血管迷走性晕厥

血管(xuèguǎn)迷走性晕厥VVS第一页，共二十九页。晕厥：指突然发生的脑供血减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌体张力丧失而不能维持一定体位，通常能自行(zìxíng)恢复。近乎晕厥：指一过性黑朦，机体张力丧失或降低，但不伴意识丧失。一、晕厥(yūnjué)

第二页，共二十九页。晕厥是最常见的临床问题之一，约占内科急诊病人的1.2~3%。大局部晕厥病人的预后良好(liánghǎo)，但在少数病人可能是猝死的先兆。第三页，共二十九页。晕厥(yūnjué)的原因原因平均发病率（%）神经介导的晕厥

血管迷走性(VS)18（8-37）

处境性（排尿性、咳嗽、运动、疼痛等）5（1-8）

颈动脉窦性1（0-4）精神疾病（焦虑、抑郁、酗酒等）2（1-7）体位性低血压8（4-10）药物3（1-7）神经系统疾病（颠痫、TIA等）10（3-32）心源性

器质性心脏病（主动脉瓣狭窄等心脏结构病变）4（1-8）

心律失常14（4-38）原因不明34（13-41）上表为1980s的5个临床研究的结果，随着tilttest的推广(tuīguǎng)，发现原因不明者中的50-66%为VS。摘自NewEnglJMed.2001;343:1856-1862第四页，共二十九页。<65yearsn=60765yearsn=68413%43%3%17%24%30%23%10%18%19%心源性血管迷走性中枢神经系统未明原因(yuányīn)的 其他对心脏科医生(yīshēng)的重要性！！第五页，共二十九页。引起临床晕厥(yūnjué)的最常见原因为VVS第六页，共二十九页。

二、血管(xuèguǎn)迷走性晕厥

Vaso-vagaSyncope第七页，共二十九页。

血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识(yìshí)丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。

第八页，共二十九页。正常心血管神经反射平卧改为直立(zhílì)腹部和下肢积血300-800ml回心血量减少中心静脉压、每搏输出量及动脉血压下降激活压力感受器〔颈动脉窦和主动脉弓及心、肺〕冲动传入至脑干交感神经张力升高心率增快10-15次∕分舒张压升高5-10mmHg收缩压无改变或轻度下降第九页，共二十九页。多种因素触发

:

情绪紧张、悲伤、饥饿、疲劳、长时间站立、静脉穿刺(chuāncì)、热、输血、术后……

心血管神经反射失调第十页，共二十九页。

VVS的发病机理-----贝—雅反射〔Bezold—Jarischreflex)〔VVS〕平卧改为直立时过多的静脉血淤积(yūjī)于下肢使回心血量较正常人明显减少交感神经过度兴奋心室强烈收缩，造成空排效应激活心室后下区的机械感受器使分布该区的C类无髓鞘神经纤维〔C-纤维〕兴奋传递冲动至脑干“矛盾性〞的引起交感神经活性减低迷走神经活性增强第十一页，共二十九页。其他因素1脑血管自身调节功能障碍2血容量减少3神经体液因素：5-羟色胺↑一氧化氮↑、内皮素↑、β-内啡肽↑、血管加压素、前列环素、腺苷、类鸦片及抗利尿激素等4心理应激〔诱因〕5呼吸(hūxī)机制第十二页，共二十九页。VS的分型心脏(xīnzàng)抑制型血管抑制型混合型第十三页，共二十九页。VS的诊断(zhěnduàn)〔一〕根据病史、病症、体检及心电图检查初步(chūbù)分析晕厥原因根据病史、病症：病史、症状考虑的诊断在突然出现的疼痛、恐惧或见到鲜血以后发生的VS长时间站立后发生VS无心脏疾病的运动员在剧烈运动后发生的VS排尿、咳嗽、吞咽等过程中或完成后立即发生的处境性晕厥（situationalsyncope）第十四页，共二十九页。VS的诊断(zhěnduàn)〔二〕根据病史(bìnɡshǐ)、病症：病史、症状考虑的诊断伴咽喉疼痛或面部疼痛的神经痛引起的神经介导晕厥转头或压迫颈动脉窦时发生的颈动脉窦性晕厥突然站起时发生的体位性低血压服用引起QT延长、心动过缓药物者药物引起的晕厥伴复视、头晕、言语含糊的TIA发作后有意识模糊、意识丧失时间>5分钟者癫痫频繁发作伴有躯体症状但无心脏疾病者精神疾病伴有器质性心脏疾病者心源性晕厥第十五页，共二十九页。VS的诊断(zhěnduàn)〔三〕根据病史和体检可明确(míngquè)45%晕厥的病因EKG、Holter、心超可帮助诊断伴有心脏疾病的晕厥头颅CT、MRI、MRA、颈动脉彩超倾斜试验〔tilttabletest，TTT；head-uprighttilttest，HUTT〕用于VS诊断第十六页，共二十九页。VS的治疗(zhìliáo)第十七页，共二十九页。教育患者防止引起晕厥的因素，如离开拥挤、过热的环境及防止长时间站立等。停用或不用血管扩张剂和利尿剂。站立训练，类似(lèisì)于“脱敏〞疗法。药物治疗：反复发生晕厥晕厥造成外伤从事高危职业者第十八页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔一〕ß-受体阻滞剂：

