕

巴比妥类：易致成瘾性，副作用许多

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抗癫痫药和抗惊厥药

大发生：卡马西林、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠小发生：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠

苯妥英钠〔大〕

药理作用：膜稳固作用〔神经元及心肌细胞〕：减少Na+内流，阻滞Na+通道2+内流，克制神经元的L、N型Ca2+克制Ca通道

增强GABA作用〔间接〕

临床应用：抗癫痫：大发生和限制性发生的首选药，小发生无效中枢痛苦综合征：三叉神经痛、舌咽神经痛

抗心律失态

不良反应：多，P124

卡马西平〔大，酰胺咪嗪〕

药理作用：阻滞Na+通道，克制癫痫灶及其四周神经元放电

临床应用：大发生和限制性发生的首选药，对复杂性发生、精神运动性发生，有疗效癫痫并发精神病症

锂盐无效狂躁症、抑郁症

尿崩症

苯巴比妥〔大〕：癫痫连续状态，不作为长久保持用药，对中枢克制大。

扑米酮〔大〕：用于不可以耐受苯妥英钠和苯巴比妥的患者。

丙戊酸钠〔大、小〕：书详P126，对肝功能有毒性。

乙琥胺〔小〕：不良反应是粒细胞减少，再障。

苯二氮卓类〔小〕

抗惊厥类〔巴比妥类、苯二氮卓类、硫酸镁〕

硫酸镁

药理作用：克制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管光滑肌废弛，有肌松作用和降压作用

作用于中枢神经系统，惹起感觉及意识丧失

临床应用：缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象

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治疗中枢神经系统退行性疾病药左旋多巴〔L-DOPA〕

药理作用：抗帕金森病，左旋多巴进入脑内转变成多巴胺，可增补脑内多巴胺含量缺少

临床应用：重症、老年患者：疗效较差作用慢，起效慢，用药2-3周出疗效，1-6月效劳强

轻症、年青患者：疗效较好疗效与黑质纹状体病损程度有关

肌肉震颤：疗效较差

肌肉僵直、运动困难：疗效较好

对其余原由惹起的进行性综合症也有效，但对吩噻嗪类抗精神失态药物惹起的帕金森综合症无效

不良反应：初期胃肠道反应，心血管反应

长久惹起运动过多症，病症颠簸，精神病症

左旋多巴的增效药——多巴胺脱羧酶的克制剂——氨基酸脱羧酶〔AADC〕克制药卡比多巴：增效，减少不良反应，①提效②减少外周副作用③减少左旋多巴胺用药量

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抗精神失态药

氯丙嗪〔冬眠灵，吩噻嗪类〕拮抗脑内边沿系统多巴胺受体

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抗狂躁症药：碳酸锂

抗抑郁症药

丙咪嗪〔米帕明〕

药理作用：对中枢神经系统作用，抑郁症患者变得精神振奋，情绪高涨，病症减少

对自主神经系统作用，阻断M胆碱能受体，视力模糊、口干、便秘、尿潴留

对心血管系统作用，降血压，致心律失态，对心肌有奎尼丁样直接克制效应

临床应用：抑郁症、遗尿症、忧愁和惧怕症

不良反应：口干、扩瞳、视力模糊、便秘、尿潴留、眼压高、行动过速，前列腺肥大、青光眼禁用。

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镇痛药

吗啡〔镇痛作用主假如作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管四周灰质的阿片受体μ受体，模拟内源

