病理学酸碱紊乱本科课件

第三章酸碱平衡紊乱acid-basedisturbance

2022/10/18在化学反应能提供质子（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH4

＋HCO3-+H+一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节H2CO3HClH++Cl（一）体液酸碱物质的来源酸2022/10/18酸挥发性酸（呼吸）H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸（代谢）H2SO4H3PO4尿酸丙酮酸乳酸酮体体内的酸主要来自于细胞的代谢2022/10/18碱能接受质子（H＋）的任何物质如:OH－HCO3－Pr－来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含的有机酸盐柠檬酸钠、苹果酸钠生成碳酸氢钠2022/10/18（二）酸碱平衡的调节体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节2022/10/18PH=PKa+log[HCO3-/H2CO3]=PKa+log[HCO3-/α*PaCO2]式中PKa为H2CO3电离常数的负对数，38℃时为6.1，α为溶解度等于0.03.PH=6.1+log24/1.2=7.42022/10/18细胞内液的缓冲H+K+HCO3-CL-H+K+HCO3-CL-2022/10/183.肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式肾小管泌H＋重吸收HCO3－磷酸盐的酸化肾小管泌NH4＋（NH3）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。2022/10/18近端肾小管泌H＋（Na＋—H＋）

远端肾小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋基侧膜管腔膜＋H＋H＋ATP血管上皮细胞管腔上皮细胞2022/10/18磷酸盐的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋HCO3-HPO42

-H2PO4-pH肾小管细胞血管小管腔2022/10/18骨骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2022/10/18二、反映酸碱平衡的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙2022/10/18（二）动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(40mmHg)意义：是否为呼吸性酸碱紊乱，PaCO2增高表CO2潴留，PaCO2降低表CO2呼出过多2022/10/18（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）全血在标准状态下（温度37-38℃，SO2为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿2022/10/18实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素2022/10/18（四）缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45～52mmol/L(48)意义：反映代谢性因素的指标2022/10/18（五）碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多2022/10/18（六）阴离子间隙（AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10～14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）2022/10/18（一）代谢性酸中毒（metabolicacidosis）1.概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降2.原因和机制：HCO3-减少或H＋增多HCO3-丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀释高钾血症反常性碱性尿2022/10/183.代谢性酸中毒的分类AG增高型（血氯正常）Na＋Cl-常见原因摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型（高血氯）Na＋HCO3-Cl-常见原因摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流HCO3-HCO3-Na＋AGCl-AGHCO3-正常AG2022/10/18血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-及Buffer被不断消耗特点细胞内的缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症2022/10/18肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-H2CO3pH＝2022/10/18肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-H2CO3特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差2022/10/185.常用指标的变化趋势通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，继发性变化是：PaCO2降低，血K＋升高。2022/10/186.对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡

Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制2022/10/18（二）呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）1.概念：血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降

2.原因：CO2排出障碍CO2吸入增加

3.分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹呼吸道阻塞、胸廓病变肺部疾患、呼吸肌使用不当2022/10/182022/10/184.机体的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿2022/10/18急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2H2OH2CO3HCO3-H+H+

+K+K+Hb(O2)-HHb(O2)RBC2022/10/18CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1mmol/L，血浆K+

上升，Cl-下降2022/10/18慢性呼吸性酸中毒的代偿调节(肾脏）加强泌H＋、泌NH3，回吸收HCO3-PH=_________H2CO3HCO3-2022/10/185.常用指标的变化趋势当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼吸性酸中毒。当PaCO2原发性升高时，AB＞SB，HCO3-继发性升高，AB、SB

、BB增高，BE正值加大,血钾升高，血氯降低。2022/10/186.对机体的影响受PaCO2升高的影响，对中枢神经影响比代谢性酸中毒明显。原因扩张脑血管CO2进入脑内中枢神经系统的功能改变头痛，不安，定向障碍，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病伴有缺氧2022/10/18（三）代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高原因和机制：HCO3-H＋HCO3-过量负荷H＋向细胞内转移2022/10/18从胃丢失呕吐胃液抽吸H＋、

Cl-、

K＋有效循环血容量均减少

从肾脏丢失低氯、利尿剂皮质激素过多H＋的丢失造成代谢性碱中毒2022/10/18碱性药物摄入过多输入大量库存血脱水——浓缩性碱中毒肾功能下降H＋向细胞内转移低钾血症——反常性酸性尿HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒2022/10/18代谢性碱中毒的类型

盐水反应性碱中毒血容量减少，低钾，低氯盐水治疗有效

盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿盐水治疗无效2022/10/18机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3H2O+HCO3-H＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋、泌NH3

减少，HCO3-重吸收减少OH-＋

H2PO4-H2O+HPO42-2022/10/18AB、SB、BB均升高，BE正值加大，pH正常或升高

常用指标的变化趋势PaCO2继发性升高，血钾降低2022/10/18对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧神经肌肉兴奋性升高抽搐惊厥血浆游离钙降低低钾血症肌肉无力心律失常轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状2022/10/18原因：通气过度分类：急性呼碱慢性呼碱代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换细胞内缓冲慢性呼碱肾脏代偿影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，（四）呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低导致pH值升高2022/10/18H2CO3HCO3-H+H+K+K+急性呼吸性碱中毒的代偿调节HHb(O2)RBC+Hb(O2)-2022/10/18CO2CO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-Cl-HCO3-Cl-特点代偿有限，血浆K+

降低，Cl-升高H2OH2CO32022/10/18慢性呼吸性碱中毒的代偿调节(肾脏）抑制泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-PH=_________H2CO3HCO3-2022/10/185.常用指标的变化趋势

当HCO3-/H2CO3高于20：1时，pH增高，为失代偿性呼吸性碱中毒。

当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼吸性碱中毒。

当PaCO2原发性降低时，AB＜SB，HCO3-继发性降低，AB、SB

、BB降低，BE负值加大,血钾降低，血氯升高。2022/10/18（五）混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱（1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒PH明显降低，SB、AB、BB均降低，BE负值增大，PaCO2增大（2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

PH明显增高，SB、AB、BB均增高，BE正值增大，PaCO2减小2022/10/18（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒PH不定，SB、AB、BB均增高，BE正值增大，PaCO2增高，超出彼此正常代偿范围（4）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒PH不定，SB、AB、BB均降低，BE负值增大，PaCO2降低，超出彼此正常代偿范围（5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒PH不定，SB、AB、BB略高或略低，PaCO2略高或略低，AG增高者易判断，正常者难，需结合病史2022/10/182.三重性酸碱平衡紊乱

（1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒

（2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒2022/10/18血气分析的步骤1.看PH，定酸碱紊乱的性质2.看病史，定原发紊乱3.看代偿规律，判断是单纯或混合酸碱紊乱单纯性酸碱紊乱，代偿变化与原发失衡同向，且一定小于原发性失衡4.看AG值，