骨质疏松的预防与治疗课件

原发性骨质疏松的

预防和治疗本讲主要内容一、骨质疏松概念二、骨的基本特征及骨代谢三、骨代谢的影响因素四、原发性骨质疏松的原因五、原发性骨质疏松的预防与治疗一、骨质疏松概念什么是『骨质疏松症』？骨质疏松分类什么是『骨质疏松症』？正常的骨骼是由皮质骨和支状骨构造而成的。

疏松的骨骼骨质疏松症的骨二、骨的基本特征及骨代谢骨的结构骨电学骨代谢与骨质疏松发生

骨组织骨细胞细胞间质成骨细胞破骨细胞胶原纤维矿物质骨压电效应-正负电荷空间上分开骨压电效应-电偶极子定向排列流动电压骨转换与骨质疏松发生成人骨骼在不断进行更新和转换破骨细胞吸收骨，成骨细胞形成新骨。两种细胞在骨表面同一部位相继进行活动。当破骨细胞吸收的陷窝未被填满时，发生骨质疏松骨质疏松引起骨结构损害和骨力学强度下降。正常成人钙吸收与排出钙日摄入量0.6～1.0g，主要在十二指肠和空肠进行。食物钙须转变为游离CA2+才能被肠道吸收。肠道内pH值小于6时有利于ca2+的释放，乳酸、氨基酸和胃酸能促进钙的吸收。体内钙20%经肾排出，80%通过肠道排出肠道排出的钙是未吸收的食物钙和消化液中钙骨细胞代谢1成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜内层及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分泌胶原纤维和基质。参与骨的钙化，调节钙与磷进出骨的量。成熟骨细胞：来源于成骨细胞。经历幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。骨细胞代谢2破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细胞。位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷窝内。在骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功能。骨衬细胞：来源于停止活性的成骨细胞。能分裂分化为成骨细胞。作为离子屏障，隔开骨细胞陷窝区小管系统的内液与组织间液，调节钙和磷的进出量。骨胶原代谢胶原指胶原纤维蛋白，主要成分为脯氨酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，占未矿化胶原的96%，由成骨细胞分泌。主要有Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原。分子间距离比其它软组织要大，为无机物以不同形式沉积提供了空间。骨的其它功能物质蛋白多糖(PG)、骨钙素、骨形成发生蛋白(BMP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨粘连素、骨骼生长因子等。这些物质调节骨细胞代谢、为骨结构形成、为钙质代谢提供帮助。三、骨代谢的影响因素钙磷代谢-饮食习惯骨生物电影响骨代谢运动影响骨代谢性激素与骨代谢活性维生素D甲状旁腺激素降钙素等社会医学骨生物电影响骨代谢骨中胶原的形变是骨生物电产生的基础人骨中存在压电电流和液体流动产生的流动电流、存在压电电压和流动电压骨的生物电改变骨细胞的生物物理环境，影响其增生和分化，导致骨再造。不同电信号引起不同反应，负电压引起净的骨形成，正电压引起净的骨吸收。雌激素与骨代谢雌激素对切除卵巢动物的骨形成有促进作用，增加骨量。雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发发展。男性应用雌激素后也可提高BMD，降低骨转换率。雄激素与骨代谢雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质骨减少。男性性腺功能减退，BMD下降，骨折危险性增加；应用雄激素后BMD增加。老年男性增龄性骨质丢失(1％/年)与增龄性性腺功能不足有关。骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较强雌激素来调节骨代谢。降钙素(CT)由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨、肾和小肠。血钙升高刺激CT分泌，血钙降低抑制CT分泌。CT作用与PTH相反，是抑制破骨细胞作用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血磷。活性维生素D食物和皮肤日光照射各提供人体维生素Ｄ３的一半。经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素D3才能发挥作用。靶器官主要是小肠和骨。促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及肠道钙吸收。双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓度降低时将钙转运回血液中。四、原发性骨质疏松的原因老年、绝经性激素减少运动减少饮食量与结构改变内分泌功能减退：甲状腺、甲状旁腺消化功能减退肝肾功能减退原发性骨质疏松发生的自然性骨量35岁左右达最高峰，以后BMD或BMC逐渐下降(BMC丢失0.5%/年)。老年男性BMC下降速度慢于老年女性。绝经后妇女骨质丢失速度加快(5～10年丢失1/3骨量)。骨量下降导致骨质疏松、骨结构变化。老年人生理变化性激素分泌减少，导致骨吸收增加；肾功能下降，血磷升高，继发PTH上升，骨钙进一步下降；甲状腺功能衰退，CT分泌减少；胃纳差，营养摄入少，肠道钙磷吸收下降；户外活动减少，维生素D合成降低；负重减少，骨承受应力下降，成骨下降。五、原发性骨质疏松预防和治疗药物治疗运动电剌激生骨骨质疏松是社会问题(一)治疗药物基本药物：钙剂、活性D3激素类：倍美力、利维爱、尼尔雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素类药。特立帕肽。双膦酸盐降钙素。其它：依普拉封、维生素(K、A、C)、中成药、微量元素。雌激素类治疗补偿绝经后下降的雌激素水平。治疗绝经后骨质疏松。药物：倍美力、利维爱、尼尔雌醇、雌激素受体调节剂、睪酮类、孕酮类。用物注意：适应症和禁忌症。尊医嘱。减少骨丢失药物双膦酸盐：福善美、邦特林、天可。降钙素：密钙息、益钙宁。用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨质疏松疼痛重。注意过敏体质。个人观点：短期、长久、间断与联合用物选择。促进钙吸收并骨矿化的药物药物：法能(1a-羟基维生素D3)、罗钙全(钙三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立庆(阿法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。原则：剂量、肝肾疾病、监测。促进骨形成药物特立帕肽获美国食品及药物管理局批准骨形成类新药。该药为甲状旁腺激素的甲状旁腺激素1-34片段(rPTH（1-34）)，增加成骨细胞活性及数量而促进骨生长。由礼来药厂生产的，这次获准的是经由腿部或腹部的20mg剂型。