性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用〕

药理作用：1.镇痛作用：作用强盛，对连续性慢性钝痛效劳大于中断性锐痛2.频频用药产欣快感，产生显然冷静作用，寂静，易引诱入眠

3.克制呼吸〔吗啡急性中毒致死的主要原由〕

4.镇咳：直接克制延髓咳嗽中枢

5.缩瞳〔中毒特色〕

6.扩充血管：降低中枢交感神经张力，促进体内组胺开释；脑血管扩充，颅压高升

7.光滑肌：喜悦胃肠道光滑肌和括约肌，张力增高，蠕动减弱；缩短胆道、输尿管及支气管光滑肌

8.免疫克制

临床应用：镇痛：剧痛

心源性哮喘——扩充血管、克制呼吸、冷静作用

止泻

不良反应：副作用：晕眩、恶心、呕吐、便秘、呼吸克制、排尿困难、胆道压力↑、胆绞痛、直立性低血压、免疫克制

耐受性、成瘾性

急性中毒：举措，赐予吗啡拮抗剂纳洛酮

哌替啶〔度冷丁〕〔成瘾性较吗啡低，宽泛使用；度冷丁+氯丙嗪+异丙嗪=冬眠合剂〕

药理作用：镇痛、冷静

克制呼吸，但作用时间较短

对光滑肌，但作用时间短，不惹起便秘及尿潴留

对妊娠末期子宫缩短活动无影响，不影响产程

成瘾性，较轻、慢

临床应用：镇痛、心源性哮喘、麻醉前给药、人工冬眠

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解热镇痛消炎药

非甾体抗炎药〔NSAIDs〕

克制体内环氧化酶〔COX〕活性而减少局部组织前列腺素〔PG〕的生物合成，PG是致热物质

阿司匹林〔乙酰水杨酸，水杨酸类〕

药理作用：解热、镇痛、抗炎、抗风湿

影响血小板功能，克制齐集〔29章，预防治疗慢性稳固型心绞痛、心肌梗死、脑卒中〕

临床应用：感冒发热、慢性钝痛

急性风湿热、类风湿性关节炎

稳固/不稳固型心绞痛，进展性心肌梗死

不良反应：〔主假如因为用于长久大批抗风湿〕

胃肠道反应、加重出血偏向、水杨酸反应、过敏反应〔阿司匹林哮喘〕、瑞夷综合征

第12页共24页药理学概括总结

比较氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响氯丙嗪阿司匹林克制下丘脑体温调理中枢的D2样受体克制COX，降温的体制降低下丘脑体温调理中枢PGE2合成体温调理失灵影响产热和散热降温的特色配以物理降温对发热和正常体温均有降温作用对正常体温无影响，不受物理降温的影响降温的临床应用氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉用于发热患者的退热镇痛药和解热镇痛药的异同点镇痛药解热镇痛抗药部位中枢外周体制激动阿片受体克制环氧酶，减少前列腺素生成镇痛特色强〔锐痛〕中〔钝痛〕可治疗各样原由所致的痛苦一般性痛苦临床应用特色克制呼吸。不克制呼吸有成瘾性简单不行瘾

第13页共24页药理学概括总结

钙通道阻滞药

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抗心律失态药分类：P193

利多卡因〔Ib类〕

药理作用：克制Na+内流，促进K+外流，可影响希-浦系统。

降低自律性

降低传导速度

缩短不该期。

临床应用：室性心律失态，如急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。

第14页共24页药理学概括总结

不良反应：书详。

普萘洛尔〔II类，β〕

药理作用：降低自律性

儿茶酚胺所致迟后除极

减慢传导速度

延伸有效不该期〔房室交界〕

临床应用：室上性心律失态

窦性心动过速〔交感神经喜悦性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等惹起〕

室性心律失态

不良反应：窦性心动过缓、房室传导阻滞、停药反跳。

胺碘酮〔III类，延伸动作电位时程〕

药理作用：延伸心肌细胞动作电位时程〔APD〕

延伸有效不该期〔ERP〕

降低自律性

降低传导性

非竞争性拮抗α、β肾上腺受体

临床应用：各样室上性心律失态、心律失态

行房扑动、心房发抖

不良反应：窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间期延伸。

维拉帕米〔IV类，钙通道阻滞〕

药理作用：阻滞钠通道

降低窦房结自律性

减慢房室传导，可除去房室结折返

延伸窦房结、房室结的有效不该期

临床应用：室上性和房室结折返性心律失态，阵发性室上心动过速不良反应：书详。

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24利尿药

利尿药作用的根基有关知识要多看┌(*^__^*)┘

呋塞米〔速尿，袢利尿药〕⌒

药理作用：强盛的利尿作用

扩血管作用

临床应用：急性肺水肿、脑水肿和其余严重水肿

急性高血钙

急、慢性肾功能衰竭

加快某些毒物排泄

不良反应：水、电解质杂乱

耳毒性

高尿酸血症

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抗高血压药分类：P220要点第15页共24页药理学概括总结

硝苯地平〔钙通道阻断药〕

药理作用：作用于细胞膜L型钙通道，克制Ca2+入细胞，使细胞内Ca2+浓度降低，使小动脉扩充，降压。

惹起交感神经反射性使心率加快。

临床应用：轻中重度高血压，降压

高血压危象、高血压脑病

介绍使用缓释片剂，作用迟缓，降压稳固，保持时间长。

不良反应：颜面潮红、头痛、晕眩、恶心、便秘等

卡托普利〔血管紧张素I转变酶克制药〕

〔开博通〕

药理作用：克制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降压，改良心功能

减少缓激肽的降解

临床应用：各型高血压

与利尿药及β受体阻断药适用于治疗重型或固执性高血压

不良反应：P205

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抗心衰药

血管紧张素I变换酶克制药(卡托普利)

充血性心力弱竭

药理作用：1.降低外周阻力，降低心脏后负荷，降压

2.减少醛固酮生成，减少肾脏重汲取水

3.克制心肌及血管重构

4.对血流动力学的影响，改良血流

5.降低交感神经活性

临床应用：各阶段心力弱竭

除去或缓解CHF病症，防备和逆转心肌肥厚

延缓心力弱竭的发生

不良反应：P204

强心苷〔地高辛，洋地黄甙〕Na+-K+-ATP酶药理作用：正性肌力作用，增强心肌缩短力负性频次，减缓心率负性传导，减慢传导临床应用：不一样原由所致心力弱竭疗效不一样，对心房纤颤伴心室率快的心力弱竭疗效最正确，对扩充性心肌病、心室肥厚、舒张性心力弱竭者不该采纳强心苷，而第一采纳β受体阻断药、ACE克制药。

