血气分析与酸碱指标测定

第十二章酸碱平衡与血气(xuèqì)分析第一页，共一百一十六页。第一节、气体在血液(xuèyè)中的运输㈠氧的运输(yùnshū)

血液中的氧，1.5％物理(wùlǐ)溶解，98.5％与Hb化学结合。第二页，共一百一十六页。1.物理溶解的氧：PO2的来源(láiyuán)。

PO2是血气分析最有意义的指标之一。第三页，共一百一十六页。2.化学结合(jiéhé)的氧：Hb是血液中运输气体的主要工具。HHb＋O2PO2↑(肺泡(fèipào))HbO2＋H＋PO2↓(组织(zǔzhī))肺部PO2高，Hb与O2结合而释放CO2。

组织中PO2低，Hb与CO2结合而释放O2。第四页，共一百一十六页。①Hb的结构(jiégòu)

由两条α链和两条β链组成的四聚体。构象变化：HHb是紧密(jǐnmì)型(T型)：与O2亲和力小。

HbO2是疏松型(R型)：与O2亲和力大。第五页，共一百一十六页。血红蛋白HbA〔正常成人基因产物(chǎnwù)〕能结合O2病态血红蛋白没有能力与O2结合：正铁血红蛋白〔MetHb〕碳氧血红蛋白〔COHb〕硫化血红蛋白〔SulfHb〕氰化高铁血红蛋白第六页，共一百一十六页。第七页，共一百一十六页。②HbO2的生成与氧离曲线

O2与Hb结合特点：

快、可逆、受pH值影响。

氧合，非氧化(yǎnghuà)。

1分子Hb结合4分子O2。第八页，共一百一十六页。血氧饱和度：血液(xuèyè)中HbO2与Hb总量之比。

SO2＝HbO2/Hb＋HbO2×100％血红蛋白氧离曲线(qūxiàn)：以为PO2横坐标，SO2为纵坐标。第九页，共一百一十六页。SO2计算(jìsuàn)正常成人为0.94～0.98〔94%～98%〕常只测定cO2Hb和cHHb，未测COHb、MetHb或SulfHb。异常Hb病时会误解。使用SO2前，应估计异常血红蛋白的含量。SO2=

cO2HbcO2Hb+cHHb第十页，共一百一十六页。

通过血氧分析仪超声波裂解全血，用分光光度法测定测定所有(suǒyǒu)血红蛋白种类。参考范围：0.90～0.95(90%～95%)FO2Hb

=

cO2HbctHb氧合Hb分数(fēnshù)〔FO2Hb〕第十一页，共一百一十六页。估计氧饱和度〔O2Sat〕微处理器通过pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常将“O2Sat〞代替“SO2〞。O2Sat的使用是因为它能估计正常Hb对O2的亲和力、正常2,3-DPG浓度以及(yǐjí)异常血红蛋白的存在。第十二页，共一百一十六页。三个因素决定(juédìng)：正常Hb量

PO2

Hb对O2的亲和力

bO2=1.39ml/gαO2=0.0031(ml/dL)/mmHg=0.0014(mmol/L)/mmHg

血可携带(xiédài)O2的量第十三页，共一百一十六页。③影响(yǐngxiǎng)氧离曲线的因素：a：pH值：

[H＋]↑→Hb与O2亲和力↓→曲线右移(yòuyí)→释放↑

[H＋]↓→Hb与O2亲和力↑→曲线左移→释放↓

Hb(O2)4＋2H＋pH↓2HbH＋＋4O2pH↑第十四页，共一百一十六页。Bohr效应：因pH改变而影响(yǐngxiǎng)Hb携带O2能力的现象。第十五页，共一百一十六页。b：PCO2

PCO2↑→Hb与O2亲和力↓→曲线右移。

PCO2↓→Hb与O2亲和力↑→曲线左移。

改变(gǎibiàn)[H＋]，产生Bohr效应。第十六页，共一百一十六页。c：2,3－DPG2,3－DPG↑→Hb与O2亲和力↓→曲线(qūxiàn)右移。2,3－DPG↓→Hb与O2亲和力↑→曲线左移。第十七页，共一百一十六页。第十八页，共一百一十六页。SO2＝50％时相应(xiāngyīng)的PO2。

