外科学总论复习笔记

第二章无菌术第三章外科病人的体液失调第二节体液代谢的失调水钠代谢紊乱：钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%等渗性脱水(急性脱水)病因：消化液急性丧失：肠外瘘、大量呕吐；体液丧失在感染区或软组织内：烧伤、肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染；(凡“急性”，都是等渗性脱水)失水部位：ECF为主，组织间液与血浆等比例丢失临床：恶心厌食、乏力少尿、不口渴。脱水征(舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛)丧失体液达体重5%：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量局限性症状丧失体液达体重6-7%：休克。·休克的微循环障碍→酸性代谢物大量产生和集聚→伴发代谢性酸中毒·假如丧失的体液重要是胃液，因有轻离子大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒治疗：静脉滴注平衡液或等渗盐水，量为丢失量+日需量(水2023ml+NaCl4.5g)低渗性脱水病因：消化液连续丢失：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻大创面慢性渗液排钠利尿药等渗性缺水治疗补充水分过多失水部位：ECF为主，组织间液丢失比例大于血浆临床：恶心呕吐、视觉模糊、不口渴、头晕，起立容易昏倒。(按照缺钠分类)轻度：血钠<135mmol/L，乏力头晕，手足麻木中度：血钠<130mmol/L，上述症状+恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉猥琐，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血钠<120mmol/L，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射↓or×；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克治疗：静脉输注含盐溶液或高渗盐水，先快后慢，总量分次补完。补Na+=(正常Na+-测量Na+)×体重kg×0.6(女为0.5)重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)都可以应用。晶体液的用量一般比胶体液大2-3倍。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为5%氯化钠溶液)200-300ml，尽快纠正血钠过低。输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100-150ml。以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案高渗性脱水病因：水分摄入局限性：食管癌水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病失水部位：ICF为主，组织间液与血浆等比例少量丢失临床：轻度(缺水达体重2-4%)：口渴中度(缺水达体重4-6%)：极度口渴，乏力少尿，尿比重增高。春舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷，烦躁不安重度(缺水>6%)：上述症状+狂躁、幻觉阵亡、谵妄甚至昏迷治疗：5%葡萄糖或0.45%盐水，补水量ml=(测量Na+-正常Na+)×体重kg×4，分两天补充Ps：凡是“急性”，都是等渗性脱水，凡是“慢性”，都是低渗性脱水，低渗和高渗脱水补液量都应涉及当天日需量。体内钾异常（正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L）低钾血症高钾血症血钾<3.5mmol/L>5.5mmol/L病因摄入局限性：长期进食局限性、TPN液中钾局限性丢失过多：呕吐、肠瘘、连续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期分布异常：大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒摄入过多：口服或静脉给予过量氯化钾、库存血排出障碍：肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺少分布异常：急性酸中毒、溶血、挤压综合征诊断病史+临床表现；血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义，心电图可作为辅助诊断有引起高钾血症因素患者出现原发病无法解释的临床表现，血钾超过5.