2022年医学专题-小容量复苏-失血性休克的一种新的液体疗法

“小容量复苏”

--失血性休克(xiūkè)的一种新的液体疗法

华中科技大学同济(tónɡjì)医学院附属协和医院麻醉学教研室袁世荧第一页，共六十六页。

创伤是目前1～40岁人群组的首要死亡(sǐwáng)原因，创伤后死亡(sǐwáng)按时间分为三个高峰。

第二页，共六十六页。第一个死亡(sǐwáng)高峰第二个死亡(sǐwáng)高峰第三个死亡(sǐwáng)高峰

因此创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素第三页，共六十六页。初期(chūqī)治疗液体(yètǐ)治疗

FluidTherapy第四页，共六十六页。为什么强调失血性休克的初期紧急(jǐnjí)液体治疗？第五页，共六十六页。

外科手术技术的发展，存活的创伤患者已能够(nénggòu)得到很好的救治，早期死亡率大大降低。但休克并发症的发生率及晚期死亡率并未见明显减少。第六页，共六十六页。第二个死亡(sǐwáng)高峰第三个死亡(sǐwáng)高峰第一个死亡(sǐwáng)高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第七页，共六十六页。第二个死亡(sǐwáng)高峰第三个死亡(sǐwáng)高峰第一个死亡(sǐwáng)高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第八页，共六十六页。第三个死亡(sǐwáng)高峰第一个死亡(sǐwáng)高峰第二个死亡(sǐwáng)高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第九页，共六十六页。第三个死亡(sǐwáng)高峰第一个死亡(sǐwáng)高峰第二个死亡(sǐwáng)高峰创伤后几分钟到一个小时内约50%在创伤瞬间死亡初期治疗后几周第十页，共六十六页。ShockTraumaHypoperfusionHypoxemiaInflammatoryfactorsActiviting&ReleasingComplica-tions×××FluidTherapy第十一页，共六十六页。休克(xiūkè)的并发症：ARDS、Sepsis、MODS第十二页，共六十六页。

并发症的发生无不与休克导致的低灌注(guànzhù)和低氧血症有关第十三页，共六十六页。

早期改善休克病人(bìngrén)的低灌注和低氧血症为改变休克预后的关键第十四页，共六十六页。失血性休克治疗(zhìliáo)的内容手术止血(zhǐxuè)恢复氧供机械通气(tōngqì)氧合液体治疗第十五页，共六十六页。液体(yètǐ)治疗的时机1983年Aprahamianetal:院前液体治疗(zhìliáo)明显增加病人存活率。--JTrauma1983,23:687-6901990年Kaweskietal:7000例休克(xiūkè)病人观察，院前液体治疗并不明显提高存活率。--JTrauma1990,30:1215-1218第十六页，共六十六页。Dronenetal研究(yánjiū)控制性和非控制性失血性休克模型时发现：控制性失血性休克时给予液体治疗，存活率可达100％；非控制性失血性休克时给予液体治疗，存活率仅22％。--AmJEmergMed,1993,11:331-335第十七页，共六十六页。1994年，Bickell课题组：

598名不全贯通(guàntōng)伤病人(收缩压<90mmHg)分为二组，或接受院前液体治疗(快速组)，或进入手术室后开始液体治疗(延迟组)。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109第十八页，共六十六页。1994年，Bickell课题组：结果(jiēguǒ)：延迟组存活率更高，并发症更少。--NEnglJMed,1994,331:1105-1109说明：止血(zhǐxuè)前大量液体治疗加重出血。容量增加，血管静水压增高凝血功能(gōngnéng)低下第十九页，共六十六页。问题(wèntí)？Wastheresomethinggoodaboutnofluids?

Wastheresomethingbadaboutusingfluids?第二十页，共六十六页。问题(wèntí)：能否(nénɡfǒu)取消院前的液体治疗？回答(huídá)：否第二十一页，共六十六页。OwensTMetal的意见(yìjiàn)早期的院前液体治疗应该使机体心血管功能维持在一定的水平，低于正常，但又不致于发生(fāshēng)循环休克。--JTrauma,1995,39:200-209第二十二页，共六十六页。失血性休克(xiūkè)病人液体治疗的主要目的(1)恢复和维持休克机体血管(xuèguǎn)内、细胞内和间质内的液体容积；(2)改善器官和组织毛细血管灌注;(3)恢复和维持正常的氧运输能力；(4)预防炎性介质的激活;(5)预防再灌注所引起的细胞损伤。第二十三页，共六十六页。对失血性休克病人的早期液体治疗，传统(chuántǒng)上应用1～3倍于失血量的等渗晶体溶液或全血。近年来，较多使用胶体，如血代、血定安、羟乙基淀粉等。第二十四页，共六十六页。短时间内输入大量的晶体溶液(róngyè)，一方面在实施上很困难，另一方面易因为血管内静水压的升高和血浆胶体渗透压的降低而导致组织的水肿，如肺水肿及伴有颅内压升高的脑水肿。LR→急性(jíxìng)肺损伤

RheePetal.JTrauma,1998,44:313第二十五页，共六十六页。小容量高晶体－高胶体渗透压混合液(hypertonic-hyperoncoticsolution,HHS，如7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉(diànfěn)或Dextran)因能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器官的氧供以及减少休克后并发症的发生而越来越多地用于临床上创伤及失血性休克病人的早期液体紧急治疗。

第二十六页，共六十六页。由于(yóuyú)其临床用量较小，仅需3～4ml/kg，故称为“小容量复苏”smallvolumeresuscitation第二十七页，共六十六页。HyperHAES®第二十八页，共六十六页。7.2%NaCl-7.2%NaCl-7.5%NaCl-6%HES200/0.510%HES200/0.56%HES200/0.62HyperHAES®Osmohes®Hyperhes®