测定：电位法测定PCO2计算P50

logP50=logPO2-logitSO2/2.7

P50：第十九页，共一百一十六页。参考值：25～29mmHg临床意义：P50增加，曲线右移(yòuyí)：酸中毒P50降低，曲线左移：碱中毒第二十页，共一百一十六页。㈡CO2的运输8.8％物理溶解(róngjiě)；78％结合HCO3－；13～14％与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白(HbNHCOO－)

。第二十一页，共一百一十六页。第二节血气(xuèqì)分析的测定原理与方法第二十二页，共一百一十六页。一、血液标本(biāoběn)的采集与贮存㈠血液(xuèyè)标本采集1.动脉血(最常见(chánɡjiàn))

部位：桡动脉、肱动脉、股动脉。

方法：拔针后，注射器塞稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血，弃之，让空气排尽，用塑料塞或橡皮泥封住针尖，隔绝空气，再把注射器来回搓滚，混匀抗凝血，立即送检。第二十三页，共一百一十六页。第二十四页，共一百一十六页。样本(yàngběn)采集第二十五页，共一百一十六页。第二十六页，共一百一十六页。第二十七页，共一百一十六页。第二十八页，共一百一十六页。2.动脉(dòngmài)化Cap血：需反复测定及婴幼儿不易动脉采血

部位：耳垂、指尖、足跟部。

方法(fāngfǎ)：局部组织45℃温水热敷5min，使循环加速，血管扩张，再采血。此时，pH、PCO2、PO2近似动脉血。第二十九页，共一百一十六页。3.静脉血：

少见，可测定pH与PCO2，不适宜测PO2及相关(xiāngguān)推算数据。第三十页，共一百一十六页。㈡本卷须知1.病人处于安静舒适环境中，卧床5min后采血。

2.抗凝剂：肝素锂、肝素钠。

3.隔绝空气：空气中PCO2<血，空气中PO2>血。

4.及时测定(cèdìng)：<30min，或者冷藏保存，冰块运输。第三十一页，共一百一十六页。二、血气(xuèqì)分析仪简介直接测定(cèdìng)参数：pH、PO2、PCO2。

其他结果计算得出：如[HCO3－]、BE、SO2等。第三十二页，共一百一十六页。根本(jīběn)结构：1.电极系统及其附属结构：pH、PO2、PCO2电极、甘汞参比电极

2.放大器：场效应管、直流放大器。

3.计算电路和显示打印装置。第三十三页，共一百一十六页。第三十四页，共一百一十六页。操作(cāozuò)：

1.启动。

2.定标。

3.测定〔先输入T、Hb〕。第三十五页，共一百一十六页。校准与测定pH校准，高、低pH标准液交替进入检测，得出pH线性曲线。气体校准，高、低混合气体进入检测，得到PO2、PCO2线性曲线。测定样本，样本与三种曲线比较得到结果。仪器(yíqì)自动校准，每30分钟一点校准和8小时两点校准，持续监测校准物的pH、PO2、PCO2。第三十六页，共一百一十六页。电极(diànjí)

pH电极(diànjí)是H+玻璃电极第三十七页，共一百一十六页。

PCO2电极

膜为聚四氟乙烯或硅橡胶，厚25微米。电极内液是碳酸氢钠和氯化钠用AgCl饱和溶液，尼龙网垫片(diànpiàn)或玻璃纸放在电极内液与H+玻璃之间。

第三十八页，共一百一十六页。

PO2电极

膜为<20微米厚的聚丙烯。电极内液是磷酸盐缓冲液用AgCl饱和并含有KCl溶液薄层，与极化(jíhuà)铂金负极和Ag/AgCl正极接触。

第三十九页，共一百一十六页。质量保证主要控制实验前误差(标本的收集和处理)以及分析仪器和测定(cèdìng)过程。质量保证内容包括：仪器维护质控物的使用电极的线性检验气压计精密度的检查测定温度的准确第四十页，共一百一十六页。仪器(yíqì)维护