5mmol/L可确诊，心电图有可辅助诊断临床神经肌肉系统：最早是肌无力，从四肢躯干至呼吸肌；腱反射减弱CNS：精神萎靡、冷漠、嗜睡消化系统：肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐心脏：传导阻滞、节律异常酸碱紊乱：低钾碱中毒、反常性酸性尿无特异性：神经肌肉系统：肢体软弱无力，感觉异常CNS：神志模糊心脏：心动过缓、心律不齐酸碱紊乱：高钾酸中毒、反常性碱性尿EKG初期T波减少、变平或倒置，ST下移，QT间期延长，典型表现为U波出现初期T波高尖，P波波幅下降，出现QRS增宽，典型为T波高尖合并碱中毒、反常性酸性尿酸中毒、反常性碱性尿治疗补钾浓度，补钾速度；停止含钾药物；5%NaHCO360-100ml，25%葡萄糖液100-200ml+胰岛素;透析；备注临床判断缺钾限度很难；根据血钾测定值补钾并不准确，故只能分次，边观测边治疗Ps：补钾后症状不减轻，考虑缺镁体内钙异常体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，血钙正常为2.25-2.75mmol/L第三节酸碱平衡失调代谢性酸中毒病因：酸性物质产生过多：乳酸酸中毒：休克、剧烈运动组织缺氧酮体酸中毒：糖尿病酸中毒碱性物质丢失过多：肾功能不全治疗：病因治疗为首要治疗；[HCO3-]>16-18mmol/L无需补碱；[HCO3-]<15mmol/L酌情补碱：5%NaHCO3100-250ml代谢性碱中毒病因：酸性物质丢失过多：幽门梗阻(最常见)、长期胃肠减压碱性物质摄入过多：长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血缺钾：缺钾导致碱中毒利尿剂：呋塞米、依他尼酸治疗：积极治疗原发病；丧失胃液导致的代碱可输注等渗盐水或葡萄糖水；严重碱中毒可给予稀盐酸溶液；纠正碱中毒不宜过速第五章外科休克休克的微循环变化微循环收缩期：有效循环血量↓，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺→心率↑、排出量↑收缩外周及内脏小动脉→保证重要器官血供，毛细血管括约肌收缩。微循环只出不进微循环扩张期：休克进一步发展，微循环因动-静脉短路及直捷通路大量开放，微循环只进不出，大量血液滞留在微循环，原有组织灌注局限性更严重，细胞无氧代谢，出现能量局限性、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步减少，排出量继续下降，心脑灌注局限性，进入休克克制期微循环衰竭期：病情继续发展，进入不可逆休克，血液高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起DIC。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损休克临床表现限度轻度中度重度神智神志清楚，表情痛苦神智尚清楚，表情淡漠神志模糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴，可无主诉皮肤黏膜开始苍白，发凉或正常苍白，发冷显著苍白肢端青紫，厥冷，肢端明显脉搏100次/分，尚有力100-200次/分速而细弱，或摸不清血压缩→或稍↑，舒↑脉压↓缩90-70mmHg，脉压小缩<70mmHg或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷，cap充盈迟缓表浅静脉塌陷，cap充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿失血量<20%(<800ml)20-40%(800-1600ml)>40%(>1600ml)休克监测(前五项为一般监测)精神：反映脑组织血流灌注和全身循环状况皮肤温度色泽：体表灌注情况的标志血压：缩<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现，血压回升、脉压增大是休克好转的征象脉率：休克指数=脉率/收缩压，0.5为无休克，>1.0-1.5有休克，>2.0为严重休克尿量：反映肾血液灌注指标。尿少为休克初期和复苏不完全的表现。初期尿量<30ml/h，<20ml/h提醒急性肾衰，>30ml/h则休克已纠正休克的治疗原则一般经济治疗补充血容量纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用第六章多器官功能障碍综合征MODS概述多器官功能障碍综合征MODS：急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时序贯发生功能衰竭。发病基础是全身炎症反映综合征SIRS，或非感染性疾病语法，假如及时合理治疗，有逆转也许。