医学寄生虫学医学原虫学课件

医学原虫学概论一.定义原虫：体积微小，能独立完成如摄食、代谢、呼吸、排泄、运动及生殖等生命活动全部功能的单细胞真核动物。〔原虫：6万5千余种，寄生原虫：1万种〕医学原虫：寄生于人体腔道、体液、组织、或细胞内致病或非致病性原虫。〔约40种〕二、形态特征外形：多样，有球形、卵圆形/不规那么形等。结构：由细胞膜、细胞质和细胞核三局部组成。原虫胞膜胞质胞核基质内含物细胞器膜质细胞器运动细胞器营养细胞器泡状核实质核伪足鞭毛纤毛外质：透明，凝胶状内质：不透明，溶胶状三、生活史类型滋养体(trophozite)：是原虫生活史中代谢旺盛的阶段，具有运动和摄食功能，为原虫的生长、发育和繁殖的阶段。包囊(cyst)：为原虫生活史中不运动的阶段，当环境不利时，分泌囊壁起保护作用，也是传播阶段按传播方式可分三种类型：1.人际传播型：通过直接或间接接触由传染源传播给易感者。感染阶段大多是包囊，如：溶组织内阿米巴；也可是滋养体，如：阴道毛滴虫。滋养体〔trophozite〕直接方式传播滋养体+包囊间接方式传播2.循环传播型完成生活史和传播过程中，至少需要一种以上的脊椎动物作为终末宿主及中间宿主，其感染阶段在两者之间进行传播。终宿主/中间宿主/脊椎动物3.媒介昆虫传播需在媒介昆虫体内发育至感染阶段，再传播给人四、生殖生理1.无性生殖〔1〕二分裂：核先分裂为二，再胞质分裂，形成两个子体〔2〕多分裂：核先分裂为多个，胞质再分裂并分别包绕每个已分裂的胞核，一次形成多个子体〔3〕出芽生殖：母体先经过不均等分裂产生一个或多个芽体，再发育成新个体2.有性生殖〔1〕接合生殖：两个虫体暂时结合，交换核质，再分裂成两个新个体〔2〕配子生殖：由原虫的雌、雄配子结合〔受精〕形成合子的过程3.世代交替：生活史中无性生殖和有性生殖两种方式交替进行五、致病特点1.增殖作用破坏细胞播散作用2.时机性致病隐性感染条件适合致病危害生命溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)引起痢疾的重要病原之一，引起阿米巴痢疾，还可扩散至肝、脑、肺等脏器迪斯帕阿米巴(Entamoeba

dispar)：不致病共栖型形态上不能区分，需进行同工酶、抗原、及基因分析来鉴别一、形态1.滋养体〔trophozite〕活时运动活泼，靠伪足做定向运动在外界环境中抵抗力极差，易死亡溶解外型变化大以二分裂法增殖小滋养体：10~30µm大滋养体：20~50µm2.包囊〔cyst〕形状：圆球形大小：10~16µm结构：囊壁明显，核的形态同滋养体未成熟包囊12个核拟染色体呈棒状成熟包囊:4个核糖原泡1个核拟染色体糖原泡糖原泡二、生活史

大滋养体(组织型)包囊(四核)小滋养体(肠腔型)包囊(四核)侵入肠壁落入肠腔根本形式：排出体外播散至其他器官感染与传播阶段：成熟包囊〔四核包囊〕分裂方式囊后(四核)滋养体：3次胞质分裂，1次核分裂〔8个〕病变部位小结：致病阶段：大滋养体肠内：多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠肠外：肝、脑、肺等大、小滋养体：二分裂

包囊：有丝分裂

侵入组织血流播散三、致病1.致病机理分泌凝集素〔260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖〕吸附于宿主结肠上皮细胞及红细胞等释放阿米巴穿孔素释放蛋白酶〔主要为30kDa半胱氨酸蛋白酶〕使靶细胞〔组织〕溶解2.影响致病的因素虫株毒力共生菌协同作用宿主抵抗力主要是T细胞免疫，特异性T细胞及细胞因子-干扰素可活化巨噬细胞杀阿米巴；体液免疫中的抗体可通过凝集滋养体起辅助作用。但在活动感染时，虫体可抑制T细胞及巨噬细胞的活性，使宿主处于免疫抑制状态3.病理与临床〔1〕肠阿米巴病(intestinalamoebiasis)好发于盲肠/阑尾，易累及结肠/回肠口小底大烧瓶状溃疡，多仅累及黏膜层，但可深达肌层，溃疡间的黏膜多正常，但可大片脱落烧瓶状溃疡无病症带包囊者稀便，奇臭，巧克力状腹痛，胀气，里急后重阿米巴性结肠炎急性爆发型：60%肠穿孔，肠外阿米巴病重要传染源5年以上慢性阿米巴病：1年阿米巴肿〔2〕肠外阿米巴病(extraintestinalamoebiasis)阿米巴性肝脓肿多发性肺阿米巴病：死亡率15~30%阿米巴性脑脓肿最常见：10%年轻患者居多右上腹痛，向右肩放射，发热，寒战，盗汗，厌食，体重下降皮肤阿米巴病四、实验诊断