按说明书保养维护仪器自动(zìdòng)冲洗进样口每天清洗去蛋白清洗液第四十一页，共一百一十六页。血液(xuèyè)控制物碳氟化合物控制物水溶液控制物控制(kòngzhì)物

第四十二页，共一百一十六页。热敏传感器来控制(kòngzhì)温度超出发出报警温度控制

第四十三页，共一百一十六页。新电极需要验证校正中间值为验证值验证气体(qìtǐ)可在质量保证程序中定期检查电极(diànjí)的线性

第四十四页，共一百一十六页。第三节血气分析与酸碱失衡(shīhénɡ)的判断

第四十五页，共一百一十六页。一、酸碱平衡(pínghéng)及调节机制酸碱平衡指各局部体液中H＋浓度最适于细胞代谢和发挥(fāhuī)生理功能。

由于细胞内液、组织间液及血浆之间可发生物质交换，故一般情况下动脉血中H＋浓度应该维持在一恒定范围内。

RV：血清pH：7.35～7.45。第四十六页，共一百一十六页。㈠血液的缓冲系统(xìtǒng)的调节1.组成(zǔchénɡ)血浆(xuèjiāng)中：RBC内：

HCO3－/H2CO3HCO3－/H2CO3

HPO42－/H2PO4

－HPO42－/H2PO4

－

Pr/HPrHb－/HHb

HbO2－/HHbO2第四十七页，共一百一十六页。HCO3－/H2CO3

①含量大。

②肺调节H2CO3，肾调节NaHCO3浓度(nóngdù)。

③缓冲能力大(比值20/1)。第四十八页，共一百一十六页。㈡肺的调节作用1.呼吸的作用：排出CO2，调节血液(xuèyè)中的呼吸性成分

(PCO2)。第四十九页，共一百一十六页。2.通过CO2排出的多少(duōshǎo)来调节血浆中H2CO3浓度以调节体内酸碱平衡。

当PCO2↑(V血)，PO2↓→呼吸中枢兴奋→↑肺通气→排CO2↑

当PCO2↓(A血)，PO2↑→呼吸中枢抑制→↓肺通气→排CO2↓第五十页，共一百一十六页。㈢肾的调节作用肾的作用：排出(páichū)代谢性H＋，调节血液中HCO3－。H2O+CO2H2CO3H＋＋HCO3—

其中：H＋进行H＋、Na＋交换被分泌到小管液中，可酸化尿液。

HCO3－留在细胞内，与Na＋一起转运(zhuǎnyùn)到肾小管周围组织间液，再进入血浆中。第五十一页，共一百一十六页。肾小管液中H＋，被缓冲碱结合1.结合HCO3

－，肾小球滤液(lǜyè)中HCO3

－全部重吸收。2.结合弱酸根离子，酸化尿液。3.结合NH3，形成NH4

＋盐。第五十二页，共一百一十六页。第五十三页，共一百一十六页。第五十四页，共一百一十六页。第五十五页，共一百一十六页。二、血气分析(fēnxī)参数㈠pH值pH＝－lg[H＋]＝6.1+lg20/1＝7.4

pH<7.35，酸中毒。

pH>7.45，碱中毒。

7.35<pH<7.45，正常(zhèngcháng)或代偿性混合酸碱中毒。第五十六页，共一百一十六页。pH校正公式：

实际(shíjì)pH＝pH＋0.0147(37℃－T)

(37℃)

故使用血气分析仪时应输入病人体温。第五十七页，共一百一十六页。㈡PCO2定义：物理(wùlǐ)溶解于血浆中的CO2所产生的张力。是血气分析中反映呼吸性因素(yīnsù)的唯一指标。RV：35～45mmHg平均(píngjūn)40mmHg第五十八页，共一百一十六页。PCO2异常原因：原发性、继发性。PCO2↑→肺通气缺乏(bùzú)，CO2蓄积→呼酸PCO2↓→肺通气过度，CO2排出过多→呼碱。第五十九页，共一百一十六页。㈢反映血浆(xuèjiāng)[HCO3－]的指标1.总CO2：指血液中各种形式(xíngshì)存在的CO2的总含量，以HCO3－为主。包括(bāokuò)：HCO3－(95％以上)、CO2(5％)、H2CO3、CO32－和HbNHCOO(极少)。参考值：23～28mmol/L↑：代碱。