MODS临床过程分为迟发型、速发型和累积型病因：（有效循环血量减少）严重应激状态：严重创伤、烧伤、大手术出血、缺水严重感染：各种外科感染引起的脓毒症各型休克：重度休克严重疾病：急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后各种治疗：输血、输液、药物、机械通气易发人群：心肝肾慢性疾病、糖尿病、免疫低下临床表现心：急性心力衰竭血管：休克肺：ARDS肾：ARF胃肠：消化道出血、肠麻痹血液：DIC肝：急性肝衰竭脑：急性脑功能衰竭4、防治积极治疗原发病：是防止和治疗MODS的基础。重点监测病人生命体征：生命体征是最容易反映病人器官或系统变化的征象。呼吸浅快警惕肺功能障碍，血压过低警惕周边循环衰竭防治感染：外科感染时引起MODS的重要病因，引起防治感染对防止MODS有非常重要作用。未查明感染微生物前，使用广谱抗菌素或联合应用抗菌药物。对明确感染灶，充足引流。改善全身情况和免疫调理治疗：纠正水电紊乱、维持内环境稳定、对难控制的SIRS，提高免疫功能可防止SIRS加剧保护肠粘膜的屏障作用：有效纠正休克、改善肠粘膜关注，维护肠粘膜屏障功能及早治疗一方面发生功能障碍的器官：阻断病理连锁反映，以免发生MODS急性肾衰竭ARF（尿量：1000-2023ml/d少尿：<400ml/d无尿：<100ml/d）急性肾衰竭ARF：短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积蓄，水电和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症病因肾前性：由于脱水、出血休克等→血容量局限性肾后性：尿路梗阻所致肾性：重要是由于肾缺血和肾毒素导致的肾实质性病变(挤压综合征)临床表现：分为少尿型ARF和非少尿型ARF，后者800ml/d少尿期多尿期尿量<400ml/d>400ml/d，可达3000ml/d时长7-14d或1m14d水水中毒尿量大时有脱水血钠低钠低氯低钠，大量脱水可高钠血钾高钾早高晚低氮氮质血症、尿毒症氮质血症钙低钙(加重K心肌毒性)低钙其他高镁高磷、代酸、出血倾向(DIC)低镁、低血压死因高钾血症、水中毒低钾血症、感染Ps：肾前性ARF尿渗透压高，有透明管型；ARF一定有氮质血症治疗限制水分、电解质：每日补液量=前24h显性失水+不显性失水-内生水量=前一日尿量+500ml防止和治疗高血钾：防止：供应足够热量，控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血，控制钾摄入，补充蛋白质；治疗：（血钾>5.5ml/L）：10%葡萄糖酸钙10-20ml5%碳酸氢钠100-200ml25g葡萄糖及6U胰岛素缓慢静脉滴注20-60g/d树脂盐析(最有效，血钾>6.5ml/L为指征)纠正代酸：通常酸中毒发展缓慢，可由呼吸代偿。若HCO3-<15mmol/L，先用碳酸氢钠纠酸，重者透析维持营养、供应热量：减少蛋白质分解代谢，减缓尿素氮和肌酐的升高，减轻代酸和高血钾。热量为35kcal/(kg·d)，蛋白质限制为0.8g/(kg·d)控制感染：减缓ARF。选用肾毒性小的抗生素（青霉素），避免含钾药物血液净化：ARF治疗的重要组成部分。当血肌酐>442mol/L，血钾>6.5mmol/L，严重代酸，水中毒出现症状和体征时，及早血液净化。Ps：以上皆为少尿期治疗，原则是维持内环境稳定多尿期开始时，由于肾小球滤过肾小管浓缩仍未恢复，故应维持水电、酸碱平衡，控制氮质血症，防止各种并发症。液体补充一般为前一天尿量2/3或1/2计算急性呼吸窘迫综合征ARDS急性呼吸窘迫综合征ARDS：因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点第七章麻醉绪论麻醉目的：消除手术疼痛，保障病人安全，发明手术条件临床麻醉方法分类全身麻醉：吸入全身麻醉、静脉全身麻醉局部麻醉：表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞椎管内麻醉：蛛网膜下腔阻滞(腰麻)、硬脊膜外腔阻滞(硬膜外麻醉)、骶管麻醉复合麻醉(5)基础麻醉麻前准备麻醉前准备事项糖尿病：血糖8.3mmol/L，尿糖<(++)，尿酮体阴性胃肠道：排空胃，术前8-12h禁食，4h禁饮；小儿禁食4-8h，禁水2-3h麻醉前用药目的消除紧张焦急恐惊，使病人麻前安定合作。