心脏视触叩听检查课件

诊断学

心脏(xīnzàng)检查

一、视诊二、触诊三、叩诊四、听诊⒈第一页，共八十六页。第二页，共八十六页。一、视诊（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖(xīnjiān)搏动（三）心前区异常搏动第三页，共八十六页。（一）心前区隆起(lónɡqǐ)先天性心脏病儿童时期患心脏(xīnzàng)病伴有心脏(xīnzàng)增大第四页，共八十六页。（二）心尖(xīnjiān)搏动正常心尖搏动(bódòng)

位置胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5～1.0cm处

范围直径计算为2.0～2.5cm第五页，共八十六页。第六页，共八十六页。心尖搏动的改变(gǎibiàn)心尖搏动位置的改变心尖搏动强弱及范围的改变第七页，共八十六页。心尖搏动位置(wèizhi)的改变生理条件：体位改变的影响体型不同的影响第八页，共八十六页。病理条件：

心脏(xīnzàng)疾病左心室增大—向左下移位右心室增大—向左移位

胸部疾病

腹部疾病第九页，共八十六页。心尖搏动强度及范围的改变

生理条件：胸壁厚与薄肋间宽与窄运动、激动

病理条件：增强(zēngqiáng)：左室肥大、甲亢、发热等减弱：心肌病变等第十页，共八十六页。负性心尖搏动

心脏收缩时，心尖搏动内陷见于(jiànyú)粘连性心包炎，右心室明显肥大第十一页，共八十六页。（三）心前区异常(yìcháng)搏动胸骨左缘第3-4肋间搏动——右心室肥大胸骨左缘第2肋间搏动——肺动脉高压胸骨右缘第2肋间搏动——升主动脉瘤、主动脉弓瘤剑突下搏动——右心室肥大

——腹主动脉瘤第十二页，共八十六页。心各部在胸壁的投影(tóuyǐng)第十三页，共八十六页。二、触诊(chùzhěn)（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤(zhènchàn)（三）心包摩擦感第十四页，共八十六页。

（一）心尖搏动(bódòng)及心前区搏动(bódòng)触诊较视诊准确帮助确定心动周期时期第十五页，共八十六页。（二）震颤发生机制：与杂音相同，系血液经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位产生漩涡，使瓣膜、心壁或血管(xuèguǎn)壁产生振动传至胸壁所致。第十六页，共八十六页。心前区震颤(zhènchàn)的临床意义时期 部位 常见(chánɡjiàn)病变收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第3～4肋间 室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭第十七页，共八十六页。第十八页，共八十六页。震颤(zhènchàn)（触诊）与杂音（听诊）1．产生机制相同2．有震颤一定(yīdìng)可听到杂音听到杂音不一定能触到震颤第十九页，共八十六页。震颤(zhènchàn)的临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一不同(bùtónɡ)类型的病变，震颤部位及时相不同(bùtónɡ)第二十页，共八十六页。（三）心包(xīnbāo)摩擦感产生机制：急性心包炎时，心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏(xīnzàng)收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。第二十一页，共八十六页。触诊特点：触诊部位在心前区收缩期更易触及坐位前倾或呼吸末明显(míngxiǎn)如心包渗液增多，则摩擦感消失第二十二页，共八十六页。三、叩诊(kòuzhěn)目的：确定心界，判定心脏大小、形状肺部——心脏（被肺遮盖(zhēgài)）——心脏（不被肺遮盖）（清音）（相对浊音）（绝对浊音）↓

相对浊音界反映心脏实际大小第二十三页，共八十六页。心绝对(juéduì)浊音界和相对浊音界第二十四页，共八十六页。叩诊(kòuzhěn)要领：采用适当方法： 指指叩诊法 患者坐位时，板指与心缘平行 患者仰卧时，板指与肋间平行遵循一定顺序： 先左后右（先叩左界，后叩右界） 由下而上 由外向内叩诊力度适中：适当力度，用力(yònglì)均匀第二十五页，共八十六页。正常(zhèngcháng)成人心浊音界右界（cm） 肋间 左界（cm） 2～3 Ⅱ 2～3 2～3 Ⅲ 3.5～4.5 3～4 Ⅳ 5～6 Ⅴ 7～9

（左锁骨(suǒgǔ)中线距胸骨中线为8～10cm）第二十六页，共八十六页。心各部在胸壁的投影(tóuyǐng)第二十七页，共八十六页。第二十八页，共八十六页。主动脉瓣关闭不全的心浊音(zhuóyīn)界（靴形心）第二十九页，共八十六页。二尖瓣狭窄(xiázhǎi)心浊音界（梨形心）第三十页，共八十六页。四、听诊(tīngzhěn)（一）心脏瓣膜听诊区