病原学检查：

生理盐水涂片法

碘液涂片法体外培养2.血清学诊断：ELISA、IHA、IFA等影像诊断：结肠镜、B超、CT、X线等5.鉴别诊断：细菌性痢疾/肝脓肿五、流行(一)分布全球性分布，热带及亚热带最常见；分布由气候、卫生及营养条件决定，与酒精中毒、高碳水化合物饮食、遗传性、肠道细菌感染或结肠粘膜局部损伤等也有关。全球感染者近5亿(10%为溶组织内阿米巴)，每年死亡人数约4~10万，死亡率仅次于疟疾和血吸虫。国内感染人数约1千多万，平均感染率接近1%，最高是西藏，达8.124%，其次是云南、新疆、贵州、甘肃等省

(二)流行环节传染源：粪便中持续排包囊者传播途径：经包囊污染的饮水、食品、餐具；肛门—手—口接触；蝇及蟑螂携带包囊加重传播易感人群：高危人群包括免疫力低下者〔爱滋病、肿瘤、长期使用激素者〕、营养不良者、旅游者、弱智人群、同性恋者、新生儿、孕妇、哺乳期妇女等

六、防治1.治疗2.管粪管水：粪便无害化管理〔杀灭包囊〕，保护水源3.杀灭有害昆虫4.注意个人饮食卫生

阿米巴病首选药物：甲硝咪唑(灭滴灵)带包囊者：巴龙霉素、喹碘方等肠道不吸收、低副作用的药物肠外阿米巴脓肿：药物配合穿刺排脓，有细菌感染者加用抗生素结肠内阿米巴(

Entamoebacoli)1.滋养体溶组织内阿米巴结肠内阿米巴活体胞质呈细颗粒状，内外质分明，伪足形成快，定向运动，运动活泼胞质呈粗颗粒状，内外质不分明，伪足形成慢，无定向运动，运动迟缓大小大滋养体：20~50µm小滋养体：10~30µm20~50µm内含物大：含红细胞、食物泡、空泡，偶见细菌和白细胞小：不含红细胞含大量细菌、酵母菌及淀粉颗粒等食物泡核结构核仁小、居中，核周染粒大小均匀、排列整齐核仁大、偏位，核周染粒大小不等、排列不整齐溶组织内阿米巴结肠内阿米巴溶组织内阿米巴结肠内阿米巴2.包囊溶组织内阿米巴结肠内阿米巴大小10~16µm10~35µm拟染色体棒状碎片状或草束状核数目未成熟：1~2个成熟：4个未成熟：1~4个成熟：8个核结构核仁小、居中，核周染粒大小均匀、排列整齐核仁大、偏位，核周染粒大小不等、排列不整齐溶组织内阿米巴结肠内阿米巴阴道毛滴虫〔Trichomonasvaginalis〕一、形态1.外观大小：30×10~15µm活体时无色透明，有折光性，活动力强，形态多变固定后呈倒梨形或椭圆形核：1个，泡状，椭圆形，位于虫体前端1/3处2.结构基体：5粒，排列成环，位于核前前鞭毛：4根后鞭毛：1根，与波动膜外缘相连波动膜：位于体外侧前1/2，虫体借助鞭毛及波动膜作旋转向前运动轴柱：1根，纵贯虫体并从后端伸出体外二、生活史生活史简单，仅滋养体期寄生部位繁殖方式：二分裂法女性：阴道(后穹窿最多见)、尿道男性：尿道、前列腺、睾丸、附睾等传播方式：直接或间接接触滋养体对外界的抵抗力较强枯燥：30min潮湿：23h40℃水：102h2～3℃水：65h肥皂水：45～150min三、致病机制：阴道自净作用1.致病机制与病理糖原乳酸杆菌糖酵解乳酸〔pH：3.84.4〕病理：阴道粘膜病变表现为：充血、水肿、上皮细胞变性脱落、白细胞浸润等，并易继发细菌感染2.临床表现无病症带虫者：多数感染者白带增多，呈灰黄色，泡沫状，有异味；外阴瘙痒或烧灼感。继发细菌感染时，白带呈脓性或粉红色滴虫性尿道炎：尿频、尿急、尿痛滴虫性阴道炎：滴虫性前列腺炎：前列腺肿大，有触痛不孕症：滴虫可吞噬精子，或阴道分泌物过多影响精子活动三、诊断1.病原学检查——取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物、前列腺液等查滋养体2.免疫学诊断培养法：接种于肝浸液等培养基中，37ºC培养48小时镜检，检出率较高生理盐水涂片法(观活体)：冬季应注意保温涂片染色镜检四、流行〔一〕分布全球性分布卖淫嫖猖者感染率高美国：每年约有2~3百万妇女感染我国：流行广泛，地区不同感染率不等〔二〕流行因素1.传染源：男女患者或带虫者2.传播途径：〔1〕直接接触——主要的传播方式〔2〕间接接触通过使用公共浴池、浴具、浴巾、内裤、马桶等受感染的产妇分娩时传可给婴儿3.滋养体对外界环境具有一定的抵抗力五、防治