增强全麻药效果，减少用量和副作用，遗忘不良刺激提高痛阈，缓和or消除原发病或麻前有创操作引起的疼痛克制呼吸道腺体分泌，减少唾液，保持口腔干燥，防止误吸消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，克制交感神经兴奋，维持血流动力学稳定全身麻醉概念：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生CNS的克制，临床表现为甚至消失，全身痛觉丧失，遗忘，反射克制和一定限度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉药吸入全身麻醉药药物特点特别合用氧化亚氮轻抑心肌呼吸；麻醉性能弱；肠梗阻禁用少用恩氟烷强抑心肌呼吸；肾毒性；癫痫禁用；↑颅内压内眼手术(↓眼内压)异氟烷轻抑心肌呼吸；无肝肾毒性；扩冠脉、支气管控制性降压(扩张外周血管)七氟烷轻抑心肌、重抑呼吸；地氟烷轻抑心肌呼吸；克制神经-肌接头，肝肾毒性低心脏手术(对循环影响小)门诊手术(诱导和清醒迅速)静脉全身麻醉药硫喷妥钠：容易引起喉痉挛和支气管痉挛，应用于短小手术，全麻诱导、小儿基础麻醉氯胺酮：镇痛效果显著，增高血压和眼内压，禁用高血压和青光眼依托咪酯：插管诱导，超短效催眠药，对心血管系统干扰小，适专心血管病人，咪唑安定：较强镇静、催眠、抗焦急、抗惊厥及减少肌张力作用。具有顺行性遗忘和呼吸克制作用异丙酚：对心血管克制作用较大肌松药：除了松弛肌肉，其他什么作用都没有。涉及去极化肌松药(琥珀胆碱)和非去极化肌松药(筒箭毒碱)术中知晓：由于强效镇痛药和肌松药的应用，病人可无疼痛反映，肌肉也完全松弛，但知道术中的一切而无法表达，称为分离麻醉，表白病人意识并未完全消失。全麻并发症反流与误吸因素：全麻时病人意识消失，反流物导致误吸(死亡率达70%)解决：减少胃潴留，排空胃，减少胃液pH，减少胃内压，加强呼吸道保护上呼吸道梗阻因素：机械性梗阻(舌后坠、口腔内分泌物及异物阻塞、喉头水肿、喉痉挛)解决：防止舌后坠，防止喉痉挛，注射阿托品常用局麻药（背）局麻药效能用途用量普鲁卡因弱效时;穿差浸1g丁卡因强效时;穿强×浸;表N腰硬表40mg;N80mg利多卡因中效时;穿中全能;尤N硬表100mg;浸N400mg布比卡因强效时N腰硬(分娩)150mg不良反映毒性反映概念：血液中局麻药的浓度超过机体耐受能力，引起CNS和心血管系统出现各种兴奋或克制的临床症状，称局麻药的毒性反映因素：①一次用量>耐受量②血管内注入③注药部位血管丰富，吸取增快④病人体质弱→耐受力↓表现兴奋型克制型轻紧张,耳鸣,口舌麻木,头晕,定向障碍,心率轻↑甚至淡漠,嗜睡,甚至神智忽然消失中烦躁恐惊,窒息感,呼吸频率幅度↑↑,心率↑,BP↑呼吸浅慢,有时暂停重缺氧症状明显,紫绀,心率血压波动剧烈,肌张力↑肌震颤,惊厥,有呼吸心跳骤停也许脉搏徐缓常<50pbm,心律失常,BP↓,最终心跳停止防止：1）严格控制用量，不逾量防入血“注药前回抽”无禁忌者加E，血运丰富部位尤重要体质差或由严重并存症者，用量减少合适麻前药“苯二氮卓、巴比妥”治疗：立即停药面罩吸氧，人工呼吸轻度静注地西泮或咪达唑仑惊厥抽搐者静注硫喷妥钠1-2mg/mg，也可地咪或止惊厥药物循环克制者，扩血管，用血管活性药，维持血流动力学稳定呼吸心跳骤停者立即心肺复苏过敏反映：局麻方法：涉及表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞，以下阐述神经阻滞不良反映椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞(腰麻/脊椎麻醉)平面：高于T4为高平面麻醉，T4-T10是中平面，达成或低于T10是低平面调节：剂量为重要因素；体位、穿刺间隙、注药速度(1ml/5s)为重要因素术中并发血压下降：脊神经阻滞→麻醉区血管扩张，回心血量↓心排量↓解决：静脉输液200-300ml，必要时静注麻黄碱10-30mg心率下降：麻醉平面超过T4，心跳加速神经阻滞，迷走神经相对兴奋解决：注射阿托品呼吸克制：高平面阻滞使呼吸中枢缺血缺氧，同时胸段脊神经阻滞→肋间肌麻痹解决：吸氧，面罩辅助→气管内插管，人工呼吸恶心呕吐因素：a.平面过高→低血压，呼吸克制→脑组织缺血缺氧→兴奋呕吐中枢b.迷走神经亢进→胃肠蠕动↑c.牵拉腹腔脏器d.术中辅助药物敏感(哌替啶催吐)解决：解决病因，如升血压，吸氧；麻醉前用阿托品；暂停手术牵拉；用药(氟哌利多，昂丹司琼)术后并发症腰麻后头痛(最常见)解决：术后去枕平卧6小时尿潴留：常见因素：支配膀胱的副交感神经细，对麻药敏感，恢复慢；下腹部或肛门、会阴手术后切口疼痛及不习惯卧床排尿解决：必要留置导尿管硬脊膜外阻滞注药：因其剂量大，先给予实验量，5-10分钟后观测有无腰麻现象，如无，给予追加量平面调节：局麻药容积、穿刺间隙、导管方向、注药方式、病人情况、其他(药物浓度、速度、体位)术中并发症全脊椎麻醉：最严重，药物注入蛛网膜下隙所致——解决：立即人工通气，维持循环毒性反映：硬膜外丰富静脉丛；导管入血管；导管损伤血管；超量使用血压下降：交感神经阻滞→阻力血管、容量血管扩张→BP↓；尤上腹手术，阻心交感神经→心动过缓→BP↓呼吸克制：影响肋间肌、膈肌运动→呼吸储备功能↓恶心呕吐：机制同腰麻术后并发症硬膜外血肿骶管阻滞：是硬膜外阻滞的一种用途：注入骶管腔，阻滞骶脊神经，用于直肠、肛门、会阴手术并发毒性反映：骶管内丰富静脉丛，刺破血管全脊椎麻醉：插入过深如蛛网膜下隙尿潴留第八章重症监测治疗和复苏重症监测治疗循环系统：1）循环检测：心电图(常规监测项目)；血流动力学监测(特别有创监测)2）根据