(德国)(匈亚利)(奥地利)Na+(mmol/l)123212321283Cl-(mmol/l)123212321283渗透压(mosm/l)246424642570HES(g/l)6010060胶体(jiāotǐ)渗透压(mmHg)367535RescueFlow®，瑞典(ruìdiǎn)7.5%NaCl-6%Dextran70第二十九页，共六十六页。第三十页，共六十六页。机理(jīlǐ)1.血管外液体的重新分布，包括间质和细胞(xìbāo)内液体，使得机体心脏前负荷增加；2.心脏的正性肌力作用;3.扩张血管使得心脏后负荷降低;4.通过血液稀释而改善血的粘滞度;5.减少缺血后的毛细血管后静脉内皮上的中性粒细胞粘附；6.减少炎性介质的激活和释放。第三十一页，共六十六页。作用(zuòyòng)1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善(gǎishàn)心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第三十二页，共六十六页。作用(zuòyòng)1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能(gōngnéng)；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第三十三页，共六十六页。 3～4ml/kg的高晶体－高胶体渗透压混合液输入静脉后一分钟内即可使得失血性休克机体的心输出量和动脉压明显升高，至少维持(wéichí)2小时以上。单纯7.5%NaCl可扩充循环血容量为输入量的3.8倍左右，高晶体－高胶体渗透压混合液则使得循环血容量约增加为输入量的4.5倍。第三十四页，共六十六页。使MAP恢复至休克前水平时所需的输液(shūyè)量和时间

组别LR组(n=6) HHS组(n=6)WB组(n=6)输液量(ml/kg)41.67±1.514.49±0.49*#20.83±2.58*时间(min) 16.53±2.93 1.78±0.19*# 8.33±1.03*

*P<0.01与LR组相比；＃P<0.01与WB组相比。第三十五页，共六十六页。

错误观念：通过血压来定义、诊断休克(xiūkè)，或判断休克(xiūkè)的程度。第三十六页，共六十六页。对于失血性休克机体血压的评价有假阳性或假阴性(yīnxìng)的情况，不能真正反映问题的本身或治疗的效果。第三十七页，共六十六页。失血时，正常的动脉(dòngmài)压实际上是说明某些器官因为血管床收缩出现低灌注，而低灌注将导致进行性缺氧和相应的损害。第三十八页，共六十六页。正常(zhèngcháng)的血压并不代表正常(zhèngcháng)的血容量，正常(zhèngcháng)的血容量也并不意味着机体组织和器官有正常(zhèngcháng)的氧供。第三十九页，共六十六页。Scaleaetal指出：在血压正常，没有心悸和少尿的情况下，仍有80％的患者血乳酸增加，静脉血氧饱和度下降，有组织和器官(qìguān)灌注减少的证据。--ScaleaTMetal,CritCareMed,1994,22:1610-1615第四十页，共六十六页。使DO2恢复至休克(xiūkè)前水平所需的输液量和时间组别 LR组(n=6)HHS组(n=6)WB组(n=6) 输液量(ml/kg)52.08±1.8810.83±1.29*#23.33±2.58*时间(min)20.83±0.754.33±0.52*#9.33±1.03* *P<0.01与LR组相比；＃P<0.01与WB组相比。第四十一页，共六十六页。作用(zuòyòng)1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人(bìngrén)的免疫功能。第四十二页，共六十六页。第四十三页，共六十六页。作用(zuòyòng)1.迅速恢复有效循环(xúnhuán)血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人的免疫功能。第四十四页，共六十六页。第四十五页，共六十六页。LR和HHS对休克(xiūkè)鼠肺组织含水量的影响(n=7)*P<0.05vs休克前；#P<0.05vs休克后;△P<0.05vsHHS组第四十六页，共六十六页。

对失血性休克鼠肺毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性的影响。*P<0.05vs休克前，**P<0.01vs休克前，#P<0.05vs休克后，ΔP<0.05vsLR组。第四十七页，共六十六页。作用(zuòyòng)1.迅速恢复有效循环血容量；2.改善心脏循环功能；3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)；4.降低颅内压；5.改善休克病人(bìngrén)的免疫功能。第四十八页，共六十六页。

高渗溶液对创伤(chuāngshāng)及失血性休克病人机体细胞免疫功能的影响，主要表现在二个方面：第四十九页，共六十六页。一方面高渗溶液通过(tōngguò)加强T细胞的增殖和增强单核细胞的功能，使得炎性细胞因子如IL－1、IL－2、IL－3、IL－6、TNF以及γ－干扰素等的活性增加；

第五十页，共六十六页。另一方面则通过降低PGE2的浓度，使得IL－4、IL－10以及TGF－β等抑制性或抗炎性细胞因子减少，从而增强(zēngqiáng)或改善创伤及失血性休克后病人机体的细胞免疫功能。第五十一页，共六十六页。第五十二页，共六十六页。第五十三页，共六十六页。第五十四页，共六十六页。Hypertonic-hyperoncoticsolutionblocksneutrophilactivationandvascularendothelialadherenceHHS可明显(míngxiǎn)抑制脂多糖诱导的PMN表面CD11b的表达,和HUVEC表面ICAM-1mRNA的表达，能够明显(míngxiǎn)减少中性粒细胞在内皮细胞上的粘附，并减少其过氧化物的释放。第五十五页，共六十六页。高钠血症？高渗状态(zhuàngtài)组织或细胞的萎缩问题(wèntí)?Problems第五十六页，共六十六页。KröllW,etal.SchweizRundschMedPrax,1998,87(20):683第五十七页，共六十六页。细胞或组织(zǔzhī)的自动容积调节功能RegulatoryVolumeIncrease