↓：代酸。

第六十页，共一百一十六页。2.AB和SBAB：实际情况下，血浆(xuèjiāng)中的[HCO3－]。受代谢、呼吸影响。CO2CP(二氧化碳(èryǎnghuàtàn)结合力)就是AB，但此命名被淘汰。SB：标准情况下血浆[HCO3－]。反映(fǎnyìng)代谢因素的影响。第六十一页，共一百一十六页。RV：AB＝SB＝22～27mmol/LAB＝SB<22mmol/L,代酸。AB>SB：呼酸或代碱通过(tōngguò)呼吸代偿AB<SB：呼碱或代酸通过呼吸代偿。第六十二页，共一百一十六页。3.缓冲(huǎnchōng)碱(BB)

指全血中具有缓冲作用的阴离子总和，不受呼吸因素(yīnsù)影响。RV：45～55mmol/L(全血〕↑：代碱。

↓：代酸。

第六十三页，共一百一十六页。4.碱剩余(shèngyú)(BE)

在标准条件下，用酸或碱滴定1L血液(xuèyè)使其pH达7.40所消耗的酸或碱量。碱剩余：用酸滴定，反映血[HCO3－]↑，用正值(zhènɡzhí)表示。

碱缺乏：用碱滴定，反映血[HCO3－]↓，用负值表示。

。第六十四页，共一百一十六页。BE不受呼吸影响，是反映代谢性因素的一个客观(kèguān)指标。RV-2~+3mmol/L>3，代碱<－3，代酸第六十五页，共一百一十六页。㈣血氧常数(chángshù)1.PO2定义：血液中呈物理溶解的氧所产生的张力(zhānglì)，是衡量肺换气、通气功能和机体是否缺氧的良好指标。RV：83～108mmHg。↓：肺通气(tōngqì)功能不好。

↑：吸入纯氧、高压氧。第六十六页，共一百一十六页。<40mmHg，神经(shénjīng)病症。

<60mmHg，缺氧明显病症，可判断为临床缺氧、低氧血症。

>25mmHg，维持生命。第六十七页，共一百一十六页。2.血氧饱和度(SO2)Hb有多少跟O2结合，即SO2＝HbO2/总Hb100％。

说明(biǎomíng)血液中Hb与O2的饱和程度，受PO2的制约。A：95～98％

V：60～85％

SO2↓：呼吸功能(gōngnéng)不好。第六十八页，共一百一十六页。3.肺泡(fèipào)-动脉氧分压差〔A-aDO2〕

指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值。意义：它是判断肺换气功能的一个指标。在心肺复苏中，又是反映(fǎnyìng)预后的一项重要指标。

第六十九页，共一百一十六页。数据通过公式(gōngshì)计算：A-aDO2=[〔〕×FIO2—PaCO2×]-PaO2参考值：儿童期5mmHg〔0.66kPa〕；青年期8mmHg〔1.06kPa〕；60～80岁24mmHg〔3.2kPa〕。第七十页，共一百一十六页。㈤AG(阴离子间隙(jiànxì))血浆中未测定(cèdìng)阴离子与未测定(cèdìng)阳离子的差值，临床上常用下式测定(cèdìng)：

AG=[Na＋]－([Cl－]+[HCO3－])

RV：8～16mmol/L(12mmol/L)