监测结果评估循环功能，决定治疗原则呼吸系统(呼吸治疗)：1）氧治疗:涉及高流量系统(文图里面罩)、低流量系统2）机械通气：是治疗呼吸衰竭的有效方法心脑肺复苏概述：关键是中枢神经系统功能的恢复程序：提倡初期除颤；有效、不间断的胸外心脏按压；有效人工呼吸；紧急医疗服务系统EMS心肺脑复苏涉及初期复苏、后期复苏、复苏后治疗，前者涉及人工呼吸和心脏按压初期复苏(心肺复苏)：·任务和环节：A：保持呼吸道通畅B：进行有效人工呼吸C：建立有效人工循环Ps：瞳孔大小不能作为是否继续复苏的指标心脏按压呼吸循环骤停的判断：=1\*GB3①病人神志丧失=2\*GB3②大动脉(颈总或股动脉)搏动消失=3\*GB3③无自主呼吸，其中最迅速可靠的是大动脉搏动消失胸外心脏按压：病人平卧于地板，按压部位为胸骨下1/2，垂直加压，使胸骨下陷4-5cm按压与松开的时间比为1:1，推荐频率100次/分与人工呼吸的比例，现场急救都是30:2，专业人员急救儿童为15:2外周动脉收缩压应达80-100mmHg，防脑细胞不可逆损害Ps：胸外按压容易导致肋骨骨折开胸心脏按压：频率为60-80次/分后期复苏（意义：恢复自主呼吸）呼吸道的管理：90%病人呼吸道有不同限度梗阻，方法有托下颌、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管、气管切开呼吸器的应用：简易呼吸机监测：尽快监测心电图。尚有PaO2(60mmHg)、PaCO2(36-40mmHg)、尿量、CVP、血气分析药物治疗：首选途径是静脉给药，首选药物是E，血管活性药物有DA电除颤：是目前治疗室颤的唯一方法复苏后治疗（积极治疗原发病以及防治并发症）防止MODS和缺氧性脑损伤(最容易出现的病变)是重要内容，其中一方面应保持呼吸和循环功能的良好和稳定脑复苏：措施为脱水、降温、肾上腺皮质激素治疗，重要是防止脑水肿。脑细胞缺氧4-6min不可逆损伤脱水：在BP恢复后开始，连续5-7d低温：低温克制氧自由基的产生，保护血脑屏障的完整性。低温能减少脑细胞的代谢率。减少耗氧量，从而减少颅内压，防止脑水肿的进展低温（3）肾上腺皮质激素，（4）高压氧疗第十章围手术期解决术前准备目的：使病人有充足思想准备和良好的机体条件→安全耐受手术手术分类：急症手术：如外伤性肠破裂，最短时间必要准备后立即手术限期手术：如恶性肿瘤根治术，尽快做好术前准备择期手术：如一般良性肿瘤切除术及腹股沟疝修补术，充足准备后手术术前准备能量：择期手术术前补充足够热量、蛋白质和维生素胃肠道：术前8-12h禁食，4h禁饮，防止术中呕吐引起窒息或吸入性肺炎胃肠道手术者，术前1-2d进流质食物幽门梗阻者，术前洗胃结直肠手术者，术前2-3d口服肠道制菌药物，术前1d和当天清晨做清洁灌肠或结肠灌洗脑血管病：近期有脑卒中史者，择期手术至少推迟2w，最佳6w心血管病：血压在160/100mmHg以下，不必特殊准备;>180/100mmHg，给合适降压药肺功能障碍：戒烟1-2w术前鼓励病人呼吸训练，增长功能残气量急性呼吸道感染者，择期手术推迟治愈后1-2w对COPD，围手术期应用支气管扩张剂喘息正在发作者，择期手术推迟痰液稠厚者，雾化吸入Ps：呼吸道疾病术前准备，对于咳嗽特别咳痰病人严禁中枢性镇咳药，否则痰液滞留肺部肝疾病：术前检查肝功能，拟定有无肝硬化、肝炎小量多次输新鲜血、白蛋白，纠正低蛋白血症补充VK，增长凝血因子严重肝损害者，除急症抢救，不宜施行择期手术肾疾病：最大限度改善肾功能，如需要透析，应在计划手术24h内进行糖尿病·仅以饮食控制病情者，术前无需特殊准备·普通降糖药服用至手术前一晚，长效降糖药术前2-3d停用。禁食病人需静脉输注glu加胰岛素维持血糖轻度升高状态(5.6-11.2mmol/L)·平时使用胰岛素者，术前应以glu和胰岛素维持正常糖代谢，手术日晨停用胰岛素·伴有酮症酸中毒病人，需要接受急症手术，应当尽也许纠正酸中毒、血容量局限性、电解质失衡(特别低血钾)。·术中根据血糖监测结果，静脉滴注胰岛素控制血糖。严重、未被认知的低血糖危险性更大防止感染：防止性应用抗生素原则肠道手术癌肿手术涉及大血管手术植入人工制品的手术脏器移植手术涉及感染灶或切口接近感染区手术手术过程长、创面大手术开放性创伤、创面已污染或由广泛软组织损伤，创伤至实行清创的时间间隔长或清创所需时间长或难以彻底清创营养不良：若血浆白蛋白测定值<30g/L或转铁蛋白<0.15g/L，术前进行EN或PN支持凝血障碍：·PLT<5×109/L，输PLT·大手术或涉及血管手术，PLT达7.5×109/L·神经系统手术：PLT10×109/L术后解决常规解决：术后医嘱、监测、输液、引流管输液饮食：目的是提供营养和维持水电平衡·非腹部手术：小手术术后可饮食，大手术2-4d饮食；局麻术后可饮食，椎麻3-4h后，全麻在各不良反映消失后进食·腹部手术：胃肠道手术1-2d禁食，3-4d肠功能恢复、肛门放气后流质饮食，5-6d半流质饮食，7-8d普通饮食引流：用于引流渗血、渗液、脓液，治疗吻合口瘘。