脑挫裂伤课件

1、颅脑损伤-脑挫裂伤流行病学颅脑损伤发生率3，次于四肢伤居第二位，但其死亡率（25%）和致残率，高居各种损伤第一位。颅脑损伤的分类 颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤。三者可单独发生，也可合并存在，中心问题是脑损伤。 按伤情轻重分类（国内修订） 轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折） 1）昏迷0-30分钟； 2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状； 3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。 中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及 SAH，无脑受压） 1）昏迷在12小时以内； 2）有轻度神经系统阳性体征； 3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。 特重型：（指重型中更急更重者） 1）脑原发伤重，伤后2h

2、内深昏迷，有去大脑强直； 2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。 按昏迷程度分类：Glasgow 昏迷计分法 轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内； 中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小时； 重型：5-8分，伤后昏迷在6小时以上，或在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者； 特重型：3-5分，深昏迷，双瞳散大，去大脑强直，呼吸停止。 Glasgow 昏迷计分法受伤原因： 城市交通事故31.7%，外力打击23.8%，坠落伤21.3%； 农村高空坠落伤40.7%，跌伤16.6%，交通事故15.7%。三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 1545岁的青壮年 70

3、岁以上的老人脑挫裂伤的机理 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。 病理学特点 脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜神经胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形

4、成脑膜脑瘢痕。 CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿 外伤后发生脑皮质结构损伤的程度存在明显差异，严重者皮质广泛严重出血，患者很快死亡；轻者只存在组织水肿而无明显出血灶。典型的病灶介于两者之间，一段时间后出现局部占位表现。 脑挫裂伤的分布 脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。 颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。 着力点脑挫裂伤发生于颅骨内板在外力作用下内陷时，而当颅骨复位时，脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。 对冲性脑挫裂伤发生于着力点对侧，其发生原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对

5、侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。 头部加速运动多是由于受运动的而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。 而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。 原因水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。 缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑

6、水肿。 脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显的临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等。也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。 不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情的好转或恶化。 清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安等症状越重，持续及恢复的时间越长。 局灶性体征 因脑挫裂伤的范围和部位不同，患者在伤后可立即出现相应的神经系统体征如偏瘫、失语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等

7、。如果仅累及额、颞极等区域时，也可以无明显的神经系统阳性体征。如在观察的过程中出现新的体征，则应警惕颅内继发性损伤的可能。 颅内压增高症状 由于脑水肿、脑肿胀使颅内压增高，病人除有头痛、恶心呕吐外，还可以出现脉搏和呼吸增快，血压增高和瞳孔变化，甚至发生脑疝。脑挫裂伤的水肿高峰期一般出现在伤后24天，7天左右逐渐消退，14天左右完全消失。 脑水肿、脑肿胀是脑挫裂伤严重的病理生理过程，可波及损伤周围脑叶，甚至全脑。脱水治疗对伤后出现的脑水肿、脑肿胀通常反应良好，而对颅内血肿效果不明显。 脑挫裂伤的影像学特点 CT扫描是首选的检查手段。表现为片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶，局部脑沟回结

8、构消失，病侧脑室受压变小，严重时可有中线移位，易合并脑内、外血肿。脑挫裂伤转归是受伤局部的脑软化或脑萎缩，CT上常显示为低密度。片状低密度水肿区中散在有点片状高密度的出血灶 在MRI上，脑挫裂伤最初T1加权图像上为低信号强度，T2加权图像上为高信号强度。由于受多种因素的限制，MRI很少用于脑挫裂伤的诊断，特别是在急性期。 诊断的确定 根据头部外伤、伴有伤后昏迷时间较长病史及辅助检查即可做出诊断。 根据临床体征的变化，判断脑损伤的程度。轻者多无体征，中、重型者常在伤后早期即可出现不同程度的神经系统体征，并常常伴有生命体征的改变。脑挫裂伤的治疗 对伤后昏迷时间短暂、损伤局限、症状体征轻微的患者，给