代酸时，AG↑。第七十一页，共一百一十六页。意义：AG↑AG正常

1.区分代获得性代酸失碱性代酸

酸性质正常血Cl－

高血Cl－

2.寻求病因肾衰低血钾性酸中毒

乳酸酸中毒正常高血钾性酸中毒

毒物(dúwù)(甲醇、早期肾衰、肾盂积

水杨酸)水、摄入HCl、NH4Cl。

3.AG是判断混合性酸碱失衡的主要指标。第七十二页，共一百一十六页。三、酸碱平衡紊乱分类〔一〕根据pH变化1酸中毒pH<7.352碱中毒pH>7.45〔二〕根据起始(qǐshǐ)病因1呼吸性酸碱平衡紊乱[H2CO3]原发改变2代谢性酸碱平衡紊乱[HCO3-]原发改变第七十三页，共一百一十六页。〔三〕根据代偿状况(zhuàngkuàng)1代偿性[HCO3-/H2CO3]=20/1；pH=7.35～7.452失代偿性pH超出正常范围。第七十四页，共一百一十六页。〔四〕根据酸碱丧失状况1单纯性酸碱平衡紊乱：2混合性酸碱平衡紊乱：〔1〕双重(shuāngchóng)混合性酸碱平衡紊乱〔2〕三重混合性酸碱平衡紊乱第七十五页，共一百一十六页。常见(chánɡjiàn)的酸碱失衡的分类㈠单纯性1.代酸原发原因(yuányīn)是[HCO3－]↓(同时BE↓)

pH＝pKa＋lg[HCO3－]/[H2CO3]病因：①产生大量(dàliàng)的酸：糖尿病酮症酸中毒。

②排酸↓，肾衰导致H＋排泄障碍。

③丧失碱：腹泻、肠瘘、肾重吸收[HCO3－]减少。第七十六页，共一百一十六页。分类(fēnlèi)：①代偿性：肺代偿→排CO2↑→pH正常②失代偿性：pH<7.35。第七十七页，共一百一十六页。根据AG值的上下将代酸分为(fēnwéi)高AG或正常AG两大类。A：任何有机酸如：酮体、乳酸、丙酮酸↑使HCO3－消耗而浓度下降，使得AG↑，而[Cl－]并未明显升高(shēnɡɡāo)，即为正常血氯性代酸。B：当血浆(xuèjiāng)[HCO3－]↓而伴有[Cl－]代偿性↑，而AG正常，那么为高血氯性代酸。第七十八页，共一百一十六页。

判断凡实测(shícè)PaCO2落在预计代偿值范围内，可诊断为代谢性酸中毒；凡实测PaCO2>预计代偿值，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡实测PaCO2<预计代偿值，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。第七十九页，共一百一十六页。病例(bìnglì)分析

一男性，32岁，糖尿病昏迷4h，尿糖+++，酮体+，血糖22mmol/L。血气分析结果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110mmHg，HCO3—=4.8mmol/L，AG=31mmol/L。根据病史和pH值，可初步判断为糖尿病酮症酸中毒。代偿计算：

PaCO2=4.8×1.5+8±2=15.2±2mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2

降低(jiàngdī)是继发的。由于酮酸蓄积，AG增大。结论：代谢性酸中毒。第八十页，共一百一十六页。2.呼酸原发原因(yuányīn)[H2CO3]↑(肺通气缺乏)病因：肺通气(tōngqì)缺乏→CO2排出受阻，如肺心病、肺性脑病等。分类：①代偿(dàichánɡ)性：肾代偿(dàichánɡ)，回收[HCO3－]↑→

[HCO3－]/[H2CO3]＝20/1(慢性)。

pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑，BE正值↑。

②失代偿性：pH<7.35，[HCO3－]稍↑，

PCO2↑，BE正常。第八十一页，共一百一十六页。判断实测[HCO3－]落在代偿预测值范围内者，可诊断急性或慢性呼酸；实测[HCO3－]＞代偿预测值范围上限(shàngxiàn)时，可诊断为急性或慢性呼酸合并代碱；当实测[HCO3－]＜代偿预测值范围下限时，可诊断为急性或慢性呼酸合并代酸。第八十二页，共一百一十六页。病例(bìnglì)分析男性，62岁，肺心病七年，急性(jíxìng)发作二天。血气分析结果：pH=7.12，PaCO2=88mmHg，PaO2=72mmHg，HCO3—=28.2mmol/L。