拔管时间，乳胶片在术后1-2d，卷烟引流3d内，T型管14d，胃肠减压管在肛门放气后卧位：全麻未清醒：平卧颅脑手术,无休克昏迷：15-30°头高脚低斜坡卧位颈胸手术：高半坐位腹部手术：低半坐位或斜坡卧位脊柱臀部：仰卧位或俯卧位蛛网膜下腔阻滞：去枕平卧或头低卧位12h休克：下肢抬高15-20°，头躯干抬高20-30°特殊体位不适解决疼痛：麻醉作用消失后，切口受刺激。解决：促进肠功能恢复，使用镇痛泵或镇痛剂呃逆：也许是神经中枢或膈肌受刺激。上腹部手术后顽固呃逆也许为吻合口或十二指肠残端瘘，导致膈下感染。此时应拟定病因后解决活动：原则上初期活动。有助于增长肺活量，减少肺部并发症；改善全身血液循环，促进切口愈合，减少因静脉血流缓慢并发深静脉血栓形成的概率。此外，有助于肠道蠕动和膀胱收缩功能恢复，减少腹胀和尿潴留发生。缝线拆除拆线时间：头面颈4-5d；下腹部、会阴部6-7d；胸部、上腹部、背部、臀部7-9d；四肢10-12d；减张缝线14d切口等级I类切口：清洁切口，缝合的无菌切口，如甲状腺大部切除II类切口：也许污染切口，手术野与消化呼吸泌尿道相通。如胃大部切除；皮肤不易彻底消毒部位、6h内伤口通过清创术缝合、新缝合切口再度裂开，也属此类III类切口：污染切口，内脏化脓、坏死手术；如阑尾穿孔的阑尾切除术，肠梗阻坏死手术切口愈合甲级：愈合优良，无不良反映乙级：愈合有炎症，但未化脓丙级：切口已化脓，应切开引流术后并发症术后出血：术中止血不完善，创面渗血未完全控制，原痉挛小动脉舒张，结扎线脱落，凝血障碍·解决：手术时严格止血，结扎必须规范牢固，关腹前仔细检查术后低温：麻醉药阻断机体调节、开腹或开胸热量丧失、输冷液和库存血·解决：术中检测体温，大量输冷液和库存血时，通过加温装置，必要温盐水反复灌洗体腔，术后注意保暖发热：最常见，涉及感染性和非感染性·解决：查明因素，对症解决呼吸系统并发症肺膨胀不全：上腹部手术,老年,肥胖,长期吸烟·解决：叩击胸背部,鼓励咳嗽和深呼吸,及时吸痰术后肺炎：肺膨胀不全、异物吸入、大量分泌物·解决：一半以上为G-菌感染，针对用药肺脂肪栓塞：长骨骨折、关节置换·解决：立即呼气末正压通气，利尿治疗切口并发症切口裂开：营养不良，组织愈合能力差；缝线技术欠佳；腹腔内压忽然增高·部分裂开：皮肤缝线未裂，深层组织裂开·完全裂开：全层裂开，有肠或网膜脱出解决：减张缝合；及时解决腹胀；咳嗽时最佳平卧；适当腹部包扎切口感染：细菌入侵、血肿、异物、局部血供不良、机体抵抗力减少解决：切口红肿处拆除缝线，流出脓液；已形成脓肿者，敞开引流泌尿系统并发症尿潴留：多见，特别老年人、盆腔手术、会阴部手术或蛛网膜下隙麻醉后排尿反射受克制，切口疼痛→膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛、病人不适应床上排尿解决：协助病人坐起或起立排尿，无菌导尿尿路感染：尿潴留和各种泌尿道操作解决：防止和及时解决尿潴留，抗生素应用第十一章外科病人的营养代谢人体的基本营养代谢一些正常值·正常机体蛋白质需要量：0.8-1.0g/(kg·d)·应激、创伤时蛋白质需要量：1.2-1.5g/(kg·d)·能量基本需要量：104.6kj(25kcal)/(kg·d)营养状态评估人体测量：体重低于标准15%为营养不良；三头肌皮皱厚度(体脂储备)、上臂周径(全身肌及脂肪状况)低于标准10%为营养不良内脏蛋白测定：涉及血清清蛋白、转铁蛋白及前白蛋白浓度测定。前白蛋白能反映短期内营养状态变化淋巴细胞计数：反映机体免疫状态，<1.5×109/L提醒营养不良氮平衡实验：蛋白质分解后基本以尿素形式从尿排出，用三甲基组氨酸测定。肠内营养EN适应症·凡胃肠道功能正常或部分存在者，营养支持首选肠内营养EN胃肠功能正常但营养物质摄入局限性或不能摄入者：昏迷、大面积烧伤、复杂大手术后、急重病症胃肠道功能不良者：消化道瘘、短肠综合征胃肠道功能基本正常但随着其他脏器功能不良者：糖尿病、肝衰竭2.输注途径：鼻胃管(最常用)并发症(不多，不严重)误吸腹胀、腹泻(与输注速度和溶液浓度有关)优点整个过程符合生理肝可发挥解毒作用食物的直接刺激有助于防止肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能食物中的某些营养素(谷氨酰胺)可直接被黏膜细胞运用，有助于其代谢及增生EN无严重并发症肠外营养PN适应症：凡不能或不宜经口摄食超过5-7d的病人，都是肠外营养PN肠道吸取障碍：短肠综合征(初期)、肠道炎性疾病营养物质丢失过多：消化道瘘、营养不良者术前应用需长期禁食者：重症胰腺炎、复杂手术后严重感染、脓毒症、大面积烧伤、肝肾衰竭肿瘤病人化疗和放疗期输注途径：中央静脉(输液时间>2w)、周边静脉(输注时间<2w)并发症技术性并发症：与中心静脉导管放置或留置有关。涉及穿刺致气胸、血管损伤、神经或胸导管损伤。