1.控制传染源：及时治疗患者及带虫者，夫妻及性伴侣要同时治疗首选口服药物：灭滴灵外用药物：1：5000高锰酸钾液冲洗阴道2.讲究个人、经期卫生：防止间接接触刚地弓形虫(Toxoplasmagondii)感染率高人兽共患机会致病危害严重一、形态假包囊包囊卵囊孢子囊子孢子宿主细胞膜虫体分泌包绕囊壁滋养体〔缓殖子〕〔速殖子〕二、

生活史在中间宿主体内吞食血流中间宿主：除人外，尚有多种哺乳动物(包括与人关系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等)，鸟类、鱼类、爬行类卵囊子孢子滋养体假包囊(急性期)包囊(慢性期)包囊假包囊缓殖子速殖子1.感染阶段：卵囊、包囊、假包囊、滋养体2.感染方式：A.猫粪中卵囊污染食物、水源、手B.食入动物肉类〔猪、羊、牛〕中包囊、假包囊C.孕妇体内的假包囊中的速殖子随血流经胎盘传给胎儿D.滋养体经伤口感染3.感染途径：A.经口〔主要〕B.胎盘C.损伤的皮肤粘膜D.输血或器官移植4.寄生部位：有核细胞内(脑、眼、淋巴结、肝、心…)5.致病阶段：速殖子(急性期)/包囊(慢性期)6.繁殖方式：内二芽殖、二分裂、裂体增殖内二芽殖：无性增殖方式的一种，首先胞核前沿长出2个花蕾样突起物，逐渐伸展形成2个子核，胞质一分为二，虫体分裂成2个滋养体7.寿命：数月、数年、甚至终身在终宿主体内小肠上皮细胞内卵囊子孢子滋养体假包囊包囊裂殖体裂殖子♂配子体♀配子体♂配子♀配子合子卵囊裂体增殖配子生殖猫及猫科动物〔虎、狮〕1.发育部位：3.卵囊排出量：1000万个／日，持续10~20天2.发育时间：●肠内期：小肠上皮细胞内〔猫作终宿主〕●肠外期：肠外组织细胞内〔猫作中间宿主〕●从包囊感染到排出卵囊约需3~10天●从假包囊、卵囊感染到排出卵囊需20天以上小结：1.感染阶段多：卵囊、包囊、假包囊、滋养体5.猫既是终宿主，也是中间宿主2.寄生的组织部位多：所有有核细胞，特别是脑、淋巴结、肌肉、心、肝、肺等3.中间宿主多：除人外，140多种哺乳动物，鸟类，鱼类4.繁殖方式多：内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子生殖〔无性〕；配子生殖〔有性〕三、

致病〔一〕影响致病的相关因素●虫株虫株侵袭力增殖包囊形成致病死亡率RH强迅速难急,剧高Beverley弱缓慢易缓,轻低速殖子慢性感染形式缓殖子宿主免疫功能状态主要致病阶段病症，病程，愈后与被侵宿主组织器官相关——先天性弓形虫病〔二〕临床