根据病史和pH值，可初步判断为急性呼吸性酸中毒。第八十三页，共一百一十六页。代偿计算：HCO3-=24+〔PaCO2-40〕×0.07±1.5=24+48×0.07±1.5=27.36±1.5mmol/L。因为(yīnwèi)测得HCO3—在此范围内，故HCO3—升高是继发的。结论：急性呼吸性酸中毒。第八十四页，共一百一十六页。3.代碱原发原因(yuányīn)[HCO3－]↑病因：①持续性呕吐，胃酸大量丧失。

②碱性(jiǎnxìnɡ)药物(NaHCO3)使用过量。分类(fēnlèi)：①代偿性：[HCO3－]↑/[H2CO3]↑＝20/1。

pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑。

②失代偿性：pH>7.45，[HCO3－]↑,PCO2↑，BE正值↑。第八十五页，共一百一十六页。判断凡实测PaCO2落在预计值范围(fànwéi)内,可诊断为代谢性碱中毒；实测PaCO2>预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PaCO2<预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。第八十六页，共一百一十六页。病例分析男性，62岁，肺感染后长期厌食，长期输葡萄糖。血气分析结果：pH=7.50，PaCO2=43mmHg，PaO2=106mmHg，HCO3—=31.9mmol/L，K+=3.2mmol/L，尿pH=5.0。患者进食少排尿多，输液半月后逐渐气短乏力，后来气短加重(jiāzhòng)，吸O2无效，精神烦躁，手颤，呼吸36/min，心率120/min，HCO3—上升，为急性代谢性碱中毒。第八十七页，共一百一十六页。代偿计算(jìsuàn)：PaCO2=40+〔HCO3--24〕×0.9±5=40+〔31.9-24〕×0.9±5=47.1±5mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2升高是继发的。碱中毒与低K+有关，低K+碱中毒尿呈酸性。结论：代谢性碱中毒。第八十八页，共一百一十六页。4.呼碱原发原因[H2CO3]↓(肺通气(tōngqì)过度)病因(bìngyīn)：①支气管哮喘

②精神性过度呼吸，癔病、紧张。

③脑炎，脑外伤，对呼吸中枢直接刺激。

④药物中毒，肝昏迷。分类(fēnlèi)：①代偿性：肾代偿↓→[HCO3－]↓→pH正常。

②失代偿性：pH>7.45。第八十九页，共一百一十六页。判断(pànduàn)当实测[HCO3－]在代偿预测值范围内时，可诊断为急性或慢性呼碱；实测[HCO3－]＞代偿预测值范围上限时，可诊断为急性或慢性呼碱合并(hébìng)代碱；实测[HCO3－]＜代偿预测值范围下限时，可诊断为急性或慢性呼吸碱合并代酸。第九十页，共一百一十六页。病例(bìnglì)分析男性，27岁，左侧(zuǒcè)渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。血气分析结果：pH=7.48，PaCO2=25mmHg，PaO2=100mmHg，[HCO3-]=17.6mmol/L。根据患者病史、pH和PaCO2可初步判断为慢性呼吸性碱中毒。第九十一页，共一百一十六页。代偿计算：[HCO3-]=24-〔40-PaCO2〕×0.5±2.5=24－15×0.5±2.5=16.5±2.5mmol/L。HCO3-随着PaCO2的降低而降低，测得HCO3-在代偿范围内。另外，患者年轻，虽左肺受压，但余肺代偿良好，PaO2高达100mmHg。结论(jiélùn)：慢性呼吸性碱中毒。第九十二页，共一百一十六页。㈡混合性1.呼酸＋代酸：pH↓↓，[HCO3－]↓or正常(zhèngcháng)，PCO2↑，