最严重的是空气栓塞代谢性并发症补充局限性：血清电解质紊乱：低钾血症常见、低磷血症微量元素缺少：长期PN可导致锌、铜、铬缺少必须脂肪酸缺少EFAD：长期PN不补充脂肪乳剂，发生EFA缺少，表现为皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发及伤口感染糖代谢异常低血糖及高血糖：及时检测血糖水平肝功能损害：最重要因素是葡萄糖超负荷引起的肝脂肪变性，故应采用双能源，以脂肪乳剂代替部分能源，减少葡萄糖用量PN自身所致胆囊内但胆泥和结石形成：消化道缺少食物刺激，胆囊收缩素等长激素分泌减少，容易在胆囊中形成胆泥，进而形成结石胆汁淤积及肝酶谱升高：葡萄糖超负荷、缺少食物刺激、谷氨酰胺消耗、肠粘膜屏障损伤使细菌、内毒素移位肠屏障功能减退：肠道缺少食物刺激和体内谷氨酰胺缺少→肠源性感染→MODS感染性并发症：重要是导管性脓毒症，临表有突发的寒战、高热，重症有感染性休克。解决有先做输液袋内液体细菌培养和血培养，丢弃输液袋及输液管，更换新的输液。8小时发热不退，拔除中心静脉导管，并做导管头培养。24h发热不退，选用抗生素肠外营养制剂：葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸溶液、电解质、维生素、微量元素、生长激素第十二章外科感染外科感染：指需要外科治疗的感染，涉及烧伤、创伤、手术、器械检查等并发的感染概论外科感染分类按照病菌种类和病变性质：非特异性感染：多菌一病、一菌多病特异性感染：特菌特病按照病程：急性、亚急性、慢性感染·急性：病变以急性炎症为主，病程在3w以内·亚急性：病程3w-2m的感染·慢性：病程超过2m的感染按照发生条件：条件性(机会性)、二重感染(菌群交替症)、医院内感染·条件性感染：平常为非致病菌的病原菌趁机体抵抗力下降时所引起的感染·二重感染：发生在抗菌药物应用过程中的新感染病理非特异性感染：病变是因致病菌入侵在局部引起急性炎症反映(局部红肿热痛、功能障碍)。致病菌侵入组织并繁殖，产生多种酶与毒素，导致炎症反映·演变与转归炎症好转：有效药物治疗，免疫系统较快除菌局部化脓：抵抗力占优势，感染局限化，形成脓肿，小则自体吸取，大则需要引流炎症扩展：细菌多，毒力大，宿主抵抗力局限性→菌血症/脓毒症转为慢性炎症：病菌少量残存，急性炎细胞浸润↓，转为慢性炎症，抵抗力下降时重新发作特异性感染：有特异性病理改变和临床表现，如结核病、破伤风、气性坏疽、真菌感染临床表现：局部有红肿热痛和功能障碍的典型表现。也可出现器官-系统功能障碍、全身症状(shock、SIRS、MODS)和一些特殊临床表现治疗治疗原则：消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力，促进组织修复治疗措施局部解决：保护感染部位、理疗、外用药、手术(引流、清除)抗菌药：及早联合足量，再根据药敏调整剂量全身支持：休息、水电酸碱营养的维持；输血；体温；原有疾病的治疗；监护(休克、MODS)；重者使用糖皮质激素和E浅部组织的化脓性感染疖概念(病因、好发、病菌、危险因素)单个毛囊及周边组织的急性化脓性感染；好发颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富部位；金葡菌感染为主；与皮肤不洁、擦伤、环境温度高或机体抗感染能力↓有关；因金葡菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特性临床特点(概念+以下内容)：·<2cm局部有红肿痛小硬结；强烈搏动性痛；脓栓为黄色或白色奶油样分泌物；·面疖特别是危险三角区的疖不能挤压(颅内感染)·不同部位同时发生几处疖或一段时间内反复发生疖称疖病，与病人抗感染能力低(糖尿病)，或不洁处反复擦伤有关治疗：初期促进炎症消退；局部化脓时排脓；全身反映重可用抗生素痈概念(病因、好发、病菌、危险因素)：多个相邻毛囊及其周边组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成；中年以上，老年居多，好发皮肤较厚部位如项部和背部；金葡菌感染为主；与皮肤不洁、擦伤、机体抵抗力局限性等有关临床特点(概念+以下内容)：为多个疖的融合，紫红色，边界不清，破溃后有火山口改变，难以自愈多有不同限度的全身SIRS改变唇痈容易引起颅内化脓性海绵状静脉窦炎治疗：初期局部用药+全身治疗(静脉给抗生素)；后期+或++切开/充足引流(大创面肉芽组织长出后，植皮)皮下急性蜂窝织炎概念(病因、好发、病菌)急性蜂窝织炎是疏松结缔组织的急性感染；好发皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织，本病为皮下；致病菌多为溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌；临床表现(概念+以下内容)：·不易局限，迅速扩散，无明显分界，·局部淋巴结常受累，明显毒血症治疗：·多处切开引流，口底和颌下应及早切开减压·全身抗感染治疗及综合治疗·产气性皮下蜂窝织炎应隔离丹毒概念(病因、好发、病菌、危险因素)