指心脏各瓣膜开放与关闭时产生的声音(shēngyīn)传导至体表，听诊最清楚的部位。第三十一页，共八十六页。第三十二页，共八十六页。心脏(xīnzàng)瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区第三十三页，共八十六页。听诊器第三十四页，共八十六页。（二）听诊(tīngzhěn)顺序二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第三十五页，共八十六页。（三）听诊(tīngzhěn)内容心率心律心音额外(éwài)心音杂音心包摩擦音第三十六页，共八十六页。1．心率每分钟心跳的次数(cìshù) 正常成人心率范围60～100次/分 成人心率>100次/分，称心动过速 成人心率<60次/分，称心动过缓第三十七页，共八十六页。2．心律

心脏(xīnzàng)跳动的节律 正常成人心律规整 青年和儿童可出现窦性心律不齐（心律随呼吸改变）第三十八页，共八十六页。

常见的心律失常早搏（期前收缩）：是在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。按其来源可分房性、室性和交界性三种。听诊(tīngzhěn)特点，提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱。第三十九页，共八十六页。心房纤颤：是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点，心律绝对不规则；第一(dìyī)心音强弱不等；脉搏短绌（心率快于脉率）。第四十页，共八十六页。第四十一页，共八十六页。3．心音(xīnyīn)

心音 音调 性质 强度 历时 最响部位第一心音 低 较钝 较响 较长 心尖部

(55-58Hz)

(0.1s)

第二心音 高 较S1 较S1 较短 心底部

(62Hz） 清脆 为弱(0.08S)

第三(dìsān)心音 低 重浊 弱 短 心尖部

(<50Hz)

低钝 (0.04S)

内上方 第四心音 低 沉浊 很弱 心尖部 及内侧 第四十二页，共八十六页。区分第一心音与第二心音的临床意义

才能正常判定收缩期和舒张期确定(quèdìng)异常心音或杂音出现的时期正常的S1与S2第四十三页，共八十六页。通常可根据心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）收缩期较舒张期短心尖搏动(bódòng)与第一心音同步第四十四页，共八十六页。心音(xīnyīn)改变心音强度改变第一(dìyī)心音强度的改变第二心音强度的改变心音性质改变心音分裂第四十五页，共八十六页。心音强度改变影响心音强度的主要因素：心室充盈情况与瓣膜(bànmó)位置；瓣膜完整性与活动性；心室收缩力与收缩速率。心外因素：胸壁厚度、肺含气量多少等。第四十六页，共八十六页。第一心音增强（举例）二尖瓣狭窄→左心室充盈↓→收缩时间↓↓↓二尖瓣位置低左室内压迅速上升(shàngshēng)（心室开始收缩时）二尖瓣关闭速度加快↓↓二尖瓣膜关闭振动幅度大

第一心音增强第四十七页，共八十六页。第一心音减弱(jiǎnruò)（举例）

二尖瓣关闭不全左心室舒张期 瓣膜损害过度充盈(chōngyíng) 闭合不严↓心室收缩前二尖瓣位置较高↓二尖瓣活动幅度↓→第一心音减弱第四十八页，共八十六页。第二心音强度的改变影响(yǐngxiǎng)第二心音强度的要因素主动脉内压力、肺动脉内压力；半月瓣的完整性和弹性。

S2增强第四十九页，共八十六页。第二心音(xīnyīn)两个主要成分主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰第五十页，共八十六页。A2↑：由于(yóuyú)主动脉内压力增高所致见于高血压、主动脉粥样硬化P2↑：由于肺动脉内压力增高所致见于肺心病、左向右分流的先心病A2↓：由于主动脉内压力降低所致见于主动脉瓣狭窄等P2↓：由于肺动脉内压力降低所致见于肺动脉瓣狭窄等第五十一页，共八十六页。心音(xīnyīn)性质改变

心肌严重受损时，第一心音失去原有低钝性质且↓，而与第二心音相似，可形成(xíngchéng)“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1S2均↓，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”。主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。第五十二页，共八十六页。心音(xīnyīn)分裂正常生理条件第一心音：

