2022年医学专题-心衰病例分析一例幻灯片

病例(bìnglì)讨论第一页，共三十七页。病例(bìnglì)介绍

患者(huànzhě)男，71岁

主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。第二页，共三十七页。该患者(huànzhě)心梗后

10年是如何维持心功能的？第三页，共三十七页。代偿(dàichánɡ)机制代偿机制神经体液心脏心外机制功能性代偿结构性代偿第四页，共三十七页。神经(shénjīng)－体液交感神经系统激活：利：心率加快，心肌收缩增强－－心输出增加；血流重新分配－－保证重要器官供血弊：心率过快－－心肌疲劳，供血不足；过分刺激β受体－－受体减敏RAAS激活：利：AngII缩血管－－血流重新(chóngxīn)分布；醛固酮－－增加有效循环量；弊：水钠储留

第五页，共三十七页。功能性适应(shìyìng)心率加快增加前负荷：利：一定范围内可增加心输出弊：过大则损伤(sǔnshāng)心肌心肌收缩力增强：第六页，共三十七页。结构性调整(tiáozhěng)心肌细胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并联性）离心性肥大（先串连后并联）心肌细胞表型改变(gǎibiàn)：胎儿期基因激活非心肌细胞变化胶原重塑：早期I胶原增生晚期III胶原增生

第七页，共三十七页。心外代偿(dàichánɡ)血流重分布：早期可维持血压长久后，容易造成肾衰，肝功能不全红细胞增多：过度(guòdù)后，血流主力增大组织细胞利用氧的能力增强第八页，共三十七页。自出院(chūyuàn)10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。

第九页，共三十七页。患者病情出现了什么(shénme)

样的变化?因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分(bùfen)阻塞血管，静息时仍能保证供血，在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足，出现心前区疼痛。第十页，共三十七页。入院前晚11pm，无明显(míngxiǎn)诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。第十一页，共三十七页。该患者最可能的疾患(jíhuàn)是什么？第十二页，共三十七页。理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状不缓解

推断：粥肿破裂，新血栓形成(xíngchéng)由于给予肝素、硝酸甘油等治疗症状稍有好转，证实上述推断正确１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显，说明神经体液机制再度激活第十三页，共三十七页。ECG：陈旧(chénjiù)下壁心梗

V3-6ST段下降0.05-0.2mv心梗三项：CK-MB弱阳性CTn(-)Myo(-)第十四页，共三十七页。早期诊断急性心梗的最常用的化验方法(fāngfǎ)正常人应为阴性阳性结果可考虑急性心梗心梗三项第十五页，共三十七页。肌酸磷酸激酶(CK)同工酶CK主要分布在骨骼肌、心肌(xīnjī)、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。

CK-MB第十六页，共三十七页。CK由Ｍ及Ｂ两种亚基组成,有MM,MB,BB三种(sānzhǒnɡ)同工酶。骨骼肌含MM多心肌含MB多脑中含BB多

CK-MB第十七页，共三十七页。

CK诊断(zhěnduàn)急性心梗是一个敏感性高但不够特异的指标，而CK-MB的敏感性和特异性均高于CK

CK-MB第十八页，共三十七页。

Myo肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中急性心梗发病后1.5小时，血清(xuèqīng)Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。第十九页，共三十七页。肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时(xiǎoshí)内肌钙蛋白血浓度有升高。

CTnorTnT第二十页，共三十七页。给予肝素、硝酸甘油等治疗(zhìliáo)，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。第二十一页，共三十七页。既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用(fúyònɡ)心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。体格检查：

T:36.2℃R:16次/分P:120次/分 BP:190/100mmHg第二十二页，共三十七页。神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度(qīnɡdù)发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。第二十三页，共三十七页。该患者(huànzhě)出现呼吸急促，口唇发绀，肺内布满湿罗音，是表明其肺功能异常吗？为什么？第二十四页，共三十七页。有异常。左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水肿(shuǐzhǒng)，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低，引起发绀。第二十五页，共三十七页。辅助(fǔzhù)检查：

胸片：双肺纹理粗，心影

增大，呈靴形化验室检查：TG：181mg/dlTC：211mg/dlLDL-C154mg/dlHDL-C42mg/dl第二十六页，共三十七页。诊断：冠状动脉性心脏病急性前壁心梗陈旧下壁心梗急性左心衰竭(shuāijié)高血压病高脂血症第二十七页，共三十七页。该患者发生(fāshēng)心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？第二十八页，共三十七页。

a陈旧心梗＋新的心梗（血脂异常加之高血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓）,使较大面积心肌坏死(huàisǐ)b十年间虽然处于代偿稳定期，但心肌重塑仍持续进行，最终导致心衰c急性心梗激发神经体液机制，外周阻力增大－－后负荷加大；静脉收缩－－前负荷增大；RAAS激活－－水钠储留，血管收缩；心率加快－－耗氧增加第二十九页，共三十七页。该患者发生的是哪种

类型(lèixíng)的心力衰竭？室性左心(zuǒxīn)收缩性为主低输出性第三十页，共三十七页。应如何(rúhé)治疗？该患者可以使用洋地黄类强心药吗？联合用药(yònɡyào)：

ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激活，增加缓激肽扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉

第三十一页，共三十七页。治疗(zhìliáo)PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处溶栓治疗(zhìliáo)：链激酶，尿激酶吸氧治疗吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。第三十二页，共三十七页。速效救心丸：

由川芎，冰片等制成，临床用于冠心病心绞痛，可有效缓解患者胸闷，憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。动物实验表明：该药使心肌缺血的动物，HR减慢，CO减少，CI（心脏指数）和LVWI（左心室作功指数）都降低，这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。SVR（全身血管阻力）和BP的降低又可以(kěyǐ)进一步减轻心脏后负荷。第三十三页，共三十七页。复方丹参：由丹参和降香组成，常用于治疗心绞痛和心肌梗塞。近来实验表明，它对慢性心力衰竭也有不错疗效。抗心衰的机制：1镇静镇痛安定。2扩张冠脉。3心衰患者毛细血管压明显(míngxiǎn)升高，与心衰程度正相关。它可以改善微循环。4抑制红细胞血小板聚集，抑制凝血，激活纤溶，活血化淤。5三降。6心衰多合并肺部感染，它对肺部感染的多种常见菌有抗菌作用该药安全有效，基本无不良反应第三十四页，共三十七页。常规用药加小剂量肝素治疗(zhìliáo)不稳定型心绞痛（UA）：传统治疗心绞痛的三类药物，只能减轻或减少UA发作，不能减少MI的发生和失望。而运用肝素或肝素加阿司匹林可减少二者发生。小剂量肝素静滴可提高UA疗效，且不引起出血性并发症。第三十五页，共三十七页。第三十六页，共三十七页。内容(nèiróng)总结病例讨论。利：心率