皮肤淋巴管网系统的急性感染；好发下肢与面部；乙型溶血性链球菌感染；病人常先有皮肤或粘膜的某种病损（皮肤损伤、足癣、口腔溃疡、鼻窦炎等）临床特点(概念+以下内容)·片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、境界较清楚；扩展时，中央区脱屑、棕黄色·蔓延快，皮肤淋巴结少见化脓破溃·开始即有全身症状，后期加重(脓毒症)·反复发作→肢体肿胀→“象皮肿”治疗：卧床休息，抬高肢体，局部50%硫酸镁液湿热敷，全身应用抗菌药物，首选青霉素(症状消失后连续用药3-5d，防止复发)浅层急性淋巴管炎或淋巴结炎概念(病因、好发、病菌、危险因素)感染经组织的淋巴间隙进入淋巴管，引起淋巴管及周边组织的急性炎症；好发颈部、腋窝、腹股沟、肘内侧或腘窝；致病菌有乙型溶血性链球菌、金葡菌；也许来源于口咽炎症、足癣、皮肤损伤以及各种皮肤、皮下化脓性感染临床特点(概念+以下内容)：淋巴结炎有肿、痛；轻者自愈，重者形成脓肿，可有全身反映淋巴管炎又称红线病，都可引起全身性反映治疗：治疗原发灶及损伤；全身抗生素应用；淋巴结形成脓肿则引流手部急性化脓性感染手部感染特点致病菌多为金葡菌，大多数由外伤引起掌面皮肤比手背皮肤表皮层厚且角化明显，故掌面皮下感染化脓后可穿透真皮在表皮角化层下形成“哑铃状脓肿”；手部淋巴回流均经手背淋巴管输送，手掌部感染时手背也许更显肿胀常用解剖学途径：拇指→腱鞘→桡侧滑液囊→尺侧滑液囊→小指；食指→腱鞘→鱼际间隙；中指→腱鞘→掌中间隙→腱鞘→无名指甲沟炎和脓性指头炎临床·甲沟炎：甲沟及其周边组织的感染，先发生于一侧甲沟皮下，可扩展致甲根及对侧；剧烈疼痛·指头炎：手指末节掌面的皮下化脓性感染，可为末节指损伤、甲沟炎扩展而成。剧烈跳痛，昼较夜重，最后常发生骨髓炎治疗：甲沟炎：甲沟旁纵行切开引流指头炎：初期避免下垂(减轻疼痛)，给予青霉素等抗菌药；手术则末节指侧面纵行切开，切口远侧部超过甲沟的1/2，近侧不超过指节横纹破伤风(有芽孢厌氧菌感染)病因及病理·破伤风梭菌是一种G+专性厌氧菌，人畜粪便及土壤中常见，以芽孢状态分布·缺氧环境中，芽孢发育成增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素和溶血毒素，前者引起一系列临床表现和体征。破伤风是一种毒血症临床表现·潜伏期越短，预后越差，通常6-12天，病程3-4w·前驱症状：乏力头晕、咀嚼无力、反射亢进·典型症状：在肌紧张性收缩基础上，阵发性痉挛。轻微刺激可诱发，抽搐时神志清楚·肌肉痉挛顺序为：咀嚼肌→表情肌→颈→背腹→四肢→膈肌；·相应症状为：张口困难→苦笑面容→颈项强直→角弓反张→屈膝半握拳→呼吸暂停防止初期清创：由于破伤风梭菌是厌氧菌，其生长繁殖必需有缺氧环境，所以初期彻底清创，改善局部循环，是防止破伤风发生的关键免疫：涉及自动和被动，后者临床常用。用破伤风抗毒素TAT皮下注射，有效期为10d，故1w后追加注射治疗：关键是控制和解除痉挛，防止窒息伤口解决：3%过氧化氢溶液冲洗抗毒素和破伤风人体免疫球蛋白应用：初期有效控制痉挛：避免刺激、镇静解痉药物（冬眠疗法）防治并发症：防止窒息(重要死因)，尽早气管切开支持：保证营养供应，纠正水电失衡抗生素：青霉素和甲硝唑第十三章创伤创伤：是机械性致伤因素作用于人体所导致的组织结构完整性的破坏或功能障碍创伤病理局部反映：重要表现为局部炎症反映，其基本病理过程与一般炎症相同全身反映：是一种非特异性应激反映神经内分泌系统：表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交感神经-肾上腺髓质轴、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活；代谢变化：伤后机体总体处在分解代谢状态组织修复：基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质再生增殖、充填、连接或替代缺损的组织。涉及完全和不完全修复。组织修复的基本过程局部炎症反映阶段：重要是血管和细胞反映、免疫应答、血液凝固和纤维蛋白溶解细胞增殖分化和肉芽组织生成：局部炎症开始后，成纤维c、内皮c等增殖分化迁移，分别合成分泌组织基质(重要是胶原)和形成新生血管，组成肉芽组织。大多数软组织损伤修复都是通过肉芽组织形式完毕的组织塑形阶段：通过细胞增生和基质沉淀，伤处组织得到初步修复。之后进一步改构和重建，涉及胶原纤维交联增长、多余胶原纤维酶解、过度丰富的cap消退和粘蛋白及水分的减少创伤愈合的类型：一期愈合、二期愈合影响创伤愈合的因素感染是最常见因素损伤范围大、失活组织过多、异物存留局部血液循环障碍、局部制动局限性、包扎或缝合过紧全身因素(营养不良、糖皮质激素、放射线、机体免疫力低下)并发症：感染、休克、脂肪栓塞综合征、应激性溃疡、凝血功能障碍、器官功能障碍创伤解决急救：目的是挽救生命，优先解除危及生命症状，如心跳呼吸骤停、窒息、大出血、张力性气胸、休克等。环节涉及复