9、予与脑震荡类似的治疗即可。在入院后24小时内，严密观察意识、瞳孔、呼吸、脉搏和血压的变化。同时定时复查CT，警惕迟发性颅内血肿的发生。昏迷病人的体位多采用侧卧位，以防呕吐物的误吸。维持呼吸道通畅，必要时行气管切开。充分给氧，保证充足的血氧浓度，定时检查血气。 脱水治疗 控制脑水肿是治疗脑挫裂伤的重要环节，脱水治疗又是其中的主要措施之一。 甘露醇：对颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）、脑血流量（CBF）和其对神经功能预后的作用，在人和动物的许多机制性研究中得到证实，并已被广泛接受。 立即扩容作用：可降低血细胞比容，降低血液黏滞度，增加CBF，增加脑氧携带。此作用在大剂量时最明显。 渗透作用：渗

10、透作用在用药后1530分钟出现，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度，其作用持续1.56小时。 方法选择： 在ICP监测之前使用甘露醇的指征是患者出现天幕裂孔疝或脑挫伤后脑水肿所致的神经功能受累（但在低血容量时避免用甘露醇作为容量替代治疗）。其有效剂量为0.251.0g/kg，间歇给药； ICP2.7kPa的颅脑损伤病人不应该常规使用甘露醇，更不应该长期使用； 血浆渗透压控制在320mOsm以下，以防止损害肾功能； 应补充适量液体维持正常的血容量。 应注意的问题： 当大剂量快速应用时可引起反射性血管收缩和减少CBF因而引起头痛、视物模糊和眩晕等； 重复应用甘露醇34天后，其效果逐渐下降，尤其是在脑

11、外伤后更是如此。原因是受伤脑组织血脑屏障处于破坏、开放状态，血液中的甘露醇进入该处组织间隙，导致局部高渗，细胞外液反而增多，ICP降低后又出现反弹。建议使用3天后改用甘油果糖，既可脱水利尿，又可避免甘露醇在局部积聚的缺点； 使用甘露醇时应监测血浆渗透压（控制在315mOsm以下，不超过320mOsm）、电解质和血容量； 同时应用稳定受伤区域细胞膜、改善局部微循环的药物。 注意其有过敏、肾功能损害、漏出血管致局部软组织肿胀坏死等不良反应。速尿：2040mg/次，与甘露醇间隔使用。 糖皮质激素 早在1960年代初糖皮质激素就已应用于脑水肿的治疗。在实验性脑水肿中，类固醇能阻断血管壁渗透性，减少脑脊

12、液的生成，减少自由基产生及其他治疗作用。应用糖皮质激素治疗的脑肿瘤患者，常使临床症状得到明显缓解，在脑肿瘤围手术期治疗中也有益处。 在脑外伤方面，许多文献在分析使用小、大剂量激素治疗颅脑外伤后认为，在降低ICP、减少病残率和病死率、改善伤后6个月生存率方面，治疗组和对照组之间均无显著差异，且副作用较大。 1996年美国神经外科医师联合会宣布糖皮质激素不应当应用于闭合性脑创伤的治疗。我国2003年再版的颅脑创伤临床救治指南也提出颅脑创伤患者伤后激素的使用应严格掌握适应证，不宜常规使用。 亚低温疗法 低温可以降低基础代谢及脑耗氧率，提高神经细胞对缺氧的耐受性，减少机体对刺激的反应，有降低脑水肿的作用。 适应证：重型（GCS68分）和特重型颅脑创伤患者、广泛性脑挫裂伤脑水肿导致难以控制的颅内高压；原发性和继发性脑干损伤；重型和特重型颅脑创伤患者出现常规处理无效的中枢性高热。 治疗时间窗：越早越好，通常认为应在伤后24小时内实施。 改善脑细胞代谢的药物 严重脑挫裂伤患者，由于脑氧耗量增加，可导致脑的能量代谢发生严重失调，必须强调早期预防性治疗的必要性，尽早使用神经代谢和促醒药物，对改善神经细胞代谢和促进神经功能恢复可能有一定的帮助。如ATP、CoA、醒脑静、神经节苷脂等。 止血剂 对防止或减少颅内出血的发生有一定的帮助。 抗生素 有针对性