二尖瓣关闭(guānbì)（先）相距0.02～0.03S

三尖瓣关闭（后）第五十三页，共八十六页。第二(dìèr)心音主动脉瓣关闭（先）相距0.026～0.03S

肺动脉瓣关闭（后）第五十四页，共八十六页。二尖瓣与三尖瓣关闭相距>0.03S，出现第一心音分裂主动脉瓣与肺动脉瓣关闭明显(míngxiǎn)不同步，出现第二心音分裂第五十五页，共八十六页。第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟(yánchí)↓左、右心室明显不同步↓三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣↓第一心音分裂电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞机械活动延迟：见于右心衰竭等第五十六页，共八十六页。第二心音分裂

生理性分裂通常分裂固定(gùdìng)分裂反常分裂第五十七页，共八十六页。生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年

听诊特点：深吸气末可听到S2分裂呼气时又成为单一S2。

机制：吸气时胸腔负压↑↓回心血量↑↓右室排血时间延长↓肺动脉瓣关闭(guānbì)明显迟于主动脉瓣第五十八页，共八十六页。通常分裂：最常见的类型

完全右束支传导阻滞

右室排血时间延长肺动脉瓣狭窄等某些疾病二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭(guānbì)时间提前室间隔缺损第五十九页，共八十六页。固定分裂：

第二心音分裂不受呼气、吸气(xīqì)的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。

房间隔缺损左房→右房分流↓右心排血量较左心排血量多↓肺动脉瓣延迟关闭↓第二(dìèr)心音分裂第六十页，共八十六页。吸气时→回心血量↑→右房压↑→左向右分流量(liúliàng)↓呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑无论吸气，还是呼气，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。第六十一页，共八十六页。反常分裂：主动脉瓣关闭(guānbì)迟于肺动脉瓣吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。第六十二页，共八十六页。第二心音(xīnyīn)分裂第六十三页，共八十六页。4.额外心音指在正常(zhèngcháng)心音之外听到的附加心音舒张期额外(éwài)心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤朴落音收缩期额外心音(xīnyīn)收缩早期喷射音（肺）收缩中、晚期喀刺音第六十四页，共八十六页。奔马律由出现在S2之后的病理性S3或S4，与原有S1、S2组成的节律，在心率快时（>100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变(bìngbiàn)的重要体征。第六十五页，共八十六页。舒张早期奔马律由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。机制：心室舒张期负荷过重心肌张力减低与顺应性减退在舒张早期心房(xīnfáng)血流快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。机制与生理性第三心音产生机制相似第六十六页，共八十六页。

两者区别生理性第三心音舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者心率<100次/min心率>100次/min生理性S3距S2近，病理性S3与S1、S2三声音(shēngyīn)较低音间隔大致相等，声音(shēngyīn)较响第六十七页，共八十六页。听诊特点：音调(yīndiào)较低，强度较弱额外心音出现在舒张期即S2后

最清晰部位：

左室奔马律在心尖部（常见）

右室奔马律在胸骨下段左缘临床意义：反映(fǎnyìng)心功能低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍第六十八页，共八十六页。舒张晚期奔马律由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律

机制：舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩(shōusuō)所致。多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。第六十九页，共八十六页。5.杂音(záyīn)

指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流(tuānliú)所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。第七十页，共八十六页。杂音产生机制

正常(zhèngcháng)血流呈层流状态，不发生声音“异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音第七十一页，共八十六页。杂音产生机制血流加速瓣膜口或大血管(xuèguǎn)狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张第七十二页，共八十六页。第七十三页，共八十六页。杂音听诊内容1）最响部位2）时期3）性质4）传导(chuándǎo)5）强度6）体位、呼吸和运动对杂音的影响第七十四页，共八十六页。1）最响部位

杂音(záyīn)最响部位与病变部位相关杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。第七十五页，共八十六页。2）时期

不同时期的杂音(záyīn)反映不同的病变

收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄

舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全

连续性杂音：动脉导管未闭舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能第七十六页，共八十六页。3）性质

指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同临床上常以生活中的类似声音来形容

吹风(chuīfēng)样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全主、肺动脉瓣狭窄

隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄

叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全

机器样杂音：动脉导管未闭

乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂第七十七页，共八十六页。4）传导杂音沿血流方向传导，一定(yīdìng)的杂音向一定(yīdìng)部位传导可根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全（收缩期）杂音向左腋下、左肩胛下区传导二尖瓣狭窄（舒张期）杂音局限于心尖部主动脉瓣狭窄（收缩期）杂音向颈部、胸骨上窝传导主动脉瓣关闭不全（舒张期）杂音沿胸骨左缘下传可达心尖第七十八页，共八十六页。第七