母亲孕期感染，约50%胎儿受染孕期前3个月感染，病症尤重，可致流产、早产、死产或脑积水、小脑畸形、小眼畸形等胎儿畸形，还会增加妊娠的合并症

受染胎儿出生时出现病症/畸形者，死亡率12%存活者，80%精神障碍，50%视力障碍隐性感染，数月—数年—成年，出现病症典型表现：脑积水，大脑钙化灶，视网膜脉络膜炎，精神/运动障碍先天性弓形虫病〔婴儿肠管外露〕先天性弓形虫病〔无脑婴儿〕先天性弓形虫病〔婴儿肠管外露〕先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)先天性弓形虫病——获得性弓形虫病后天感染占绝大多数依所侵脏器出现相应的病症与体征常累及脑，眼

脑：脑炎，脑膜脑炎，癫痫，精神障碍眼：视网膜脉络膜炎多见

淋巴结肿大，伴低热，倦怠，肝脾肿大等急性播散——全身各脏器广泛性炎症关注高危人群易患弓形虫病者恶性肿瘤施行器官移植长期接受放射治疗应用免疫抑制剂/细胞毒剂先天性免疫缺陷者AID等高危人群隐性感染易转化为急性/亚急性者四、实验诊断1.病原学：确诊涂片染色法：腹水、胸水、羊水、脑脊液、血液等动物接种别离/细胞培养活检：骨髓、淋巴结等穿刺2.血清学试验：辅助诊断染色试验〔dyetest,DT〕间接血凝试验〔IHA〕间接荧光抗体试验〔IFA〕酶联免疫吸附试验〔ELISA〕60%虫体不被美蓝染色为阳性，50%虫体不被美蓝染色为血清最高滴度五、免疫●机体的免疫状态与弓形虫感染的开展与转归密切相关隐性感染/感染活化免疫应答主要通过诱导Tc和M产生细胞因子发挥作用毒杀靶细胞/吞噬虫体/抑制增殖上调因子〔IFN-为主〕与下调因子〔IL-4为主〕的相互作用与相互制约维持免疫网络系统平衡抗感染/免疫抑制特异性抗体在补体参与下具一定保护作用虫体溶解/被吞噬六、流行——流行概况世界性分布，广泛存在于多种哺乳类动物推测全球约10亿人受染，大多属隐性感染估计中国受染人群不少于6千万流行相关因素生活习惯，卫生习俗

接触猫科动物职业特征免疫功能异常者——造成广泛流行的原因滋养体、包囊以及卵囊具较强的抵抗力多种生活史期均具感染性中间宿主广泛，可感染140余种哺乳动物终宿主/中间宿主之间相互传播包囊存活期长卵囊排放量大——流行环节传染源：动物〔猫科尤甚〕传播途径：经胎盘经口经皮肤粘膜输血、器官移植经空气飞沫或尘埃易感人群：普遍婴幼儿>成人免疫功能异常者>正常者七、防治监测与隔离：家畜+动物卫生管理与食品检疫健康教育与健康促进婚检+孕检化疗乙胺嘧啶磺胺类螺旋霉素：孕妇首选药，1g/次，4次/日，10~14日为一疗程卡氏肺孢子虫〔Pneumocystiscarinii〕一、形态1.滋养体形状：多样大小：2~5µm吉氏或瑞氏染色：胞质浅蓝色，胞核1个染成深紫色2.包囊形状：圆形或椭圆形大小：直径4~6µm囊壁：厚,不着色，透明似晕圈状囊内：含8个香蕉形囊内小体二、生活史三、致病1.病理：间质性肺炎肺泡间隔有细胞浸润：婴幼儿以浆细胞为主，儿童或成人以淋巴细胞为主，可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞肺泡间隔上皮增生、局部脱落、肺泡腔扩大，其内充满泡沫状液体，内含滋养体和包囊后期肺泡间质增厚，使血气交换严重障碍2.临床表现：分两种类型〔1〕流行型〔间质性浆细胞性肺炎〕：多见于早产儿及营养不良婴儿，表现为高热、拒食、干咳、呼吸急促或发绀，X线见双肺弥漫性阴影。死亡率高达50%。〔2〕散发型：见于爱滋病等免疫功能缺陷或低下者，起病急、高热、肺干湿口罗音，X线见双肺弥漫性阴影，病症重而体征轻，可有淋巴结及肝脾肿大，可在发病后4~8天死亡。四、诊断1.病原学诊断痰液或支气管分泌物涂片染色镜