2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第1页
2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第2页
2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第3页
2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第4页
2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年广东省惠州市统招专升本生理学病理解剖学第一轮测试卷(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.雄激素的生成部位是()

A.支持细胞B.间质细胞C.基底细胞D.生精细胞

2.神经肌接头处的神经递质是()

A.肾上腺素B.乙酰胆碱C.氨基丁酸D.5羟色胺

3.下列哪种激素对儿茶酚胺心血管效应起允许作用()

A.甲状腺激素B.生长激素C.糖皮质激素D.醛固酮

4.大叶性肺炎最严重的并发症是()

A.中毒性休克B.肺脓肿C.肺肉质变D.急性细菌性心内膜炎

5.临床最常用的病理组织研究方法为()

A.活体组织检查B.动物实验C.细胞学检查D.尸体解剖

6.下列哪一心音可作为心室舒张期开始的标志()

A.第一心音B.第二心音C.第三心音D.第四心音

7.肝硬化形成腹水的机制不包括()

A.肝静脉受压B.肝细胞对醛固酮、抗利尿激素的灭活功能降低C.门脉系统毛细血管内压力升高D.肝细胞合成蛋白功能降低

8.呼吸运动的基本中枢位于()

A.延髓B.脑桥C.脊髓D.中脑

9.下述哪项不是影响再生修复的全身因素()

A.神经支配B.年龄C.营养D.激素

10.属于伪膜性炎的是()

A.发生在心包膜的纤维素性炎B.发生在胸膜的纤维素性炎C.发生在肠黏膜的纤维素性炎D.发生在肺的纤维素性炎

二、填空题(10题)11.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,其中以____受累最常见,其次是____受累

12.溃疡病癌变多见于____溃疡

13.炎症的基本病理变化是____、____和____

14.肾盂肾炎最常见的感染途径是____

15.阿米巴痢疾的基本病变是____的____炎,形成____溃疡。

16.心室肌前负荷是指____,后负荷是指____

17.大叶性肺炎的典型病变过程可分为四个时期,即____、____、____、____

18.在强光照射下瞳孔____,其反射中枢在____

19.机体皮肤散热的主要方式有____、____、____和____

20.皮肤、黏膜的坏死组织排出后,遗留较深的组织缺损,称为____。肺、肾等实质器官的坏死物通过自然管道(支气管、输尿管)排出,在坏死处残留的空腔,称为____

三、名词解释(5题)21.机化

22.肝硬化

23.COPD

24.干酪样坏死

25.原发性颗粒性固缩肾

四、论述题(2题)26.某患者右心衰竭后,导致了全身性组织水肿,临床应用甘露醇等利尿药后,水肿症状缓解。试分析该患者水肿的原因,并解释甘露醇利尿的机制

27.心肌细胞的电生理特性有哪些?试述其定义及影响因素

五、问答题(2题)28.何谓特异性和非特异性投射系统,它们在结构和功能上分别有什么特点?

29.剧烈运动大量出汗后未及时饮水,尿量有何变化?为什么?

参考答案

1.BB睾丸的内分泌功能是由睾丸间质细胞和曲细精管的支持细胞完成的,睾丸间质细胞分泌雄激素,支持细胞分泌抑制素

2.BB神经肌接头处的神经递质是乙酰胆碱(ACh),在接头后膜上能与乙酰胆碱(ACh)结合的受体为胆碱能N2受体,能消除乙酰胆碱(ACh)的酶是胆碱酯酶

3.CC儿茶酚胺类主要指:肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。允许作用是指某种激素的作用需要另一激素的存在才能产生生理效应的现象。例如:去甲肾上腺素激动α受体收缩血管作用必须有糖皮质激素的存在才能发挥较强的作用

4.AA中毒性休克是大叶性肺炎的严重并发症,如不及时抢救可引起死亡

5.AA活体组织检查,简称活检,即用局部切除、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前临床上研究和诊断疾病最常用的方法