BE负值↑or正常。2.呼碱＋代碱：pH↑↑，PCO2↓

，[HCO3－]↑↑，

BE正值(zhènɡzhí)↑。3.呼酸＋代碱：pH不定(bùdìng)，PCO2↑

，[HCO3－]↑↑，

BE正值↑。4.呼碱＋代酸：pH不定，PCO2↓

，[HCO3－]↓，

BE负值↑。5.代酸＋代碱：pH不定，PCO2与[HCO3－]反向。第九十三页，共一百一十六页。㈢三重(sānzhònɡ)失衡1.代酸＋代碱＋呼碱

2.代酸＋代碱＋呼酸例如：

酒精中毒患者：呕吐所致(suǒzhì)代碱＋乳酸与酮症酸中毒

＋肝昏迷所至呼碱。

肺气肿：CO2潴流所致呼酸＋强利尿剂失钾致代碱

＋腹泻致代碱。第九十四页，共一百一十六页。四、酸碱失衡(shīhénɡ)判断㈠步骤：

1.核实结果有无误差。[H＋]＝PCO2/[HCO3－]×24

2.首先看pH、PCO2、AB、PO2。

3.结合病史(bìnɡshǐ)分清原发病因。

4.预计代偿公式计算。

5.结果判断：代偿值之内：单纯性。

代偿值之外：混合性。第九十五页，共一百一十六页。一般(yībān)判断：PCO2<35mmHg呼碱PCO2>45mmHg呼酸[HCO3-]<22mmol/L代酸[HCO3-]>27mmol/L代碱AG>16mmol/L代酸第九十六页，共一百一十六页。PCO2x[HCO3-]判断(pànduàn)PH<7.4,乘积>1000，呼酸PH<7.4,乘积<1000，代酸PH>7.4,乘积<1000，呼碱PH>7.4,乘积>1000，呼酸第九十七页，共一百一十六页。酸碱诊断(zhěnduàn)检索表

PaCO2mmHgHCO3－mmol/L<22正常>27>45呼酸+代酸呼酸(未代偿)呼酸+代酸正常代酸(未代偿)正常代碱(未代偿)<35呼碱+代酸*呼碱(未代偿)呼碱+代碱第九十八页，共一百一十六页。㈡代偿(dàichánɡ)公式1.慢性(mànxìng)呼酸：Δ[HCO3－]＝0.4×ΔPCO2±3

2.慢性呼碱：Δ[HCO3－]＝0.5×ΔPCO2±2.5

3.代酸：PCO2＝1.5[HCO3－]＋8±2

4.代碱：PCO2＝40＋0.9×Δ[HCO3－]±5实际(shíjì)pH＝pH＋0.0147(37℃－T)

(37℃)第九十九页，共一百一十六页。一划五看简易判断法一划：将多种指标(zhǐbiāo)简化成三项，并用箭头表示其升降。五看：一看pH定酸碱1、pH升高：失偿型碱中毒,pH降低：失偿酸中毒。第一百页，共一百一十六页。2、pH正常可能(kěnéng)是〔1〕酸碱平衡〔2〕代偿性单纯性ＡＢＤ〔3〕混合性相消型ＡＢＤ第一百零一页，共一百一十六页。二看原发因素定代呼１．病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代偿性代谢性ABD；２．病史中有肺过度(guòdù)通气或相反情况，为代偿性呼吸性ABD。第一百零二页，共一百一十六页。三看“继发性变化(biànhuà)〞是否符合代偿规律定单混1＂继发性变化＂的方向:(1)与原发性变化方向一致：单纯型ABD，混合型ABD；(2)与原发性变化方向相反：混合型第一百零三页，共一百一十六页。２．“继发性变化〞的数值(shùzí)(代偿预计值〕〔1〕数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD；〔2〕数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD。第一百零四页，共一百一十六页。例一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱。其PaCO2为60mmHg/L。这位病人的代偿(dàichánɡ)最大限值是多少？HCO3－=24＋[0.4ΔPaCO2]±3=24＋[0.4×(60-40)]±3=32mmol/L±3=29-35mmol/L第一百零五页，共一百一十六页。例一位肝性脑病病人(bìngrén)，pH=7.47,PaCO2=26.6mmHg,HCO3－=19.3mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？HCO3=24＋0.5ΔPaCO2±2.5＝24＋0.5×(26.6-40)]±2.5＝17.3±2.5mmol/L=14.8-19