作用机制：减少心脏机械受体的冲动阻断循环(xúnhuán)内高儿茶酚胺的效应有效率：57-94%

付作用：疲劳、抑郁、心动过缓、冠脉痉挛或房室传导阻滞

第十九页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔二〕氟氢可的松〔Fludrocortisone〕作用机制：1.增加肾脏对钠的重吸收，从而增加血容量2.增加血管压力感受器对去甲肾上腺素的敏感性3.降低(jiàngdī)交感神经的活性主要用于儿童，有效率47.6-65%付作用：水肿、抑郁、可能引起高血压，低钾少见第二十页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔三〕丙吡胺〔Disopyramide〕：作用机制：抗胆碱能作用负性变力作用直接的外周血管收缩作用对ß-受体阻滞剂无效的患者有一定效果，特别是那些伴有心动过缓或心脏停搏者通常不作为一线药物付作用：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、使心衰者心功能恶化、致尖端(jiānduān)扭转性室速

第二十一页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔四〕5-羟色胺再摄取抑制剂：机制：抑制突触间隙5-羟色胺的重吸收突触后5-羟色胺受体下调突触间隙内5-羟色胺浓度(nóngdù)增高机体对5-羟色胺的敏感性下降氟西汀〔Praozac〕：有效率53%舍曲林〔Zoloft〕：用于儿童和青少年有效率50-53%药物耐受性好，中度有效付作用：焦虑、失眠、头痛、躁狂、厌食、体重下降、嗜睡、疲劳及震颤第二十二页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔五〕-受体冲动剂：机制：增加外周血管阻力减少静脉容量甲氧胺福林〔Midodrine〕用于治疗顽固性VS苯福林、伪麻黄素用于治疗儿童晕厥利他林治疗VS亦有报道付作用：高血压、心悸、头痛、尿潴留、多尿、失眠感觉异常(yìcháng)、头皮瘙痒、焦虑等第二十三页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔六〕抗胆碱能药物：机制：降低迷走张力东莨菪碱效果不明普鲁本辛有治疗VS效果，但研究样本小、非随机，因而是否有效无明确结论付作用：口干、嗜睡、定向能力减弱、尿潴留等其他药物茶碱(chájiǎn)：阻断腺苷，效果不明，耐受性差可乐定：2-受体冲动剂，无明确证据证实其效果ACEI：抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺，仅有一项研究显示enalapril治疗有效第二十四页，共二十九页。VS的药物(yàowù)治疗〔七〕钠和液体：对于每天钠摄入量<170mmol者有明显效果相对方便、平安可用于初次发生(fāshēng)VS的患者无充分证据说明该治疗确实有效第二十五页，共二十九页。VS的起搏治疗(zhìliáo)起搏治疗不能消除病症(zhèngzhuàng)，只能减轻发作的严重程度，因而只在药物治疗无效的情况下才考虑应用。适应征：心脏抑制型；POTS第二十六页，共二十九页。推荐(tuījiàn)的治疗方案详细了解病史〔诱因、病症、药物、其他疾病史〕有明确诱因且发作不频繁的患者：教育、增加盐摄入有应用药物者：去除能使血压降低或容量减少的药物〔如血管扩张剂、利尿剂〕反复发一线治疗：增加盐摄入〔3g/d〕，无禁忌征者首选ß-受体阻滞剂二线治疗：氟氢可的松〔0.1mg/d增加到0.1mg/bid〕三线治疗：5-羟色胺再摄取抑制剂四线治疗：甲氧胺福林〔2.5mgtid逐渐(zhújiàn)增加到10mgtid〕起搏治疗：药物治疗失败者HUTT表现为明显的心脏抑制型

第二十七页，共二十九页。小结(xiǎojié)晕厥临床常见，VVS比例最大。HUT是诊断VVS的最有效有用的方法，其他客观检查起排除作用。治疗以宣教、训练(xùnliàn)为主，药物为辅，必要是起搏器应用。第二十八页，共二