6.BB第二心音标志心室进入舒张期。第一心音标志心室收缩的开始

7.AA肝硬化腹水形成的机制主要有门静脉高压,胃肠毛细血管流体静压升高,小叶中央静脉及小叶下静脉受压,低蛋白血症,肝脏对醛固酮、抗利尿激素灭活减少

8.AA延髓是呼吸调节的基本中枢,脑桥是呼吸的调整中枢

9.AA影响再生修复的因素中全身因素有年龄、营养、药物

10.CC发生在黏膜的渗出性炎症,渗出的纤维素、白细胞、坏死组织和中性粒细胞共同形成灰白色膜状物为特点的炎症,称假膜性炎。由此可知伪膜性炎发生在黏膜,结合题干可知选C

11.二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣联合

12.胃

13.变质

14.上行性感染

15.盲肠及升结肠变质性口小底大的烧瓶状

16.心室舒张,末期容积

17.充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

18.缩小、中脑

19.辐射

20.空洞、溃疡

21.机化:由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血凝块、异物等的过程称为机化

22.肝硬化:多种损伤因素反复损伤肝实质,导致肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节状再生和纤维组织增生三种病变反复交替进行,肝小叶结构破坏、血液循环改建,肝脏变形、质地变硬而形成肝硬化

23.COPD:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病的统称,以慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称

24.干酪样坏死:结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻,质地较实,状似奶酪,镜下细胞坏死、崩解,为红染无结构的颗粒状物是一种特殊的凝固性坏死

25.原发性颗粒性固缩肾:原发性高血压晚期的肾脏,表现为双肾对称性体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀一致的细颗粒状

26.(1)患者水肿原因:右心衰竭时,右心室收缩力降低,右心室内积累的血液增多,右心房流入右心室血液减少,中心静脉压升高,全身静脉血回流障碍,可使全身毛细血管血压升高,组织液的生成也会增多,故引起全身性组织水肿。(2)甘露醇利尿机制:临床使用的甘露醇进入血液循环后,可被肾小球滤过进入原尿,但不被肾小管重吸收,使肾小管液中溶质含量增多,小管渗透压增高,阻碍了水的重吸收,造成水的重吸收减少,导致终尿量增多,缓解了组织水肿

27.心肌细胞的电生理特性有3种:自律性、传导性、兴奋性。(1)自律性:①定义:心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下,具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力,称为自动节律性,简称自律性。②影响自律性的因素有2个:a.4期自动去极(除极)的速率:速率越快,达到阈电位所需时间越短,自律性越高;反之,则自律性越低。b.最大复极电位和阈电位差距:最大复极电位的绝对值减小,或阈电位水平下移,都能使二者之间的差距减小,使得4期自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短,自律性增高;反之,则自律性降低。(2)传导性:①定义:心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性。②影响传导性的因素有3个:a.心肌细胞的直径:直径小,电阻大,形成的局部电流小,传导速度慢;反之,则传导速度快。b.0期去极的速度和幅度:0期去极的速度愈快、电位幅度越大,兴奋传导速度加快;反之,则传导速度减慢。c.邻近未兴奋细胞膜的兴奋性:邻近未兴奋部位心肌细胞的静息电位负值增大和(或)阈电位水平上移,两者的差距加大,细胞膜去极达到阈电位水平所需的时间延长,兴奋性降低;反之,兴奋传递速度则加快。(3)兴奋性:①定义:心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力,称为兴奋性。②影响兴奋性的因素有3个:a.静息电位水平:静息电位的绝对值增大,同阈电位的差距增大,引起心肌兴奋的刺激阈值增大,兴奋性减低;反之,静息电位的绝对值减小,则兴奋性增高。b.阈电位水平:阈电位水平下移,静息电位与阈电位差距减小,兴奋性增高;反之,兴奋性则降低

28.特异投射系统:(1)概念:特异投射系统是指丘脑的特异感觉接替核及其投射到大脑皮层的传导束。(2)特点:①经三级换元;②有特异性;③点对点投射到大脑皮层的特定区域,主要终止于皮层的第四层细胞。(3)功能:①引起特定的感觉;②激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异投射系统:(1)概念:非特异投射系统是指丘脑的非特异投射核及其投射到大脑皮层的传导束。(2)特点:①经多次换元;②无点对点的投射;③弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。(3)功能:维持和改变大脑皮层兴奋状态,使机体保持觉醒

29.(1)大量出汗可引起尿量减少。(2)原因:①大量出汗时引起机体缺水,引起血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器,反射性引起使下丘脑神经垂体系统合成、释放ADH增多,远曲小管和集合管对H

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论