雌激素受体调节剂(SERM)SERM对骨组织和脂肪细胞表达雌激素活性，对子宫内膜和乳腺无作用。雷洛昔芬(raloxifen)对子宫内膜和乳腺无作用，对骨质疏松的疗效与雌二醇基本相同(增加BMD2%～3%/2年，使脊柱骨折发生率下降约50%)。易维特60mg，qd，用于女性绝经后。钙制剂碳酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙和葡萄糖酸钙碳酸钙含粒子钙量高，不适合胃酸缺乏的者。选择方法：个体差异，习惯，胃酸，肾功。常用钙剂：钙尔奇D、乐力、磷酸氢钙、迪巧。蛋白同化激素－维生素K维生素K增加骨钙素合成和分泌，有明显的抗骨质疏松作用。将维生素K与雌激素及钙剂合用，其抗骨质疏松作用显著增加，效果明显优于单一用药，可在尽量减少雌激素用量的情况下保证确实的治疗效果。治疗药物的选择方法提纲根据骨转换特点选择药物。根据骨质疏松程度选择药物。根据骨质疏松的骨痛症状选择药物。骨质疏松药物治疗期限

(二)运动防治骨质疏松运动强骨1运动强骨2运动强骨3运动强骨4运动强骨1运动可以增进和保持骨健康。有规律、适量运动预防和治疗骨质疏松运动不足导致骨质疏松，使用骨质疏松药物不能改善缺乏运动的人骨质疏松。运动降低骨量丢失，运动增加骨量增加运动：促进未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的丢失、绝经后妇女减少骨量丧失、改善肌肉神经功能，增加肌肉强度，减少跌倒。运动强骨2以同一方法长跑9个月，骨矿含量增加3.11%，中途变化者则变化不明显。跳绳员BMD在整体骨骼平均、腰椎、转子、股骨和胫骨骨干、全部肱骨方面比控制组有较高的值；足球员BMD在近侧股骨、全部股骨和股骨骨干、胫骨骨干比控制组有较大的值运动强骨3绝经前训练对绝经后保存骨有很大作用，绝经后的有氧耐力训练12个月后骨量增加8%。如果你的骨本来就很强健，在骨质丢失发生的时候您所遇到的麻烦要小得多。运动强骨4维持姿势的肌肉活动产生的持续、低值的信号当其累积时可能超过峰值应变的作用。产生于肌动力低值、高频的应变显示很强的生骨能力，是确定骨骼形态的强有力的剌激因素。(三)电剌激生骨电刺激生骨的意义外源性电剌的形式复合脉冲电磁场(PEMFs)电刺激生骨的意义骨细胞活性受骨的压电和流动电影响。各种形式电刺激通过改变细胞微环境而控制细胞的功能，达到刺激生骨目的。电刺激加速骨折愈合、电刺激治疗骨不连接和先天性假关节、电刺激治疗和预防骨质疏松和电刺激骨的再生等。

外源性电剌的形式感应电：电极放在治疗组织内或附近，施加一定的电压，引起电极之间离子或电子的流动。电容耦合：电极放在体外欲刺激肢体两对侧。用静电场时通常使用电压梯度较低动力电场。电感耦合：一个线圈或一对同轴线圈放在体外使线圈的轴通过肢体要刺激的地方，产生一个随时间变化的磁场。复合脉冲电磁场(PEMFs)复合脉冲电磁场(PEMFs)属于骨质疏松生物物理干预的一种手段，可提供一种安全、有效地抑制甚至逆转骨质疏松的效果，使骨量增加而不破坏骨的重建过程。生物物理干预可能提供一种安全、有效地抑制并在一定程度上改善骨结构和骨量，目前正在推广应用的骨质疏松治疗系统有一定价值。

(四)骨质疏松是社会问题骨质疏松发生是社会问题1骨质疏松发生是社会问题2骨质疏松防治的社会性政府和社会应关注骨质疏松防治骨质疏松发生是社会问题1导至骨质疏松的各种疾病的发生与患病个体所处的社会环境有关，如精神压力过大、过度劳累、不健康的生活方式等有关。老年驼背、骨折及早死不是老年人专利遗传性骨质疏松防治需要政府和社会关注。骨质疏松发生是社会问题2进食方式改变会导致营养不足、不良或者过盛不良嗜好：过多抽烟、酗酒、飲咖啡、飲茶、飲碳酸饮料、夜生活过度等。运动不足：“三坐一睡”。环境：地表生态和元素失衡，生存环境恶化。骨质疏松防治的社会性关注骨质疏松人群是社会的责任。骨质疏松药物治疗：按宣传自我治疗、拒绝检查和治疗、单纯补钙、有些药物的药效仍存在问题。贫穷：贫穷与社会动荡、生态环境恶化、文化落