治疗某些心率失态：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应：毒心作用，迅速型心律失态

胃肠道病症

中枢神经系统

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调血脂药与抗动脉粥样硬化药

他汀类——羟甲基戊二酰辅酶A〔HMG-CoA〕还原酶克制剂

TC↓，LDC↓〕

药理作用：调血脂作用，竞争性克制肝脏HMG-CoA还原酶，致使血浆LDL及VLDL，TC↓HDL↑第16页共24页药理学概括总结

非调血脂作用，克制细胞分裂及免疫克制作用

肾保护作用

临床应用：调血脂首选药物

原发性高胆固醇血症

杂合子家族性高胆固醇血症

型高胆固醇血症

糖尿病及肾性高脂血症

不良反应：较少，详P246

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抗心绞痛药硝酸甘油

药理作用：1.降低心肌耗氧量

2.减少心脏前后负荷〔扩血管〕

3.扩充冠状动脉，增添缺血区血液灌输，改良供氧

4.降低左室充盈压，增添心内膜供血，改良左室适应性

5.保护缺血心肌细胞，减少缺血性伤害

临床应用：各型心绞痛

急性心肌梗死，可减小梗死范围

难治性心功能不全

急性呼吸衰竭及肺动脉高压

不良反应：皮肤潮红、搏动性头痛、眼压高升

大剂量直立性低血压及晕厥，血压过分降落，反而加重心绞痛

普萘洛尔〔β肾上腺素受体阻断药〕

药理作用：抗心绞痛作用

降低心肌耗氧量

改良心肌缺血区供血

促进氧合血红蛋白中氧的解离

临床应用：稳固型心绞痛

同时伴有高血压或迅速心律失态的心绞痛

对变异型心绞痛无效

不良反应：停药反跳、血脂影响

钙通道阻断药：维拉帕米〔稳固型〕、硝苯地平〔变异型〕

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对血液及造血器官的药物肝素〔凝血酶间接克制药〕

药理作用：强盛的抗凝作用〔增强抗凝血酶III的成效〕

其余，调血脂、抗炎、克制血管光滑肌细胞增殖、克制血小板齐集临床应用：1.血栓栓塞性疾病，静脉血栓、肺栓塞、四周动脉栓塞

2.弥散性血管内凝血〔DIC〕

3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周筋脉手术后血栓形成

4.体外抗凝

不良反应：出血、血小板减少症、过敏、骨质松散、骨折第17页共24页药理学概括总结

香豆素类〔凝血酶克制药，双香豆素、华法林〕

药理作用：抗凝，作用迟缓，长久，口服体内抗凝，体外无效

维生素K拮抗剂，克制维生素K由环氧化物向氢醌型转变，阻挡维生素K的频频利用，使凝血

因子II、VII、IX、X逗留在无活性前体阶段，以影响凝血

临床应用：防治血栓栓塞性疾病

不良反应：自觉性出血、影响骨骼发育

阿司匹林：抗血小板药中应用最宽泛的药物，克制血小板齐集，不行逆性克制COX-1的活性。

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组胺及抗组胺药

主要组胺受体散布及生理效应：

受体散布效应支气管光滑肌、胃肠道光滑肌、缩短子宫光滑肌H1皮肤血管、毛细血管血管扩充、通透性增添、溢出增添、局部水肿心房、房室结缩短增强、传导减慢中枢觉悟反应胃壁细胞胃酸分泌H2血管扩充心室、窦房结缩短力增强、心率↑H3中枢与外周神经末梢负反应调理组胺合成和开释

第18页共24页药理学概括总结

肾上腺皮质激素类药物

束状带糖皮质激素〔氢化可的松〕糖皮质激素〔可的松、氢化可的松〕

第19页共24页药理学概括总结

甲状腺激素及抗甲状腺药甲状腺激素

药理作用：1.保持正常生长发育：幼儿，呆小病〔克汀病〕、成人，粘液性水肿2.促进代谢和产热

第20页共24页药理学概括总结

3.提升机体交感-肾上腺系统的反应性

临床应用：〔左甲状腺素钠优甲乐〕

1.甲状腺功能低下：呆小病、粘液性水肿

2.纯真性甲状腺肿

3克制性试验，比较用药前后摄碘变化

不良反应：过度，心悸、手震颤、多汗、体重减少、失眠等甲亢病症

心绞痛、心力弱竭、肌肉震颤/痉挛，用β受体阻断药抗衡

抗甲状腺药〔硫脲类〕

药理作用：1.克制甲状腺激素合成：克制甲状腺过氧化物酶，T4↓T3↓2.克制外周组织的T4转变成T3

3.减弱β受体介导的糖代谢

4.免疫克制作用，甲状腺刺激性免疫球戴白〔TSI〕↓TSH↑

临床应用：1.甲亢内科治疗

2.甲状腺手术前治疗

3.甲状腺危象治疗

不良反应：1.胃肠道反应

2.过敏反应，斑丘疹、瘙痒、药疹

3.粒细胞缺少症〔严重〕

4.甲状腺肿及甲状腺功能衰败

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胰岛素及其余降血糖药胰岛素

药理作用：1.降血糖

2.影响脂